Murid tidak bertindak balas kepada cahaya apa maksudnya

Tekanan

Pilihan untuk gejala pupil patologi, bergantung kepada tahap kerosakan lengkung refleks, boleh diikuti dalam rajah berikut:

Tanda-tanda utama dan sebab-sebab pelanggaran. Dalam amaurosis, apabila persepsi cahaya tidak hadir kerana kerosakan retina atau saraf optik, kedua-dua murid adalah saiz yang sama, apabila silau mata buta, tidak ada murid yang bertindak balas, apabila silau yang sihat (dipasangkan), kedua-dua murid bertindak balas, tindak balas terhadap rangsangan berhampiran juga dikekalkan.

Dengan gejala Marcus - Gunn, apabila retina atau saraf optik hanya sebahagiannya rosak (contohnya, dengan neuritis), dan ketajaman visual mungkin utuh, tindak balas kedua-dua murid semasa pencahayaan mata pesakit tertunda. Untuk menjadikannya lebih mudah untuk menangkap perbezaannya, mata berganti-ganti dengan cermin mata optik, cuba untuk mengesan kehadiran tindak balas paradoks: dengan pemindahan cahaya yang cepat dari mata yang sihat kepada pesakit, muridnya tidak hanya sempit tetapi berkembang. Diyakini bahawa ini adalah hasil yang lebih kuat daripada tindak balas langsung dan mesra (murid mata yang sihat mula berkembang apabila cahaya dipindahkan ke mata yang berpenyakit).

Gejala Argyll Robertson adalah pathognomonik untuk neurosifilis. Ia dicirikan oleh pemisahan reaksi kepada cahaya dan rangsangan berhampiran: tidak ada tindak balas kepada cahaya, dan untuk "dekat" hidup. Kedua-dua murid biasanya bertindak balas, walaupun asimetri reaksi tidak dikecualikan, murid-murid sempit dan kurang diluaskan di bawah pengaruh mydriatics. Dissociation dikaitkan dengan pelanggaran sambungan non-besi antara nukleus pretektal dan nukleus Yakubovich - Edinger - Westfal (tidak mungkin untuk menangkap pemisahan reaksi ketika penglihatan hilang).

Dalam tindak balas tonik murid (Edie-Holmes), gangguan tersebut dikaitkan dengan patologi postganglionic bahagian III saraf kranial. Ini adalah penyebab utama anisokoria pada wanita berusia 30-40 tahun yang mengalami jangkitan virus (sebagai peraturan, refleks tendon juga lemah).

Lebih luas, iaitu murid yang rosak bertindak balas kurang baik kepada cahaya, dan kepada "dekat" tindak balasnya adalah sangat perlahan. Reaksi belakang relaksasi spinkter juga perlahan (dia, serta otot ciliary, seperti keadaannya, berada dalam keadaan nada meningkat). Untuk mengesahkan diagnosis, satu larutan pilocarpine 0.1% dipasang di kantung konjunktival kedua-dua mata, sementara murid mata yang sihat tidak bertindakbalas, dan pesakit sempit tajam.

Gejala ini bukan tanda proses yang teruk, walaupun tidak ada rawatan yang berkesan, tetapi gangguan penginapan mungkin berkurang dengan masa.

Di dalam tindakbalas pertengahan-cerebral (tektal) pelanggaran tindak balas pupil, penyebab kejadian mereka dianggap sebagai mampatan dari ventrikel ketiga (contohnya, pineoma). Seiring dengan perkembangan pupil dan kelemahan tindak balasnya kepada cahaya, pemeliharaan jangka panjang tindak balas kepada "berhampiran" adalah ciri, kerana serat memberikannya lebih mendalam daripada yang memberi kesan terhadap tindak balas kepada cahaya. Gejala ini mesti dibezakan dari gejala Argyle Robertson.

Neurosifilis bukanlah satu-satunya sebab pemisahan reaksi murid terhadap cahaya dan kepada rangsangan berdekatan (penceraian yang hampir mendekati). Yang kedua didapati dalam diabetes remaja, distro miotonik, penyembuhan semula gentian sepasang saraf tengkorak ketiga, sindrom Parinot, di mana, sebagai tambahan kepada gangguan pupillary, terdapat batasan untuk melihat nystagmus ke atas dan penumpuan.

Apabila pasangan saraf tengkorak ketiga rosak, sebagai contoh, akibat mampatan aneurisma otak, laluan efferent refleks pupillary terganggu dan, semulajadi, tindak balas terhadap cahaya dan kedekatan menghilang pada bahagian yang cedera. Dalam proses memulihkan fungsi saraf yang rosak, penjanaan semula berlaku secara tidak senonoh, dan kemudian gentian transducer itu ditenun ke dalam cabang serat pupillary. dalaman, otot langsung mata. Dalam kes ini, penceraian jarak dekat yang terang (murid dari pseudo-Argyle Robertson) boleh diperhatikan. Kerana kerosakan pada cawangan sepasang saraf tengkorak ketiga yang menyerupai spinkter pupillary, reaksi terhadap cahaya tidak mungkin (atau sangat lemah), tetapi reaksi terhadap "dekat" diperhatikan. Ia dikaitkan dengan ketegangan otot rektus dalaman, khususnya semasa penumpuan (pergerakan sinkinetik murid otot ini adalah hasil daripada pertumbuhan semula patologis). pri- tambahan, tanda-tanda aneurisme intrakranial adalah gejala pseudo-Graefe dinyatakan dalam kelopak mata penarikan balik atas tindak balas kepada adduction mata bergerak-gerak dan segmen sfinkter murid apabila pergerakan mata [Charnecki J.S., Thompson H., 1978].

Berdiri selain sindrom Horner (glazosimpatichesky palsy), kerana apabila ia kecuali gangguan pupillary ditunjukkan hanya sebagai miosis lebih ketara pada dikurangkan keterangan (semua tindak balas pupillary disimpan) diperhatikan ptosis ringan tudung atas (kerana otot paresis Mueller), dan juga ketinggian kelopak mata yang lebih rendah (kerana paresis otot licin, plat biasa "cartilaginous" kelopak mata bawah ke mata). Atas sebab-sebab ini, fissure palpebral menyempitkan, berkaitan dengan mana enfthalmos tersalah didiagnosis, di mana peningkatan keupayaan akomodatif mata untuk menutup jarak dikesan.

Ia perlu membezakan lesi prek dan postganglionik (berbanding lesi serviks). Yang pertama (karsinoma bronkial, aneurisma dari aorta thoracic, dan sebagainya) kurang menggalakkan, yang kedua, di mana berpeluh juga mengalami gangguan, selalunya mempunyai permulaan vaskular, menyebabkan sakit kepala, tetapi lebih baik.

Sindrom Horner disahkan apabila larutan kokain 4% dipasang di kantung konjunktiv, apabila pupil mata sakit tidak bertindak balas terhadap titisan, dan kesihatan mata mengembang.

Reaksi pupillary biasa adalah tanda prognostik yang menggalakkan peningkatan fungsi visual dalam pelbagai keadaan cahaya ambien, dan mydriasis berterusan pada jarak yang berbeza adalah punca peningkatan silau dalam cahaya terang. Oleh kerana mydriasis, kedalaman zon focal berkurang dan, dengan itu, bidang, yang mana anda boleh serentak melihat objek yang dikeluarkan pada jarak yang berbeza. Miosis yang berterusan menjadikannya sukar untuk berorientasi dalam keadaan pencahayaan yang berkurang, dan dengan tahap penyempitan murid yang melampau disebabkan oleh pembelauan, ia menjadi penyebab ketajaman visual yang berkurang.

Panduan am untuk kajian murid. Kajian itu dilakukan di ruang yang lemah ketika pesakit melihat jarak (contohnya, di meja Sivtsev), sambil menerangi wajahnya sehingga kedua-dua mata sama rata diterangi dengan sinar serong. Diameter murid diukur secara langsung dengan penguasa milimeter atau pupillometer yang dipasang di sisi kuil di sisi ujian, di mana bulatan dengan diameter hitam dari 1.5 hingga 8 mm dengan jarak 0.5 mm ditunjukkan di sebelah penguasa. Oleh kerana setiap kelima yang ditinjau biasanya mempunyai anisokoria ringan, pencahayaan perlu ditukar untuk mencari patologi. Jadi, pada pesakit dengan sindrom Horner, perbezaannya lebih jelas dengan pencahayaan yang berkurangan.

Perlu diingat bahawa pengurangan unilateral sendiri tidak menjejaskan saiz murid, tetapi patologi adalah laluan visual-neural reaksi pupillary boleh terganggu, sebagai contoh, oleh jenis gejala Hun.

Untuk menguji refleks cahaya pelajar, anda boleh menggunakan cermin dari ophthalmoscope atau pencahayaan celah lampu. Sekiranya terdapat kecurigaan kelemahan unilateral tindak balas pupil di bawah pencahayaan langsung, tindak balas mesra pelajar mata yang lain diperiksa. Dengan keterukan yang sama dengan tindak balas langsung dan mesra, arc afferent refleks dianggap normal. Dalam usaha untuk mengenal pasti pelanggaran gemianopsicheskie dalam reaksi murid, ia adalah terbaik untuk menggunakan sumber titik cahaya dari lampu celah, menjadikan ia seli ke kanan, kemudian ke kedudukan sebelah kiri dan menonton pada masa yang sama melalui Bino-kulyar ungkapan tindak balas murid.

Untuk menilai refleks "berhampiran" murid pesakit, mereka diminta untuk melihat ke hadapan terlebih dahulu, dan kemudian melihat hujung jari mereka sendiri yang menunjuk ke hidung. Adalah dinasihatkan agar dagu sedikit dibangkitkan, kerana ramai orang berkumpul dengan lebih mudah apabila mereka melihat ke bawah. Kadang-kadang anda perlu menahan kelopak mata bahagian atas untuk memudahkan tindak balas pelajar. Tahap penyempitan boleh dinilai oleh sistem tiga atau empat titik.

Pemasangan untuk mendaftar pergerakan murid telah dicadangkan pada abad yang lalu (LG Bellyaminov dan lain-lain); Di negara kita, peranti Samoilov-Shakhnovich diketahui, tetapi amalan klinikal umum mereka lakukan tanpa peranti rakaman.

Reaksi pupillary terjejas

Biasanya, murid mesti bertindak balas terhadap cahaya, mempamerkan tindak balas langsung dan mesra, serta konvergensi.

Punca tindak balas pupillary terjejas

Kekalahan saraf optik

Reaksi ini mungkin terganggu akibat, misalnya, kerosakan pada saraf optik.

Secara langsung, mata buta tidak bertindak balas terhadap cahaya langsung, tidak ada penguncupan yang mesra dari sfinkter mata yang lain.

Walau bagaimanapun, mata yang buta, jika saraf ketiga utuh, bertindak balas dengan reaksi yang mesra, jika mata yang lain dan saraf optiknya tidak rosak.

Kerosakan kepada saraf oculomotor

Sebab lain mungkin merosakkan saraf oculomotor. Apabila saraf ketiga rosak, tindak balas langsung dan mesra untuk menyala pada bahagian yang terjejas tidak berlaku, akibat kelumpuhan spinkter murid, tetapi pada masa yang sama kedua tindak balas langsung dan mesra kekal di sebaliknya.

Sindrom Edie

Sindrom Edie juga merupakan antara sebab-sebab kegagalan reaksi pupillary.

Gejala dan manifestasi gangguan pupil

Terdapat satu jenis gangguan pupillary di mana kelumpuhan refleks pupillary dan kekurangan tindak balas terhadap cahaya berlaku, tetapi tindak balas terhadap penumpuan berterusan. keabnormalan seperti berlaku dalam sindrom Edie, neurosyphilis, kencing manis, pertumbuhan semula patologi kerana luka-luka yang oculomotor saraf, pinealoma, ensefalitis, herpes oftalmik, multiple sclerosis, kecederaan mata, sindrom Fisher, pandizavtonomii, myotonia dystrophic, jenis pertama penyakit, penyakit Charcot-Marie-Tooth.

Gangguan penyegerakan tindak balas pupillary kepada cahaya, penginapan dan penumpuan ditunjukkan dalam mydriasis. Dengan luka unilateral tidak nyata sebagai tindak balas langsung dan mesra untuk menyalakan sisi pesakit. Ketidakmobilitas murid-murid itu dipanggil ophthalmoplegia dalaman, dan ia dijelaskan oleh kekalahan pemulihan parasympathetic pupillary dari nukleus Yakubovich - Edinger - Westfal kepada serabut perifer dari bola mata. Gangguan reaksi murid ini adalah ciri meningitis, ketagihan alkohol, pelbagai sklerosis, neurosifilis, kecederaan otak traumatik dan penyakit vaskular otak.

Dalam kebutaan dua hala, immobilisasi amaurotik murid ke cahaya berlaku. Kedua-dua jenis tindak balas terhadap cahaya tidak hadir di sini, tetapi pada penginapan dan konvergensi dipelihara. Ini berlaku dengan luka dua hala laluan visual dari retina ke pusat-pusat visual primer. Dengan kekalahan laluan visual pusat atau dengan kebutaan kortikal, reaksi terhadap cahaya dipelihara sepenuhnya.

Reaksi hemiopik murid-murid ditunjukkan dalam pengurangan kedua murid hanya ketika separuh kerja retina diterangi, tetapi pencahayaan setengah tidak berfungsi retina tidak mengurangi murid. Reaksi langsung dan mesra para murid diterangkan di sini oleh luka saluran optik atau pusat subkortis visual, tidak menyeberang dan menyeberang serat di zon kerangka.

Reaksi murid asthenik ditunjukkan dalam keletihan dipercepat dan ketiadaan lengkap penguncupan dengan beban cahaya yang berulang. Reaksi yang sama diperhatikan semasa mabuk, serta penyakit somatik, berjangkit dan neurologi.

Dengan tindak balas paradoks murid, murid diluaskan dengan cahaya dan menyempit dalam kegelapan. Ini berlaku dengan histeria, strok dan angin tulang belakang.

Tindak balas tonik murid-murid terdiri daripada perkembangan yang sangat perlahan dari murid-murid setelah penyempitan mereka dalam cahaya. Ini dijelaskan oleh kegembiraan yang berlebihan dari gentian efferent parasympathetic pupillary, yang berlaku terutamanya dalam alkoholisme.

Reaksi murid Myotonic diperhatikan terutamanya dalam alkohol, kencing manis, sindrom Guillain-Barré, beriberi, arthritis rheumatoid dan disfungsi autonomi periferi.

Pada sindrom Argyll Robertson ciri lesi syphilitic sistem saraf, terdapat kekejangan, kekurangan tindak balas kepada cahaya, beberapa anisocoria dan pelanggaran hak, murid ubah bentuk, saiz murid yang berterusan sepanjang hari, kekurangan reaksi kepada Atropine, kokain dan Pilocarpine. gangguan pupillary itu adalah ciri-ciri kencing manis, ketagihan arak, multiple sclerosis, pendarahan serebrum, dan penyakit Huntington, meningitis, adenoma kelenjar pineal amyloidosis sindrom Myunhmeyera dan Parin neuropati deria Denny - Brown, peningkatan dalam tekanan darah dan meningkatkan kadar jantung apabila rangsangan menyakitkan berlebihan, pandizavtonomii, sindrom Fisher, penyakit Charcot - Marie - Tut.

Murid tidak bertindak balas terhadap cahaya

Jika pesakit tidak mempunyai reaksi mata terhadap rangsangan cahaya, beberapa soalan timbul. Pertama sekali, anda harus memahami sebab-sebab manifestasi, yang mungkin berkaitan dengan penyakit kongenital atau kerosakan traumatik. Doktor memberi perhatian kepada fakta bahawa gejala boleh dikelirukan dengan penyakit yang serius. Diagnosis yang ditetapkan terhadap saraf optik, dan kemudiannya menerapkan rawatan menyeluruh untuk menghapuskan punca-punca.

Murid memperluas sebab-sebab kecederaan, khususnya, tengkorak, akibat mengambil dadah, alkohol, serta akibat penyakit mata, patologi kronik organ dan sistem lain.

Penyebab patologi

Apabila pesakit menghadapi masalah kekurangan tindak balas murid-murid kepada perubahan dalam pencahayaan di sekitar, kesempatan ini segera akan berpaling kepada pakar. Manifestasi sedemikian mungkin disebabkan terutamanya oleh sebab-sebab berikut:

  • saraf yang cedera, yang bertanggungjawab untuk pergerakan organ-organ visual;
  • pelanggaran struktur ganglion ciliary, yang digambarkan sebagai murid yang berlainan;
  • kecederaan sphincter kepada murid mata;
  • pengaruh ubat-ubatan yang panjang.
Pembuatan murid mungkin disebabkan oleh ketakutan.

Murid tidak sempit cukup kerana ciri usia. Ini sebahagiannya disebabkan kehilangan kepekaan. Juga, doktor mengatakan bahawa murid sempit mata tidak selalu memberi isyarat perkembangan penyakit itu. Ini berlaku apabila terdedah kepada faktor berikut:

  • pencahayaan kecil, di mana organ-organ visual tidak perlu melindungi daripada cahaya berlebihan;
  • apabila seseorang mengalami emosi yang kuat: ketakutan, panik, atau kemarahan;
  • apabila pesakit kelihatan dengan kasih sayang atau simpati kuat, di mana sistem saraf bersimpati diaktifkan dan menimbulkan mydriasis.
Kembali ke jadual kandungan

Bagaimana membezakan dari penyakit: manifestasi

Perhatian ditarik kepada fakta bahawa apabila terdedah kepada cahaya terang dari murid yang luas, ia menjadi cepat dan sempit. Ketiadaan penyakit menunjukkan simetri muka yang betul dengan kemunculan emosi. Biasanya, dalam kes-kes seperti itu, terhadap latar belakang patologi, apabila anda tersenyum, perasaan dibuat bahawa seseorang menendang giginya, meremukkan pipinya, atau merebak bibirnya terlalu lebar. Dalam mydriasis fisiologi, rasa sakit tidak boleh dirasakan, dan lendir atau nanah tidak akan dilepaskan dari mata. Suhu badan adalah normal, kepekaan normal pada anggota badan, ketiadaan mual dan muntah - ini menunjukkan bahawa tiada patologi.

Pesakit dengan koma telah meluaskan murid.

Pelajar yang tidak wajar dan ketiadaan tanda-tanda kehidupan lain mungkin menunjukkan kematian klinikal atau biologi. Tetapi terdapat beberapa perbezaan yang ditunjukkan dalam jadual:

Reaksi murid untuk menerangi kematian klinikal dan biologi

Mata manusia mempunyai struktur kompleks, komponennya saling terhubung dan berfungsi mengikut satu algoritma. Pada akhirnya, mereka membentuk gambaran dunia sekitar. Proses kompleks ini berfungsi kerana bahagian berfungsi mata, yang berdasarkan kepada murid. Sebelum atau selepas kematian, murid mengubah keadaan kualitatif mereka, oleh itu, mengetahui ciri-ciri ini, seseorang dapat menentukan berapa lama seseorang mati.

Ciri-ciri anatomi struktur murid

Murid itu kelihatan seperti lubang bulat di bahagian tengah iris. Ia boleh menukar diameternya dengan menyesuaikan kawasan penyerapan sinaran cahaya yang jatuh pada mata. Peluang ini disediakan oleh otot mata: spinkter dan dilator. Sphincter mengelilingi murid, dan ketika dikontrak, ia sempit. Dilator, sebaliknya, mengembang, menyambung bukan sahaja dengan orifis pupillary, tetapi juga dengan iris itu sendiri.

Otot pupilari melaksanakan fungsi berikut:

  • Tukar diameter pupil di bawah tindakan cahaya dan rangsangan lain yang jatuh pada retina.
  • Tetapkan diameter lubang pupillary, bergantung pada jarak di mana imej berada.
  • Menumpukkan dan menyimpang pada paksi visual mata.

Murid dan otot-otot di sekelilingnya berfungsi mengikut mekanisme refleks yang tidak dikaitkan dengan rangsangan mekanikal mata. Oleh kerana impuls yang melepasi ujung saraf mata secara sensitif dilihat oleh murid itu sendiri, ia mampu memberikan reaksi kepada emosi yang dialami oleh seseorang (ketakutan, kebimbangan, ketakutan, kematian). Di bawah pengaruh rangsangan emosi yang kuat, lubang pupillary meluaskan. Sekiranya kegembiraan adalah kurang jelas.

Punca penyempitan pupillary

Di bawah tekanan fizikal dan mental, bukaan mata pada orang mungkin sempit hingga ¼ daripada saiz biasa mereka, tetapi selepas berehat mereka cepat pulih ke prestasi biasa mereka.

Murid sangat sensitif terhadap ubat-ubatan tertentu yang mempengaruhi sistem kolinergik, seperti jantung dan dadah tidur. Itulah sebabnya murid itu buat sementara waktu mengecilkan kemasukan mereka. Terdapat kecacatan murid yang profesional dalam orang yang bekerja melibatkan penggunaan monocle - perhiasan dan watchmakers. Dalam kes penyakit mata seperti ulser kornea, keradangan pada mata mata, prolaps kelopak mata, pendarahan dalaman, orifis pupillary juga sempit. Fenomena seperti pupil kucing semasa kematian (gejala Beloglazov) juga melewati mekanisme yang wujud dalam mata dan otot persekitaran mereka.

Pelajar pupil

Di bawah keadaan biasa, peningkatan di kalangan murid berlaku dalam gelap, dalam keadaan cahaya yang rendah, dengan emosi yang kuat: kegembiraan, kemarahan, ketakutan, kerana pembebasan hormon ke dalam darah, termasuk endorfin.

Pengembangan yang kuat diperhatikan dengan kecederaan, pengambilan dadah dan penyakit mata. Pelajar yang diluaskan secara berterusan mungkin menunjukkan keracunan badan yang berkaitan dengan pendedahan kepada bahan kimia, alkohol, hallucinogens. Dalam kecederaan otak traumatik, sebagai tambahan kepada sakit kepala, pembukaan pupillary akan menjadi tidak normal. Selepas mengambil atropin atau scopolamine, pengembangan sementara mereka mungkin berlaku - ini adalah reaksi buruk yang biasa. Dengan diabetes dan hipertiroidisme, fenomena ini adalah perkara biasa.

Pelajar pupil pada kematian adalah reaksi biasa badan. Gejala yang sama adalah ciri keadaan comatose.

Klasifikasi tindak balas pupillary

Murid dalam keadaan fisiologi biasa adalah bulat, diameter yang sama. Apabila perubahan pencahayaan berlaku, pembesaran refleks atau pengecutan berlaku.

Pembentukan murid bergantung kepada tindak balas

Apa yang kelihatan murid ketika mereka mati

Reaksi murid untuk menyalakan kematian melewati terlebih dahulu melalui mekanisme pengembangan medan, dan kemudian melalui penyempitan mereka. Murid-murid dengan kematian biologi (akhir) mempunyai ciri-ciri mereka sendiri apabila membandingkan murid-murid dengan orang yang hidup. Salah satu kriteria untuk memasang pemeriksaan bedah siasat adalah memeriksa mata si mati.

Pertama sekali, salah satu tanda adalah "pengeringan" kornea mata, serta "pudar" iris. Juga, filem keputihan yang dikenali sebagai "herring sheen" dibentuk di hadapan mata - murid menjadi kusam dan membosankan. Hal ini disebabkan oleh fakta bahawa selepas kematian, kelenjar lacrimal terhenti berfungsi, menghasilkan air mata yang melembabkan bola mata.
Untuk memastikan sepenuhnya kematian, mata mangsa perlahan di antara ibu jari dan telunjuk. Sekiranya murid berubah menjadi celah sempit (gejala "mata mata"), reaksi spesifik murid terhadap kematian dinyatakan. Dalam orang yang hidup, gejala sedemikian tidak dapat dikesan.

Perhatian! Sekiranya tanda-tanda yang disebutkan di atas didapati dalam si mati, maka kematian tidak datang lebih dari 60 minit yang lalu.

Murid-murid pada kematian klinikal akan secara tidak wajar, tanpa sebarang reaksi terhadap pencahayaan. Sekiranya resusitasi berjaya, mangsa akan mula pulsate. Kornea, albug mata dan murid selepas kematian memperoleh jalur berwarna coklat-coklat, yang disebut titik Larshe. Mereka terbentuk jika mata tetap terbuka selepas kematian dan bercakap tentang pengeringan kuat dari membran mukus mata.

Murid-murid yang mati (klinikal atau biologi) mengubah ciri-ciri mereka. Oleh itu, mengetahui ciri-ciri ini, anda boleh dengan tepat menentukan fakta kematian, atau segera meneruskan menyelamat mangsa, lebih tepatnya, untuk resusitasi kardiopulmonari. Frasa yang terkenal "Mata adalah cerminan jiwa" menggambarkan keadaan seseorang pada suatu masa yang tepat. Dengan menumpukan pada reaksi murid, mungkin dalam banyak situasi untuk memahami apa yang terjadi dengan seseorang dan tindakan apa yang harus diambil.

Pelajar dilanjutkan yang tidak bertindak balas terhadap cahaya

Jika pelajar bertindak balas dengan tidak baik dan cahaya anisokoria meningkat dalam cahaya terang, ini bermakna bahawa sfinkter murid lumpuh. Sekiranya kita tidak mengecualikan kecederaan tempatan (kecederaan, penyakit radang mata), terdapat tiga sebab untuk kelumpuhan sphincter pupillary:

  1. kerosakan kepada saraf oculomotor (contohnya, mampatan);
  2. pelanggaran pemeliharaan parasympatetik sphincter murid dalam hal kecederaan atau kerosakan pada ganglion ciliary;
  3. mydriasis perubatan.

Pada pemeriksaan, gejala saraf oculomotor pertama kali dicari: ptosis, diplopia, dan paresis otot mata. Walaupun ketidakhadiran mereka tidak mengecualikan kerosakan pada saraf oculomotor: contohnya, murid yang diluar jangkauan yang tidak bertindak balas terhadap cahaya atau tidak bertindak balas terhadap cahaya mungkin menunjukkan momen saraf oculomotor semasa penyisipan temporo-tentorial atau aneurisma arteri penghubung posterior. Oleh itu, dengan pembesaran murid baru-baru ini atau tiba-tiba, peperiksaan mendesak ditunjukkan, terutamanya di hadapan sakit kepala atau gejala neurologi yang lain.

Sekiranya murid diperbesarkan selama beberapa minggu atau lebih dan terdapat tindak balas tonik murid (reaksi murid yang lemah kepada cahaya sementara murid utuh untuk penginapan dan penangguhan subjek subjek ketika subjeknya jauh), kemungkinan sindrom Holmes-Aidie. Ini adalah keadaan yang jinak, biasanya satu segi, yang boleh disahkan oleh kepekaan yang meningkat kepada pilocarpine (pengawalan ke mata penyelesaian 0.1% ubat ini menyebabkan penyimpangan ketara murid). Kadang-kadang, disebabkan gangguan penginapan, sukar bagi pesakit untuk membaca, tetapi biasanya tidak ada aduan dan pelanggaran tindak balas pupillary ditemui secara kebetulan. Rupa-rupanya, sindrom Holmes-Aidie disebabkan oleh jangkitan virus atau lesi vaskular ganglion ciliary.

Dalam keadaan mydriasis perubatan, murid itu bertindak balas dengan tidak baik untuk cahaya dan penumpuan dan tidak sempit di bawah tindakan 1% pilocarpine, yang memungkinkan untuk mengecualikan sindrom Holmes-Adie dan merosakkan saraf oculomotor di mana pilocarpine menyempitkan muridnya. Satu lagi sebab untuk pengembangan murid adalah kecederaan sfinkter murid atau sarafnya. Sphincter murid boleh rosak oleh pembedahan mata, kecederaan menembusi, atau trauma tumpul ke bola mata.

Kerosakan ke iris boleh dikenal pasti apabila dilihat dari lampu celah. Reaksi murid ke pilocarpine mungkin utuh. Murid boleh berkembang akibat penyakit mata sebelumnya, seperti iritis, iridocyclitis, rubeosis iris. Kurang biasa, pembasmian berterusan murid disebabkan oleh perkembangan mata yang tidak normal, atrofi penahan iris, dan tumor di ruang anterior mata.

"Pelajar dilanjutkan yang tidak bertindak balas terhadap cahaya" - artikel dari bahagian Bantuan dengan penyakit mata

Mengapa tidak bertindak balas kepada cahaya murid sebelum memanggil murid pelacur?

Anisocoria adalah kompleks gejala, yang dicirikan oleh ketiadaan simetri murid-murid kiri dan kanan. Iaitu, patologi ditentukan secara visual apabila murid mempunyai saiz yang berbeza. Penyakit atau keadaan kongenital, gangguan yang diperolehi, mengapa ia berlaku, bagaimana mereka menunjukkan diri mereka, didiagnosis dan menjalani rawatan yang berjaya.

Mempunyai anisocoria

Terdapat banyak soalan, terutamanya amalan pediatrik, apabila bayi atau kanak-kanak pada usia yang lebih tua mempunyai satu murid lebih daripada yang lain, terdapat perbezaan yang signifikan dalam saiz dan bahkan pigmentasi. Kebanyakan fenomena ini tidak mengesahkan ini atau sebab patologi pada manusia pada usia yang berbeza.

Tanda yang tidak biasa bagi asimetri para murid boleh berada pada orang yang hampir sempurna sihat, menjalani kehidupan normal, tidak terdedah kepada tabiat buruk, tidak mengalami bahaya pekerjaan, dan beban neuropsychik. Sehingga kini, mengikut statistik dari.

Topik: "Bagaimana untuk mengenal pasti penagih dadah oleh mata?"

Murid adalah lubang gelap di iris. Ia mengehadkan fluks bercahaya ke retina.

Perubahan pada saiz murid berlaku selepas rangsangan cahaya retina, pengurangan paksi visual kedua-dua mata, ketegangan mata untuk membezakan objek pada jarak yang berbeza antara satu sama lain, serta sebagai tindak balas kepada rangsangan sifat yang berbeza. Saiz saiz murid berbeza-beza kerana kedua-dua otot iris: pekeliling, yang memberikan penyempitan murid, dan radial, menyediakan pengembangan. Dalam keadaan yang sedap, murid tidak pernah benar-benar tenang. Pergerakan berterusan murid bergantung kepada.

Terdapat reaksi pupil refleks (kepada cahaya, kesakitan) dan mesra (untuk penginapan, konvergensi). Anda boleh meneroka dan tindak balas murid hanya untuk penginapan. Biasanya, apabila mata menjadi gelap, murid akan berkembang dan sempit apabila diterangi. Kepentingan praktikal adalah kajian tindak balas murid kepada cahaya, kesakitan dan tempat tinggal.

Reaksi murid kepada perubahan dalam pencahayaan adalah sifat penyesuaian, kerana ia menstabilkan pencahayaan retina dalam julat kecil. Pada orang yang sihat, murid kedua-dua mata mempunyai diameter yang sama. Lebar murid ditentukan oleh interaksi dua otot: sphincter (innervated oleh saraf oculomotor) dan dilator (innervated oleh gentian syaraf simpatetik).

Imobilitas satu-satunya murid yang berkembang akibat amaurosis, digabungkan dengan pelebaran kecil murid, oleh itu anisokoria berlaku. Dalam amaurosis dua hala, murid-murid adalah luas dan tidak bertindak balas terhadap cahaya. Satu jenis imuniti amaurotik murid adalah hemianopi.

Reaksi murid terjejas

Murid adalah semacam apertur yang terletak di tengah diafragma mata dan membolehkan cahaya melewati dirinya ke dalam retina mata. Ia kelihatan hitam, disebabkan oleh banyaknya sinar cahaya yang memasuki murid sepenuhnya diserap oleh tisu yang terletak di dalam mata. Pada manusia, murid mempunyai bentuk bulat, tetapi dalam alam semula jadi terdapat jenis lain, misalnya, dalam kucing, pupil dalam bentuk menyerupai celah kecil.

Reaksi murid ke cahaya adalah ujian yang sangat penting yang mencirikan fungsi otak. Pada masa mengarahkan cahaya terang ke sel-sel fotosensitif retina, fotorekeptor khas menghantar isyarat tertentu kepada saraf (melaksanakan fungsi pergerakan mata) pada iris bulat dari otot sphincter. Otot-otot ini membuat kontraksi, dengan itu mengurangkan saiz murid.

Untuk memeriksa refleks murid ke cahaya, gunakan cermin dari ophthalmoscope atau pencahayaan lampu celah. Sekiranya ada.

Negeri apabila murid-murid mempunyai saiz yang berbeza disebut anisocoria. Fenomena ini bukan penyakit: ia boleh menjadi gejala penyakit atau variasi norma. Varian anisokoria yang paling biasa, di mana murid bereaksi berbeza dengan cahaya. Iaitu, apabila pencahayaan berubah, seorang murid biasanya sempit dan berkembang, dan yang kedua tidak mengubah saiznya.
Penyebab fenomena ini adalah pelbagai dan banyak, pertimbangkan yang paling biasa di antara mereka.

Apakah perbezaan antara anisokoria fisiologi dan semula jadi?

Dalam anisokoria fisiologi, diameter murid boleh berbeza-beza dalam julat dari 0.5 hingga 1 milimeter, gejala lain tidak hadir. Keadaan ini bukan penyakit, ia boleh didapati di sekitar 20 peratus orang yang sihat sepenuhnya. Penyebab anisokoria fisiologi adalah ciri-ciri semula jadi dari iris mata.
Ia adalah perlu untuk membezakan anisocoria yang lahir, sebabnya:
- anomali struktur struktur mata.

Terdapat pelbagai penyakit mata, keabnormalan mata. Tetapi ada juga keadaan ketika, dengan manifestasi yang kelihatan, tidak ada yang perlu dikhuatiri. Hari ini kita akan bercakap tentang keadaan di mana seseorang mungkin mempunyai saiz murid yang berbeza, apakah sebab dan apakah ada rawatan. Ingat bahawa baru-baru ini kami memberitahu anda tentang mata warna yang berbeza - bunglon.

Murid cenderung melihat simetri, tetapi ada kalanya ia tidak. Biasanya, penyimpangan yang sangat kecil dianggap, sehingga 1 mm. Sekiranya penyimpangan lebih besar, maka dalam istilah perubatan ini disebut anisocoria. Apabila murid berbeza, tanpa menghiraukan pencahayaan, dan sifat penyimpangan ini bersifat fisiologi, ia bukan penyakit yang bermasalah. Jika saiznya berubah dengan nyata, kemungkinan besar ia sudah menjadi anisokoria patologi yang perlu diperiksa dan dirawat.

Sebab penolakan

Terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi saiz murid.

Jika pelajar bertindak balas dengan tidak baik dan cahaya anisokoria meningkat dalam cahaya terang, ini bermakna bahawa sfinkter murid lumpuh. Sekiranya kita tidak mengecualikan kecederaan tempatan (kecederaan, penyakit radang mata), terdapat tiga sebab untuk kelumpuhan sphincter pupillary:

kerosakan kepada saraf oculomotor (contohnya, mampatan); pelanggaran pemeliharaan parasympatetik sphincter murid dalam hal kecederaan atau kerosakan pada ganglion ciliary; mydriasis perubatan.

Pada pemeriksaan, gejala saraf oculomotor pertama kali dicari: ptosis, diplopia, dan paresis otot mata. Walaupun ketidakhadiran mereka tidak mengecualikan kerosakan pada saraf oculomotor: contohnya, murid yang diluar jangkauan yang tidak bertindak balas terhadap cahaya atau tidak bertindak balas terhadap cahaya mungkin menunjukkan momen saraf oculomotor semasa penyisipan temporo-tentorial atau aneurisma arteri penghubung posterior. Oleh itu, dengan dililasi murid baru-baru ini atau tiba-tiba, peperiksaan mendesak ditunjukkan, terutamanya dengan.

Pilihan untuk gejala pupil patologi, bergantung kepada tahap kerosakan lengkung refleks, boleh diikuti dalam rajah berikut:

Tanda-tanda utama dan sebab-sebab pelanggaran. Dalam amaurosis, apabila persepsi cahaya tidak hadir kerana kerosakan retina atau saraf optik, kedua-dua murid adalah saiz yang sama, apabila silau mata buta, tidak ada murid yang bertindak balas, apabila silau yang sihat (dipasangkan), kedua-dua murid bertindak balas, tindak balas terhadap rangsangan berhampiran juga dikekalkan.

Dengan gejala Marcus - Gunn, apabila retina atau saraf optik hanya sebahagiannya rosak (contohnya, dengan neuritis), dan ketajaman visual mungkin utuh, tindak balas kedua-dua murid semasa pencahayaan mata pesakit tertunda. Untuk menjadikannya lebih mudah untuk menangkap perbezaannya, mata bergilir-gilir diterangi dengan optikmoskop cermin, cuba mengesan kehadiran tindak balas paradoks: dengan pemindahan cahaya yang cepat dari mata yang sihat kepada pesakit, muridnya bukan sahaja.

Mata sentiasa dipanggil "cermin jiwa", tetapi dalam perubatan mereka juga merupakan petunjuk kesihatan. Melihat apa-apa perubahan di dalamnya, orang itu mencari sebab-sebab fenomena tersebut. Kadang-kadang mereka tidak berbahaya, normal, dan dalam sesetengah keadaan benar-benar perlu memberi perhatian kepada kesihatan mereka.

Perubahan sedemikian diluaskan oleh murid-murid, yang boleh menjadi norma dan patologi. Mereka mungkin berbeza-beza atas alasan yang berbeza, tetapi jika anda melihat bahawa lubang pelangi tetap diperbesar untuk waktu yang lama, anda harus berjumpa doktor. Fenomena perkembangan murid dalam bidang perubatan disebut mydriasis.

Mydriasis fisiologi

Apakah muridnya? Ini adalah lubang bulat yang terletak di tengah-tengah iris. Saiznya berubah di bawah pengaruh cahaya dan beberapa faktor lain. Pengembangan dan penguncupan lubang-lubang ini dilakukan oleh otot-otot radial dan bulatan. Jarang.

Peraturan diameter pupil. Reaksi murid kepada cahaya

Rangsangan saraf parasympatetik juga merangsang otot bulat dari iris (spinkter pupil). Dengan pengecutannya, muridnya semakin sempit, iaitu diameternya berkurangan. Fenomena ini dipanggil miosis. Sebaliknya, rangsangan saraf simpatetik merangsang gentian jejari iris, yang menyebabkan dililas murid, dipanggil mydriasis.

Refleks pupilary untuk menyala. Di bawah tindakan cahaya pada mata, diameter murid menurun. Reaksi ini dipanggil refleks pupillary kepada cahaya. Laluan saraf refleks ini ditunjukkan di bahagian atas angka dengan anak panah hitam. Apabila cahaya menyerang retina, sebilangan kecil impuls berlaku melalui saraf optik kepada nukleus pretektal. Dari sini, impuls menengah ke teras Westphal-Edinger dan, sebagai hasilnya, kembali melalui saraf parasympathetic ke spinter iris, menyebabkan pengecutannya. Dalam kegelapan refleks itu dihalang, yang membawa kepada pengembangan murid.

Fungsi refleks cahaya adalah untuk membantu mata.

Anizokori I - gejala yang dicirikan oleh saiz murid yang berbeza dari mata kanan dan kiri. Sebagai peraturan, seorang murid berkelakuan normal, dan yang kedua berada dalam kedudukan tetap.

Apabila tiada sebarang kerusakan pada iris atau bola mata, anisokoria biasanya disebabkan oleh kasih sayang serat saraf efferent (pengekalan parasympathetic) dalam saraf oculomotor yang mengawal pergerakan murid atau gentian saraf simpatis dari pusat ciliospinal. Anisocoria merupakan bahagian penting dari sindrom Adie dan sindrom Argyll Robertson [1]. Sesetengah ubat dan bahan psikoaktif boleh menjejaskan murid, misalnya, pilocarpine, kokain, tropicamide, amphetamine (sebagai contoh, Ecstasy), scopolamine. Alkaloid seperti ini, yang terkandung dalam tumbuh-tumbuhan dari keluarga malam-malam, juga boleh menyebabkan anisocoria. Anisocoria adalah gejala komposit, ia terdiri daripada dua tindakan bertentangan murid: miosis (penyempitan murid.

Murid adalah lubang yang terletak di tengah diafragma mata, yang membolehkan cahaya memasuki retina. Murid kelihatan hitam kerana kebanyakan sinar cahaya memasuki murid diserap oleh tisu di dalam mata. Pada manusia, murid adalah bulat, tetapi ada jenis murid yang lain, misalnya, dalam kucing, murid berbentuk seperti celah.

Apabila cahaya terang diarahkan pada sel-sel fotosensitif dalam retina, termasuk kayu dan kon, photoreceptors akan menghantar isyarat kepada saraf oculomotor pada iris bulat dari otot sphincter. Apabila otot ini kontrak, ia mengurangkan saiz murid. Ini adalah refleks pupillary untuk cahaya, yang merupakan ujian penting fungsi otak. Di samping itu, murid akan berkembang jika seseorang melihat objek yang menarik.

Murid menjadi lebih luas dalam kegelapan: jika dalam cahaya murid mempunyai diameter 3 hingga 5 milimeter, dalam kegelapan itu akan segera berkembang menjadi 4-9 mm. Dalam kumpulan umur yang berbeza, murid bertindak balas dengan cahaya yang berbeza.

Terdapat peribahasa yang baik: "Mata adalah cermin jiwa." Tetapi menurut penyelidikan baru, saiz murid boleh menjadi cara untuk mengukur minat seseorang dalam sesuatu.

Seperti yang anda tahu, murid bertindak balas kepada cahaya. Murid-murid membuka lebar apabila seseorang berada di dalam bilik gelap, oleh itu mereka cuba untuk membiarkan dalam jumlah maksimum cahaya, tetapi sebaik sahaja mereka keluar ke dalam cahaya, murid akan menjadi sangat kecil dan sempit pada saiz titik.

Sebagai tindak balas kepada rangsangan psikologi, reaksi murid menjadi serupa, seperti ketika bertindak balas terhadap cahaya. Apabila perhatian rapat diberikan kepada sesuatu, murid-murid dilebarkan. Tetapi, menurut Bruno Laeng, penulis penyelidikan, belum jelas mengapa ini berlaku. Penunjuk ini tertarik dengan Laeng dan rekan-rekannya, dan mereka menggunakan kaedah ini untuk mengkaji reaksi murid-murid pada orang yang mengalami kecederaan hippocampal, keadaan seperti ini kemudiannya akan menyebabkan teruk.

Murid diperiksa secara individu dalam cahaya rendah. Pesakit mesti melihat objek jauh. Jika tindak balas murid ke cahaya masih hidup, maka tidak perlu menyemak respon untuk penginapan, kerana ketiadaan yang terakhir, dengan respon tersimpan pada cahaya, tidak dijumpai. Oleh itu, kesimpulan standard biasa - "murid bentuk yang betul, tindak balas kepada cahaya hidup" - tidak perlu ditambah dengan tindak balas pupillary pada jarak dekat.

Walau bagaimanapun, jika tindak balas terhadap cahaya lemah atau tidak hadir, perlu menyiasat tindak balas terhadap penginapan dan tindak balas kepada penumpuan.

Objektif: untuk mengenali patologi tindak balas pupillary dan untuk membezakan lesi afferent dan efferent. Dalam pesakit yang terjaga duduk diam-diam dalam pencahayaan bilik, turun naik spontan dalam saiz murid diperhatikan. Fenomena ini, yang dikenali sebagai hippus, mencerminkan turun naik spontan nada dan aktiviti bahagian parasympathetic dan bersimpati sistem saraf autonomi. Rangsangan Supranuklear.

Kematian klinikal di kalangan murid - penampilan dan tindak balas terhadap cahaya

Kematian klinikal boleh berkembang dengan pelbagai sebab. Sebagai contoh, dengan kejutan elektrik, lemas, keracunan, beberapa patologi berbahaya, dan sebagainya.

Sangat penting bagi doktor untuk mengetahui tanda-tanda yang dapat membedakan kehilangan kesedaran dari kematian.

Dengan resusitasi yang betul, seseorang dapat dengan cepat dibawa keluar dari kematian klinikal.

Ia penting! Salah satu daripada tanda-tanda keadaan ini adalah kekurangan reaksi dari murid-murid. Mereka kekal dilanjutkan dan tidak bertindak balas kepada rangsangan luar.

Struktur

Ramai yang percaya bahawa lubang di bahagian tengah iris - ini adalah murid. Malah, perlembagaannya lebih rumit. Ia terdiri daripada tisu otot, yang diperlukan untuk memastikan aliran cahaya yang dikehendaki menembusi kawasan iris.

Otot-otot ini dipanggil:

Otot sphincter terletak di sekitar orifis dan bertanggungjawab untuk penyempitan murid.

Asas sphincter adalah serat. Ketebalan sphincter adalah nilai malar, yang berkisar dari 0.07-0.17 mm. Lebar lapisan bervariasi dari 0.6 hingga 1.2 mm.

Dilator berfungsi untuk mengembangkan murid. Ia terdiri daripada tisu epitel yang mempunyai bentuk gelendong dengan teras batin. Dilator mempunyai dua lapisan otot - anterior dan posterior, yang berkait rapat dengan lubang iris dan pupillary.

Dalam kes-kes penyakit refleks pupillary, diagnosis berikut dijalankan:

  1. Pemeriksaan luaran, yang mendedahkan magnitud dan asimetri murid-murid kedua-dua mata.
  2. Sambutan murid langsung dan mesra kepada pelepasan cahaya dinilai.
  3. Semak komponen seperti penumpuan dan penginapan.

Bagaimana mata seseorang berfungsi di dalam video:

Reaksi kepada cahaya

Kajian yang mendedahkan tindak balas murid kepada aliran cahaya:

  1. Tindak balas langsung
  2. Reaksi yang dipanggil ramah.
  3. Konvergensi dan penginapan.

Sambutan langsung disahkan seperti berikut:

  1. Seseorang diletakkan menghadap sumber cahaya.
  2. Satu mata menutup dengan tangannya, rakan-rakan lain ke jarak.
  3. Diadakan bersilih ganti menutup dan membuka mata, manakala doktor memerhatikan reaksi murid.
  4. Sekiranya tidak ada penyelewengan, murid dalam kegelapan mengecil, dan dalam cahaya terang ia menjadi lebih luas.

Apabila diagnosis dijalankan dengan tindak balas yang mesra, satu mata kemudian menjadi gelap, kemudian diterangi. Pakar tekhologi memantau tindak balas murid mata kedua. Biasanya, ia juga perlu berkembang dengan terang dan mengecut apabila ia tidak hadir.

Dan satu lagi cara - tindak balas terhadap penumpuan dan penginapan - melibatkan pengesanan objek. Sekiranya ada objek yang dekat dengan mata, maka murid akan disempitkan. Selanjutnya mata pelajaran pemerhatian, semakin luas murid akan menjadi.

Bantuan! Kadang-kadang doktor menggunakan jari telunjuk anda. Pesakit memandang hujungnya, yang kemudiannya menghampiri, kemudian dikeluarkan.

Kadang-kadang terdapat pelanggaran tindak balas murid mata, sebagai contoh:

  • disebabkan oleh patologi saraf optik;
  • saraf yang bertanggungjawab untuk pergerakan mata;
  • dengan sindrom edie.

Di samping tindak balas murid terhadap cahaya, diameternya boleh diubah dalam kes berikut:

  1. Dengan penumpuan, apabila nada otot dalaman mata meningkat sementara murid dipindahkan ke hidung.
  2. Apabila menampung, nada otot ciliary berubah ketika tatapannya beralih dari jarak dekat ke jauh.

Peluasan murid dapat dilihat dalam situasi seperti berikut:

  1. Apabila ketakutan, kemungkinan besar untuk sebab ini, ungkapan "ketakutan mempunyai mata besar".
  2. Dengan kesakitan.
  3. Semasa emosi yang kuat atau keseronokan saraf.

Murid dalam jumlahnya mungkin juga berbeza-beza dengan penggunaan ubat tertentu yang mempengaruhi proprioceptors otot mata.

Rupa selepas kematian sel otak

Kematian klinikal merujuk kepada proses apabila peredaran darah berhenti di dalam badan, berhenti bernafas dan nadi tidak didengar. Tetapi pada masa yang sama, semua proses ini boleh diterbalikkan, kerana tidak terdapat perubahan nekrotik dalam sistem saraf pusat dan organ-organ lain sistem manusia.

Kematian fokus klinikal boleh berlangsung dari 3 hingga 6 minit, sehingga kali ini bahagian otak tidak kehilangan daya hidup mereka terhadap keadaan hipoksia. Ia adalah perlu untuk melakukan tindakan peredaran secepat mungkin, hanya dalam kes ini seseorang mempunyai peluang untuk hidup.

Ia penting! Dengan kematian klinikal, reaksi cahaya murid dipelihara. Tetapi semua tanda-tanda kehidupan dalam seseorang tidak hadir.

Keadaan ini, ia adalah refleks tertinggi, menutup korteks hemisfera besar di dalam otak. Daripada ini, kita dapat menyimpulkan bahawa walaupun hemisfera besar ini berfungsi, murid tidak akan kehilangan keupayaannya untuk bertindak balas terhadap cahaya.

Apabila kematian biologi berlaku, murid-murid di saat-saat pertama juga diluaskan. Ini adalah disebabkan oleh keadaan sawan dan agonistik badan.

Semasa kematian klinikal, lubang murid, tanpa menghiraukan, akan diperbesar. Kulit menjadi pucat, mendapat naungan yang tidak bermaya, otot berehat, tidak ada tanda-tanda walaupun nada kecil.

Pelajar yang diperluas dan tidak bertindak balas terhadap pencahayaan adalah tanda hipoksia otak. Keadaan ini berkembang pada 40-60 saat pemberhentian peredaran darah dan bermulanya kematian klinikal.

Tanda-tanda lain

Selain hakikat bahawa murid diluaskan pada masa kematian klinikal, terdapat ciri-ciri khas yang lain dalam keadaan:

  1. Nadi itu tidak hadir, dan hanya oleh arteri karotid atau femoral seseorang boleh menentukan bahawa seseorang masih hidup. Untuk melakukan ini, letakkan telinga ke jantung, di mana denyutan jantung terdengar.
  2. Penangkapan peredaran berlaku.
  3. Orang itu benar-benar kehilangan kesedaran.
  4. Tiada refleks.
  5. Pernafasan sangat lemah, ia boleh dilihat pada pemeriksaan rapat semasa menghirup atau menghembuskan nafas.
  6. Kulit biru dan pucat.
  7. Murid-murid terbuka, tiada tindak balas terhadap cahaya.

Bantuan! Apabila berlakunya kematian biologi, bentuk murid akan mempunyai nama "mata kucing", iaitu, dalam masa 60 minit selepas kematian dengan tekanan pada bola mata, murid mengambil bentuk celah yang sempit.

Video tersebut menerangkan tanda-tanda kematian klinikal:

Untuk memberikan bantuan maksimum untuk menyelamatkan seseorang yang berada dalam keadaan kematian klinikal, diperlukan sebelum kedatangan ambulans untuk melakukan segala yang diperlukan untuk resusitasinya, pernafasan buatan dan urutan jantung.