Hidrosefalus dalam janin semasa kehamilan

Jatuh janin semasa mengandung adalah penyakit yang jarang berlaku. Daripada 14,000 bayi, hanya ada patologi ini. Semasa mengandung, ibu hamil tidak mengalami sebarang gejala, penyakit ini hanya boleh didiagnosis oleh ultrasound selepas 12 minggu kehamilan atau lebih awal.

Dropsy adalah pengumpulan cecair dalam tisu badan akibat pelanggaran kebolehtelapan vaskular. Ini bererti bahawa komplikasi penyakit mungkin masih dalam rahim. Semasa kelahiran, saiz kepala yang tidak normal, hematomas, dan proses tumor dikesan.

Pengkelasan

Hydrocephalus pada janin semasa kehamilan dibahagikan kepada 2 subkategori:

• Kejatuhan imun dalam perubatan moden adalah fenomena yang sangat jarang berlaku. Penyebab utama pembangunan ialah konflik Rhesus ibu dan anak. Dengan penyakit ini, bayi tidak hidup lama.
• Gangguan tidak imun berlaku lebih kerap, punca perkembangan mungkin tidak diiktiraf sepenuhnya, kerana terdapat terlalu banyak faktor yang memprovokasi.

Kebanyakan doktor cenderung untuk mempercayai bahawa hasil yang tidak baik berlaku terutamanya dalam konflik Rh dan jangkitan sifilis dan herpes, toxoplasmosis.

Jika terdahulu ia dipercayai bahawa dropsy hanya disebabkan oleh konflik Rhesus, sekarang, terima kasih kepada ubat progresif, telah terbukti bahawa faktor-faktor penting adalah:

• Sistem kardiovaskular, kegagalan jantung, pelbagai kecacatan jantung, tumor, gangguan vaskular, shunts vena. Dalam kira-kira 20% kes, penyakit ini berkembang dengan latar belakang penyakit jantung.
• Sistem kencing, nefrosis, keradangan uretra. Disebabkan penyakit ginjal, jatuh pada 10% kes.
• Anemia berlaku apabila gen hemoglobin bermutasi, dengan kehilangan darah kronik, dengan pendarahan intrauterin, dengan urat terhalang, juga terdapat dalam 10% kes.
• Penyakit paru-paru, hernia diafragma, kecacatan kelenjar getah bening, pelbagai tumor dada, bahagian penyakit ini menyumbang 5% daripada kes kejang.

Sebagai tambahan kepada faktor-faktor utama yang disenaraikan, terdapat banyak lagi patologi lain, akibatnya terjadinya jatuhnya tidak imun. Salah satu sebabnya ialah pelbagai penyakit dan virus pada ibu semasa bersalin, sifilis, toxoplasmosis, diabetes mellitus. Komplikasi semasa hamil - bentuk toksemia yang teruk pada minggu-minggu terakhir, protein yang sangat berkurang di dalam darah ibu.

Turut kelihatan pada kanak-kanak yang dilahirkan dengan mutasi kromosom: Down syndrome, Sindrom Turner, dan sebagainya. Ini berlaku untuk kanak-kanak dengan tumor, khususnya, otak, perut, hati. Apabila cerosa, terdapat juga syarat-syarat bagi aliran titisan tidak imun dengan hasil yang tidak baik.

Dalam kehamilan berganda, jatuh pada salah satu buah, jika yang lain menjejaskan perkembangan yang pertama. Iaitu, salah satu daripada kanak-kanak adalah sesuatu yang tidak mempunyai jantung dan otak, parasit, tidak membenarkan kembarnya berkembang secara normal. Sebelum ini, kehamilan seperti itu terganggu, kini terdapat peluang untuk mempunyai anak yang sihat.

Malah dalam perubatan, jarang, tetapi masih ada tumor plasenta. Janin menerima oksigen melalui plasenta, jika plasenta sakit, anak tidak akan dapat berkembang secara normal. Patologi genetik juga menimbulkan kemerosotan, sindrom Noonnan, ketiadaan anggota badan dan tulang. Dengan penyakit gen, kematian tidak dapat dielakkan, kanak-kanak yang sakit tidak hidup lama.

Kesemua penyakit dan patologi di atas telah lama dikaji oleh doktor, tetapi dalam kehidupan terdapat banyak punca lain penyakit ini.

Ciri-ciri penyakit ini

Hidrosefalus adalah tumbuhan otak bayi. Penyakit ini dicirikan oleh pengumpulan cecair serebrospinal janin di dalam otak. Berkumpul dalam jumlah yang besar di satu tempat, CSF boleh menggunakan tekanan fizikal pada otak. Oleh itu, fungsi sistem saraf pusat akan terganggu dan keterbelakangan mental atau kelewatan dalam perkembangan fizikal kanak-kanak akan muncul.

Kepala yang terlalu besar dalam bayi mungkin menunjukkan kehadiran penyakit ini. Selalunya, gejala ini dilihat selepas bersalin dan dalam sembilan bulan akan datang perkembangan kanak-kanak. Membuat pemeriksaan ultrabunyi, MRI dan CT boleh mengesahkan diagnosis dengan keyakinan.

Hubungi hospital harus, sebaik sahaja anda mengesyaki kecacatan pada bayi. Anda akan lulus peperiksaan dengan lebih cepat dan memulakan rawatan - peluang yang lebih besar untuk pemulihan lanjut daripada kanak-kanak.

Diagnosis penyakit ini

Diagnosis bermatlamat untuk menubuhkan satu faktor yang mencetuskan kemunculan, yang disebabkan oleh penurunan janin. Pertama, doktor menentukan kumpulan darah dan faktor Rh. Ia adalah perlu untuk pengeluaran atau pengesahan simptom imun dan konflik rhesus.

Doktor menganalisis penyakit berjangkit, patologi dan operasi yang lalu, analisis sejarah kehidupan, kehadiran patologi yang berkaitan dengan ginekologi, kursus dan hasil kehamilan lalu, riwayat obstetrik dan ginekologi, keterangan lengkap tentang kehamilan semasa, apa-apa komplikasi, penambahan berat badan, dan sebagainya.

Ultrasound janin adalah kaedah diagnostik utama. Tanda-tanda utama ultrasound:

• cecair amniotik yang berlebihan;
• pelanggaran saiz anak akibat bengkak, peningkatan ukuran abdomen dibandingkan dengan ukuran kepala;
• saiz jantung meningkat, cardiomegaly;
• hati dan limpa yang diperbesarkan;
• kaki di arah yang berbeza dengan perut bengkak "The Pose of the Buddha";
• akibat penyakit ini.

Selepas diagnosis, ramalan doktor sering mengecewakan. Menurut statistik, peratusan kanak-kanak yang masih hidup tidak mencapai 30%. Selalunya kanak-kanak mati di dalam rahim. Namun, dengan pengesanan penyakit dan rawatan yang tepat pada masanya, ada peluang untuk menyelamatkan janin. Tetapi pada masa yang sama, pada masa akan datang mungkin ada akibat berikut:

• Kegagalan jantung.
• Penyakit jantung atau otak.
• Patologi saluran pernafasan.

Vices dibentuk secara individu untuk setiap anak kerana jantina, walaupun penyebab penyakit. Ubat-ubatan semasa ini membolehkan anda mengenali ubat yang tidak imun dan memberikan bantuan tepat pada masanya.

Fetus mempunyai bengkak kepala, batang badan dan tangan, masalah dengan intubasi adalah mungkin. Untuk bersiap sedia untuk segala macam situasi yang tidak diduga dan memberikan bantuan tepat pada masanya, anda perlu membeli tiub dengan saiz yang berbeza. Anda harus membeli konduktor yang diperlukan untuk intubasi mulut.

Faktor yang tidak kurang penting ialah kegagalan pernafasan. Selalunya ia disebabkan oleh ascites, hipoplasia pulmonari, dan penyakit membran hyaline. Kegagalan jantung adalah penting. Perlu diingat bahawa bantuan pertolongan pertama yang akan diberikan kepada bayi dengan keguguran tanpa kekebalan akan menjadi lebih berkesan jika tindakan dilakukan dengan cara yang teratur dan betul dan bersedia untuk ini terlebih dahulu.

Edema janin pada wanita hamil: bukan kebal, apa itu, sebab, kesan, rawatan

Apa fetus dropsy

Penyakit Kapilari - keadaan klinikal yang dikaitkan dengan pengumpulan cecair extravasal; termasuk edema kulit (penebalan kulit> 5 mm) dan 2 atau lebih daripada gejala berikut: penebalan plasenta (> 6 cm), efusi pericardial, efusi dalam rongga pleura dan asites. Jatuh janin dibahagikan kepada imun dan bukan imun, bergantung kepada kehadiran atau ketiadaan anemia janin, sekunder untuk penguatkuasaan fetomaterinskoy.

Dianggarkan bahawa frekuensi janin janin di Amerika Syarikat adalah dari 1: 600 hingga 1: 4000 kehamilan. Menurut O'Sullivan et al. kebanyakannya berakhir dengan kematian janin - sehingga 73%. Pada masa ini, tumbuhan janin yang tidak imun di negara maju lebih biasa daripada yang imun, yang menyumbang sehingga 90% daripada semua kes. Kejadian penurunan kekebalan tubuh berkurangan disebabkan oleh penggunaan imunisasi pasif yang meluas menggunakan immunoglobulin Rh untuk ibu Rh negatif.

Punca edema janin semasa kehamilan

Penyebab penyakit ini boleh dikelompokkan kepada 6 kategori: kardiovaskular, keabnormalan genetik, kecacatan intrathoracic, gangguan hematologi, penyakit berjangkit dan bentuk idiopatik.

• CHD (saluran atrioventricular, anomali Ebstein, penyambungan aorta, hipoplasia jantung kiri, dan lain-lain);
• malformasi vaskular (arteriovenous, hemangiomatosis meresap, hemangioma plasenta, dan lain-lain);
• anomali takstruktural (takikardia supraventricular, sekatan kongenital, penutupan prenatal AP atau tetingkap oval, miokarditis, dan sebagainya).

Penyakit kardiovaskular - salah satu punca utama ketidakseimbangan janin janin. Keabnormalan struktur kongenital jantung terdapat pada setiap anak keempat dengan jatuh.

Penurunan kekerapan anemia yang disebabkan oleh Rh D dibawa ke tempat pertama anemia hemolitik yang disebabkan oleh penguatkuasaan ibu dengan kumpulan Rh dan antigen lain kumpulan darah yang berlainan. Anemia hemolitik keturunan lain juga boleh membawa kepada perkembangan edema janin. Kelainan pembentukan erythrocyte dan anemia aplastik adalah satu lagi sebab utama edema janin.

Fetus yang tidak matang terdedah kepada jangkitan virus dan bakteria. Mereka jangkitan yang tidak membawa cepat kepada kematian boleh menyebabkan jangkitan umum yang lembab dengan miokarditis, penghambatan erythropoiesis dan myelopoiesis, hemolisis, dan hepatitis. Parvovirus, sitomegalovirus, sifilis, herpes, toxoplasmosis, hepatitis B, adenovirus, ureaplasma, virus coxsackie, listeria dan jangkitan lain boleh membawa kepada perkembangan dropsy.

Hydropsy janin dikaitkan dengan lebih daripada 75 kesalahan metabolik kongenital, penyimpangan kromosom, dan sindrom genetik seperti glikogenosis jenis IV, gangguan simpanan lysosomal, penyakit Gaucher, penyakit Niemann-Pick, Sindrom Down, dan sebagainya. dengan anomali keturunan, prognosis untuk kanak-kanak tidak menguntungkan.

Tumor dan pembentukan yang menyebabkan penyakit janin: teratoma perikardium, rhabdomyoma, teratoma mediasi, hamartoma vaskular serviks, penyerapan bronkopulmonari, malformasi adenomatous cyst paru-paru, dan lain-lain.

Pendekatan praktikal untuk menggambarkan etiologi edema janin adalah berdasarkan kehadiran atau ketiadaan anemia. Perbezaan antara edema janin dan bukan anemik edema janin membolehkan pendekatan yang lebih tepat untuk diagnosis dan terapi (transfusi intrauterin). Penyebab utama anemia janin adalah jangkitan, transfusi fetomaterin, isoimunisasi, hemoglobinopati, gangguan dalam pembentukan sel darah merah, kecacatan sel darah merah, enzim, dan leukemia.

Patogenesis

Penyebab pelbagai edema janin dengan laluan patogenetik yang berbeza membawa kepada pengumpulan cecair interstisial dalam rongga berlainan.

Terdapat 3 pautan patogenesis utama:

1. kegagalan endothelial yang membawa kepada peningkatan kebocoran kapilari;
2. kegagalan hati, menyebabkan penurunan tekanan onkotik darah plasma;
3. kegagalan jantung yang membawa kepada peningkatan dalam CVP (mungkin yang paling penting ialah peningkatan dalam CVP).

Dalam kombinasi dengan kemungkinan pelanggaran semasa limfa, ini meningkatkan jumlah cecair interstitial, jatuh.

Diagnosis edema janin semasa kehamilan

• Pengimejan ultrasound:
  • pengenalpastian keabnormalan janin atau plasenta;
  • penilaian aktiviti motor janin;
  • penilaian halaju aliran darah di arteri serebral pertengahan janin;
  • Kajian Doppler untuk menilai aliran darah di arteri umbilik.
• Echocardiography struktur jantung dan fungsi janin janin.
• Penentuan kumpulan darah dan faktor Rh ibu, pemeriksaan untuk antibodi.
• Pemeriksaan ibu untuk kehadiran jangkitan (parvovirus, sitomegalovirus, toxoplasmosis, virus Coxsackie, sifilis).
• Melakukan penilaian kuantitatif dan kualitatif perkadaran eritrosit janin dalam aliran darah ibu.
• Kajian cairan amniotik untuk karyotype.
• Menentukan tahap enzim semasa kehamilan dengan risiko kecacatan metabolik kongenital yang tinggi dalam janin.
• Penilaian tahap anemia janin:
  • amniosentesis dan penentuan kepadatan optik cecair amniotik;
  • Kajian Doppler mengenai halaju aliran darah di arteri serebral pertengahan. Pengukuran boleh dilakukan dari 16-18 minggu. kehamilan, dan mereka boleh diulang setiap 1-2 minggu;
  • cordocentesis.

Kehamilan dan melahirkan anak

Sebaik sahaja diagnosis dibuat, seorang wanita perlu dihantar ke pusat kehamilan berisiko tinggi untuk pemeriksaan dan kaunseling lanjut. Sejurus selepas mengetahui punca perkembangan pesat, adalah perlu untuk menilai sama ada anomali yang dikenal pasti bersesuaian dengan kehidupan, sama ada ia layak menjaga kehamilan dengan kos kualiti hidup yang tidak dapat dinafikan dan kebarangkalian kematian yang tinggi dalam tempoh neonatal. Adalah perlu untuk memberitahu sepenuhnya ibu bapa tentang penemuan dan melibatkan mereka dalam membuat keputusan dengan mengambil kira semua akibat yang mungkin. Sekiranya tidak mustahil untuk menyembuhkan janin janin atau mengetahui sebabnya, ia sering disyorkan untuk menamatkan kehamilan dalam tempoh kurang daripada 24 minggu. (di Rusia kurang dari 22 minggu). Sekiranya buruh preterm dijangka, steroid perlu ditetapkan. Apabila membuat keputusan sama ada untuk mengekalkan kehamilan, perlu menentukan sama ada campur tangan yang invasif diperlukan untuk merawat janin dan berapa banyak penghantaran awal yang lebih baik untuk janin daripada memanjangkan kehamilan. Keputusan untuk memulakan rawatan janin sering sukar diterima kerana kekurangan kriteria yang mencukupi untuk diagnosis yang tepat dan kekurangan asas bukti keberkesanan terapi antenatal. Keadaan ini rumit oleh fakta bahawa terdapat kemungkinan remitan spontan dropsy.

Campurtangan antenatal berikut digunakan dengan pelbagai kejayaan:

• transfusi janin untuk membetulkan anemia teruk;
• mengendalikan ubat-ubatan untuk merawat tachyarrhythias janin;
• pembetulan atau pengurangan lesi patologi yang melanggar kembali vena atau limfa;
• prosedur yang bertujuan untuk menghentikan kehilangan darah pada janin;
• efusi dalam rongga pleura dirawat dengan thoracocentesis (tunggal atau siri), pembedahan pintasan pleurothoracoamniotic atau prosedur pembedahan untuk membetulkan sebab yang mendasari;
• efusi perikardial dirawat dengan tusuk tunggal atau siri atau saliran kekal;
• satu atau beberapa punca, peritoneal shunting peritoneal dan pentadbiran intraperitoneal albumin digunakan untuk rawatan asites. Kejayaan dan kegagalan diterangkan untuk semua kaedah; tidak ada bukti bahawa satu kaedah lebih baik daripada yang lain, kerana tidak ada data dan penyelidikan yang membandingkannya dengan satu sama lain;
• pembedahan laser untuk sindrom transfusi janin janin yang teruk dengan dropsy;
• amnio-drainase dengan adanya polyhydramnios dan risiko kelahiran preterm.

Anemia dropsy dan janin (hematokrit kurang daripada 30%) adalah satu petunjuk untuk transfusi pada janin dengan paru-paru yang tidak matang. Tujuan transfusi adalah untuk mencapai hematokrit sebanyak 45-55%, prosedur boleh diulang setiap 3-5 minggu. Pada masa ini, akses langsung semakin digunakan - intravaskular (dalam urat pusat) transfusi sel darah merah.

Keputusan mengenai penyerahan dibuat bergantung pada keadaan ibu, tahap kematangan janin, kehadiran kesusahan pada janin, mencapai usia lebih dari 34 minggu. kehamilan. Dengan janin lemah janin yang ringan, pendekatan yang munasabah seolah-olah mendorong kelahiran antara minggu ke 37-38 kehamilan. Dalam kes imunisasi yang teruk, transfusi intrauterin terakhir dijalankan antara minggu ke-30 dan ke-32, penghantaran dirancang untuk minggu ke-32-34 selepas penggunaan stanoid antenatal. Penerimaan oleh ibu phenobarbital per 1 minggu. sebelum kelahiran yang dirancang dapat mengurangkan kemungkinan pemindahan darah ke anak.

Sebelum bersalin, pemeriksaan ultrabunyi perlu dilakukan untuk menilai kehadiran effusi atau perangsian pleura dan asites, kerana cecair mungkin disedut di dalam bilik penghantaran untuk memastikan pengudaraan dan peredaran yang mencukupi. Anda harus mengharapkan dan bersedia untuk pembetulan gangguan metabolik yang teruk seperti asidosis metabolik dan hipoglikemia. Juga dengan senggang boleh menjadi kekurangan surfaktan, hipoplasia pulmonari, hipoproteinemia, kegagalan jantung, edema paru, hipotensi arteri. Penghantaran perlu dijalankan di pusat-pusat wilayah di tingkat ke-3. Terdapat cadangan untuk sekerap caesar kerana kebarangkalian asfiksia yang teruk semasa penghantaran vagina.

Pemeriksaan Selepas:

• di dalam bilik penghantaran darah tali pusat: CBS, jenis darah, faktor Rh, reaksi langsung Coombs, bilirubin, hemoglobin, hematokrit;
• analisis klinikal darah, CBS, glukosa;
• biokimia darah: elektrolit, urea, kreatinin, ALT, ACT, bilirubin langsung dan tidak langsung, albumin, jumlah protein;
• Ultrasound: EchoCG; kajian rongga perut, otak;
• analisis cecair ascitic dan pleural: biokimia, tanaman;
• pemeriksaan untuk jangkitan TORCH;
• mengikut tanda-tanda, ujian lain untuk penyebab jarang berlaku: kesilapan metabolisme, karyotype, virus, dan sebagainya;
• radiografi am.

Rawatan edema janin pada kehamilan

Dalam rawatan intensif awal, bermula dengan bilik penghantaran, sekurang-kurangnya 2 doktor harus mengambil bahagian. Jisim erythrocyte dan plasma beku segar lebih baik untuk disediakan terlebih dahulu sebelum dilahirkan.

• Di dalam bilik penghantaran, jika intubasi ditunjukkan, jangan menghabiskan masa topeng dan beg pernafasan, kerana kaedah ini tidak berkesan. Harus dijangkakan bahawa intubasi mungkin sukar disebabkan oleh edema saluran pernafasan, dan perlu mempunyai ETT semua saiz di tangan terlebih dahulu.
• Parameter awal pengudaraan mekanikal: PIP, yang mencapai sehingga 5-7 ml / kg; PEEP> 5 cm air; BH 60 seminit; Fio₂= 100%.
• Ia harus siap untuk penyaliran, bermula dengan ruang penghantaran. Mungkin thoracocentesis, paracentesis (jangan sentuh hati atau limpa yang besar!) Dan pericardiosentesis (tanda-tanda: hydropericardium + shock). Penyingkiran cecair dari rongga lebih baik dikawal oleh saliran.
• Catheterization of vena dan arteri umbilical. Ia adalah perlu untuk mewujudkan tekanan darah invasif dan CVP.
• Dengan tekanan darah rendah, disyorkan untuk segera menguruskan dopamin / adrenalin + hydrocortisone (dexamethasone). Hypervolemia biasanya diperhatikan pada kanak-kanak dengan edema, jadi terapi volum segera selepas kelahiran mesti ditetapkan dengan teliti.
• Anda perlu bersedia untuk pembetulan segera anemia yang teruk, jika tidak semua resusitasi mungkin tidak berguna. Dalam ketiadaan hipovolemia, adalah disyorkan untuk merawat anemia dengan penggantian sebahagian pemindahan isovolemik darah.
• Glukosa yang betul, kalsium. Anda tidak harus merawat hipo-proteinemia secara rutin.
• Dengan RDS - surfaktan, dengan PLG - iNO.
• Dalam keadaan yang stabil, jumlah cecair yang disuntikkan ± lasix perlu dihadkan pada dos 1 mg / kg 1-2 kali sehari.
• Antibiotik: ampicillin + gentamicin; Tambahan pula, jika jangkitan khusus adalah punca perkembangan perkembangan yang buruk, rawatan etiotropik diperlukan.

Prognosis untuk edema janin semasa kehamilan

Dalam kebanyakan kes, kematian 60-90% daripada kejatuhan dilaporkan. Bayi pramatang dan kanak-kanak dengan skor Apgar yang rendah pada minit ke-5 sering mati, dan juga bayi yang baru lahir yang memerlukan resusitasi yang penting pada hari pertama kehidupan. Kehadiran atau ketiadaan hipoplasia pulmonari selalunya merupakan faktor kritikal bagi hasil. Sejumlah besar kes-kes ini disebabkan atau digabungkan dengan pelbagai kecacatan kongenital genetik atau genom kromosom, yang sendiri maut pada usia muda. Kematian yang paling rendah adalah dalam chylothorax kongenital. Kajian susulan yang terhad yang kini tersedia menunjukkan keadaan optimistik yang tidak disangka-sangka untuk mengekalkan kanak-kanak dengan edema: sehingga 60% daripadanya tumbuh dan berkembang secara normal.

Kejang janin pada wanita hamil: bukan imun, penyebab, kesan, rawatan

Hydropsic fetalis adalah pembengkakan umum janin atau bayi baru lahir, dalam kebanyakan kes dengan asites dan / atau effusion dalam pleura dan pericardium.

Edema janin - edema atau anasarca umum, yang dikesan dengan ultrasound antenatal. Ia boleh menjadi manifestasi pelbagai penyakit. Dropsy dibahagikan kepada imun dan bukan imun. Varian imun adalah lebih biasa di negara-negara membangun, sementara varian bukan imun berada di negara maju. Menurut S.L. Warsof et al. (1986) nisbah titisan tidak imun untuk imun adalah 9: 1.

Ketumbuhan imun janin

Penyebab imunologi yang paling dikaitkan dengan edema janin adalah kehamilan dengan janin Rh-positif dalam kepekaan ibu Rh-negatif semasa kehamilan sebelumnya atau pemindahan darah. Antibodi kepada erythrocyte Rh-positif, yang imunoglobulin G (IgG), melalui plasenta dan memusnahkan eritrosit janin, yang membawa kepada anemia dan dropsy. Ini pertama kali diterangkan oleh P. Levine pada tahun 1941. Kehamilan pertama ibu Rh negatif berlaku secara normal, kerana masih tidak ada pemekaan. Dengan pemisahan plasenta, aliran darah janin ke dalam aliran darah ibu berlaku, diikuti dengan kepekaan.

Semasa melahirkan anak, kejadian lain boleh menyebabkan kepekaan ibu - gangguan plasenta, putaran luaran kaki dan amniosentesis. Semasa kehamilan berikutnya, sel darah merah janin dihancurkan oleh antibodi ibu (IgG) melalui plasenta. Dalam kes ringan semasa kelahiran, janin mempunyai anemia dan penyakit hemolitik pada bayi baru lahir, dan dalam kes-kes yang teruk - janin janin. Dengan titer antibodi yang tinggi, titis janin dikesan pada kehamilan awal.

Immunoglobulin Rhesus telah diperkenalkan ke dalam amalan klinikal pada tahun 1966. Sejak 40 tahun yang lalu, sebagai akibat daripada imunisasi menyeluruh semua ibu Rh negatif selepas bersalin dan pengguguran, frekuensi kekurangan janin janin sentiasa berkurang. Walau bagaimanapun, di negara-negara membangun, Rh-isoimunisasi terus menjadi punca utama edema janin.

Pada masa ini, mortalitas dari keguguran imun adalah sangat rendah. Rawatan - re-cordosentesis, penilaian hemoglobin janin dan pemindahan darah intrauterin Rh-negatif.

Kadang-kadang keguguran imun berlaku akibat imunisasi terhadap antigen eritrosit lain, sebagai tambahan kepada antigen Rh D. Ini termasuk antigen kumpulan darah kecil dari, Kell, Fy, JK dan Duffy, yang boleh menyebabkan hemolisis.

Di UK, semua wanita hamil menjalani saringan serologi apabila mereka didaftarkan, dan kemudian analisis diulang pada 28 dan 36 minggu kehamilan. Begitu juga, wanita yang tidak diimunisasi diberi anti-immunoglobulin D apabila mereka didaftarkan dan pada 28 dan 36 minggu kehamilan. Apabila isoimunisasi berlaku, kekerapan kawalan titer antibodi ditentukan oleh tahap mereka dan kadar perubahannya.

Gangguan janin tidak imun janin

Dengan ketiadaan imun, kematian janin lebih tinggi. Sebab-sebab untuk ini adalah berbeza, dan data baru sentiasa muncul dalam kesusasteraan.

Punca kejatuhan janin tidak imun

Kromosom

• Sindrom Down, trisomi lain
• Sindrom Turner
• Mosaicism
• Translocations 18q +, 13q-
• Triploidy

Kardiovaskular

• Kecacatan anatomi
• Tachyarrhythmia
• Blok jantung kongenital
• Cardiomyopathy

Hematologi

• Thalassemia Alpha
• Shunts arteriovenous
• Trombosis vaskular
• Leukemia kongenital

Jangkitan

• Parvovirus
• Cytomegalovirus
• Toxoplasma
• Sifilis
• Herpes
• Rubella
• Leptospirosis

Ibu

• Diabetes
• Pra-eklampsia
• Anemia yang teruk
• Hipoproteinemia

Chondrodysplasia

• Dwarfisme Tanathoric
• Osteogenesis Imperfecta
• Achondrogenesis
• Hypophosphatasia

Kehamilan berkembar

• Sindrom Transfusi Kembar
• Kembar akardial

Tumor kongenital

• Sistem saraf pusat, sistem urogenital, saluran gastrousus, paru-paru, hati, plasenta
• Teratoma Sacrococcygeal
• Sklerosis berair
• Neuroblastoma

Gangguan metabolik kongenital

• Mucopolysaccharidosis jenis VII
• Gangliosidosis Penyakit Gaucher
• Kekurangan neuraminidase
• Penyakit sel janin jenis I
• Penyakit Morkio

Diagnosis syarat-syarat ini:

• Pemeriksaan serologi ibu untuk mengenalpasti sebab utama;
• pengimbasan ultrasound bertujuan untuk mencari kecacatan anatomi utama;
• jika perlu, amniocentesis atau cordocentesis;
• dalam beberapa kes, diagnosis hanya dibuat dalam pemeriksaan selepas bedah.

Jangkitan virus

Semasa kehamilan, banyak jangkitan virus menunjukkan janin. Selalunya ia adalah parvovirus B₁₉.

Di dalam ibu, jangkitan virus yang jarang berlaku ini sering tanpa gejala, tetapi mungkin ada demam yang tidak melebihi 39 ° C dan / atau arthralgia sendi jari, lutut atau pergelangan tangan. Replikasi parvo-virus berlaku terutamanya dalam sel-sel progenitor dari erythrocytes sumsum tulang, yang membawa kepada anemia hemolitik janin dan kadang-kadang kepada krisis aplastik, untuk janin janin, yang boleh membatasi diri. Dengan penurunan dalam manifestasi anemia, manifestasi dropsy dikurangkan. Pada pesakit dengan bilangan sel prekursor dikurangkan sel darah merah, seperti, misalnya, dalam anemia sel sabit dan talasemia, kematian janin berlaku.

Mengikut kajian prospektif, dengan jangkitan parvovirus B₁₉ Wanita itu lebih cenderung untuk mempunyai bayi yang sihat yang normal. Kekerapan transplacental transmission adalah 25-33%, frekuensi kehilangan janin adalah 1.66-9%. Apabila mengandung kurang dari 12 minggu, bilangan kes jangkitan lebih, selepas 20 minggu ia berkurangan. Didiagnosis oleh penentuan serum IgM dan IgG pada ibu. IgM positif dan IgG negatif menunjukkan jangkitan baru. Walau bagaimanapun, viremia adalah jangka pendek dan janin janin boleh berkembang 3-12 minggu selepas jangkitan ibu, ujian serologi tidak berguna. Dalam kes-kes ini, kehadiran virus ini disahkan oleh tindak balas rantai polimerase (PCR) dengan penguatan tambahan dengan primer dalaman dengan cecair amniotik. Kajian komparatif mengenai hasil kajian serologi serum ibu, darah tali pusat dan cecair amniotik semasa PCR dan / atau hibridisasi in situ telah dijalankan. Hasil positif 95% dilaporkan untuk pemindahan darah janin intrauterin janin.

Jangkitan virus lain menyebabkan penurunan janin jika mereka mengalami hemolisis, seperti campak, virus Coxsackie, sitomegalovirus, rubella, herpes dan cacar air.

Jangkitan patogen seperti sifilis, toksoplasmosis dan leptospirosis menyebabkan penurunan janin.

Kecacatan sel darah merah

Alpha-talasemia adalah punca umum edema janin di kawasan Asia Tenggara di mana penyakit ini adalah biasa.

Diagnosis dibuat berdasarkan ujian darah janin. Prognosis untuk talasemia alfa adalah lebih buruk daripada sebab-sebab lain yang menyebabkan ketidakseimbangan imun. Satu-satunya pilihan mengulangi pemindahan darah ke janin.

Spherocytosis kongenital, elliptocytosis, anemia sel sabit, atau lain-lain kecacatan erythrocyte yang menyebabkan hemolisis, menyebabkan janin menjatuhkan. Gangguan genetik yang jarang berlaku terhadap protein erythrocyte dijelaskan, yang menunjukkan dirinya sebagai edema berulang. Ia mewakili penggantian nukleotida dalam gen beta-spectra erythrocyte. Sebab-sebab lain adalah anemia aplastik dan leukemia kongenital.

Gangguan kardiovaskular

Malformasi kongenital jantung dan saluran darah, yang membawa kepada perfusi tisu yang lemah, seperti dalam sindrom Eisenmenger, transposisi kapal besar, blok jantung kongenital dan kardiomiopati, menyebabkan kegagalan jantung dan janin jatuh.

Keabnormalan kromosom

Trisomi 21 (Down syndrome), trisomy 18 (Edwards syndrome), trisomi 13 (Sindrom Patau), Sindrom Turner dan mozisme boleh menjadi manifest sebagai janin janin. Keabnormalan kromosom lain yang tidak sesuai dengan kehidupan, seperti polyploidy dan triploidy, juga nyata sebagai janin janin.

Chondrodysplasias janin

Gabungan edema janin dan kecacatan tulangnya - dwarfisme tanophoric, osteogenesis imperfecta, achondrogenesis dan hypophosphatasia - diterangkan.

Kehamilan berkembar

Kejatuhan janin disebabkan oleh sindrom transfusi antara kembar. Rawatan - amnioskopi dengan ablasi laser pada saluran penyambung.

Penyebab dropsy boleh menjadi kehadiran kembar jantung, rawatan adalah pengurangan janin yang sukar ditukar.

Penyebab ibu

Anemia yang teruk, hipoproteinemia dan kencing manis yang tidak terkawal di ibu menyebabkan pupus janin.

Gangguan metabolik kongenital

Ini adalah gangguan enzim yang jarang berlaku yang mengakibatkan metabolisme yang rosak. Penyakit yang paling biasa yang dijelaskan dalam kesusasteraan, disertai oleh revet janin - jenis VII mucopolysaccharidosis berulang - kekurangan beta-glucuronidase enzim.

Penyakit jarang lain:

• penyakit Gaucher bayi;
• 1 penyakit sel;
• GMl-gangliosidosis, sialidosis (kekurangan neuraminidase);
• mucopolysaccharidosis jenis IV A (Morkio type A disease).

Dengan semua penyakit ini, prognosis untuk janin adalah kurang baik.

Idiopatik

Walaupun penyelidikan menyeluruh selepas cordocentesis, punca edema janin tidak didiagnosis dalam hampir 15% kes. Sastera menerangkan kes-kes kemaluan janin yang berulang tanpa ketiadaan sebarang sebab. Pesakit sedemikian sukar untuk dirawat.

Fibroelastosis endokardium, yang dikesan semasa autopsi bayi dengan puting susu, diterangkan. Adalah dipercayai bahawa penebalan endokardial lebih daripada 30 mikron (5 mikron biasa) adalah tindak balas miokardium kepada tekanan pranatal kronik.

Punca edema janin pada wanita hamil

Pada masa lalu, janin janin paling kerap disebabkan oleh anemia hemolitik dengan ketidaksuburan Rh, dan kegagalan jantung, jangkitan, dan anemia dari genesis yang berbeza kini wujud.

Anemia (10%): anemia hemolitik isoimmune, α-talasemia, kekurangan homozigot Gl-6-PD (glukosa-6-fosfat dehidrogenase), kehilangan kronik janin darah (fetomaterinskaya atau fetofetalnaya), pendarahan, trombosis, penindasan sumsum tulang (contohnya. prenatal parvovirus B-₁₉ jangkitan), leukemia.

Penyakit kardiovaskular (kira-kira 20%): gangguan jantung, kecacatan jantung yang teruk (hipoplasia dari hati kiri, ketidaksuburan Epstein, batang arteri biasa), miokarditis (contohnya disebabkan oleh virus Coxsackie), penutupan awal lubang bujur

Penyakit paru-paru (kira-kira 5%): hylia chylothorax diafragma, lymphangiectasia pulmonari, malformasi adenomatoid sista, tumor intrathoracic.

Penyakit gastrointestinal (kira-kira 5%): peritonitis mistik, volvulus, atresia.

Penyakit buah pinggang (kira-kira 5%): nefrosis, trombosis urat buah pinggang, hipoplasia buah pinggang, halangan saluran kencing.

Penyakit kromosom (kira-kira 10%): penyakit Turner, sindrom Noonan, trisomi 13, 18, 21, triploidy, aneuploidy.

Jangkitan (kira-kira 8%): sifilis, rubella, CMV. hepatitis kongenital, herpes, adenovirus, toxoplasmosis, leptospira, parvovirus B-₁₉.

Penyakit dan kecacatan plasenta atau umbilical cord (jarang, kira-kira 2%): chorio-angioma, trombosis urat umbilik, pengapit tali pusat dengan nod yang benar, choriocarcinoma, sindrom janin fetal janin (sering).

Penyakit ibu (kira-kira 5%): toksemia, kencing manis, thyrotoxicosis.

penyakit lain (kira-kira 10%): hygroma fibrosis, Wilms tumor, angioma, teratoma, neuroblastoma, CNS keabnormalan, penyakit simpanan lysosomal, kongenital Myotonic distrofi, kecacatan pembangunan rangka (osteogenesis imperfecta, ahondrogenez, hypophosphatasia, tanatoforny kerdil) kekurangan akardiya Ductus venosus (Saluran Arancieva).

Tidak diketahui (sekitar 20%).

Penjagaan antenatal

Awas: kerana risiko kematian pranatal adalah tinggi, pengurusan pranatal harus merangkumi semua pilihan diagnostik dan terapeutik!

Sekiranya mungkin, terapi pranatal (transfusi janin untuk anemia, pentadbiran ibu glikosida jantung untuk aritmia, kemungkinan pembekuan laser bagi penyambung saluran untuk sindrom transfusi kembar-ke-kembar).

Jika terapi prenatal tidak mungkin, timbangkan risiko kelahiran preterm berbanding kematian intrauterin.

Fikirkan tentang induksi pematangan paru-paru!

Dengan exudates diucapkan di rongga pleura atau abdomen - menanggalkan cecair di bawah kawalan ultrasound sebaik selepas bersalin!

Masalah penjagaan utama dalam janin janin

Masalah dengan intubasi dengan pembengkakan besar kepala, leher dan tekak. Sediakan tiub saiz kecil! Pastikan konduktor bersedia untuk intubasi mulut. Prosedur EHGG yang mungkin dan intubasi dengan bronkoskop selepas kelahiran kepala, sebelum plasenta dikeluarkan.

Kegagalan pernafasan akibat pengaliran pleura, ascites, hipoplasia paru-paru, dan penyakit membran hyaline.

Perhatian: pertolongan pertama kepada bayi yang baru lahir dengan kejatuhan mempunyai peluang yang lebih baik jika berjaya. Kelahiran biasanya tidak tiba-tiba.

Peristiwa sebelum penghantaran dengan janin janin

Tentukan masa penghantaran

Menarik 2 dan mungkin 3 ahli neonatologi / ahli pediatrik.

Memerintahkan produk darah dan menyediakan transfusi untuk anemia:

• 250 ml 0 (1) Rh (-) Kell (-) jisim erythrocyte.
• 2 x 250 ml 0 (1) Rh (-) Kell (-) jisim erythrocyte, 250 ml FFP AB (IV), dalam suntikan 50 ml.
• Tentukan keserasian produk darah.
• Selain itu, tentukan keserasian erythroconcentrate pada serum ibu (perhatian: anti-c!).
• Panaskan darah terlebih dahulu hingga 37 ° C.
• Pengalkalian produk darah (terutama jika anak dalam asidosis atau tempoh simpanan darah lama): 4 ml 3-molar TRIS-6ipepa / 500 ml darah ACD.

Beritahu pihak jabatan. Penyediaan biasa, pengukuran tekanan darah dan CVP.

Senarai semak bekalan pertolongan cemas:

• Bersedia untuk intubasi orotrakeal mungkin dengan trocar. "Life Saver" (catheter logam dengan penyesuai tiub); penyediaan bronkoskop serat optik.
• Erythrocyte concentrate dan FFP AB (IV) dicampur, hangat?
• 20 ml erythrocyte concentrate melalui penapis untuk penggantian pemindahan darah.
• Adakah alat untuk memasang kateter? Disediakan untuk kit catheterization (arteri / vena)?
• Merekrut 10 ml 1 M natrium bikarbonat dan 10 ml desta Aqua. 1: 1?
• Menyediakan 50 ml glukosa 10% untuk penyerapan?
• Meja resusitasi dilindungi secara steril0
• Pergi melalui senarai semakan resusitasi.
• Sediakan lima jarum 20-G-Abbocath untuk kemungkinan tusukan, tusukan pleura, pelepasan pneumotoraks.
• Sediakan tiub ujian untuk diagnosis dan tanda (1 bahagian untuk transfusi penggantian dan 5 ml darah heparinized dari plasenta atau urat umbilik).
• Sediakan penyelesaian dobutamine.
• Sediakan surfaktan.

• Intubasi dan pengudaraan mekanikal: intubates yang paling berpengalaman!
• Tata pleural atau asites tusuk: dilakukan oleh vaso-fix 20G (merah jambu) atau 16 G-Abbocath (kelabu). Selepas tenggorokan pleural atau peritoneal, keluarkan jarum, tahan kateter, sambungkan tee dan 20 ml jarum suntikan, lakukan penanggal cecair. Saliran, jika perlu, ditetapkan selepas penstabilan, di jabatan.
• Catheterization vena Umbilical, sampel darah diagnostik (plasenta, bayi), pemindahan darah.
• Kakitangan perubatan tambahan (adik perempuan, bidan).
• Mel elektronik (makmal kecemasan, dll.).

Amaran: semua persiapan mesti selesai sebelum kelahiran!

Peristiwa selepas bersalin dengan janin yang jatuh

Sertakan jam tangan untuk skor Apgar.

Intubasi utama! Jangan cuba untuk mengalih keluar pengudaraan - ia biasanya tidak berkesan. ALV 100% oksigen.

Pantau pemerhatian: ECG, BH, tepu.

Tata pleural dan asites tusuk, jika pengudaraan tidak mungkin mustahil:

• Tenggorokan pleural: tusuk dalam ruang antara 4-5 ruang pada garis axillary posterior, dalam arah dorsal (berhati-hati: hati yang betul).
• Ascites tusuk: tusuk tepi sebelah kiri, 20G-Abbocath (merah jambu). Ascites berpindah perlahan-lahan.
• Sekiranya perlu, efusi tusukan dalam perikardium: kanula 20G, 22G untuk menggalakkan "rata" dalam arah dari bawah proses xiphoid ke garis tengah kiri.

Kateter vena Umbilical: 3.5 kateter, lebih baik 5 Ch, ​​jika boleh, dua lut.

• Menilai kedudukan kateter: Jika ia dapat dipindahkan secara bebas -> kateter mungkin terletak pada vena cava yang lebih rendah. Rintangan musim bunga - kedudukan kateter dalam urat portal, kadang-kadang intracardial. Untuk mengetatkan kateter ke tahap aspirasi darah, adalah mungkin untuk menggantikan transfusi, tetapi tidak terapi infusi.
• Sampel darah untuk analisis (kumpulan darah, jumlah protein, hematokrit, elektrolit dengan kalsium, bilirubin, gas darah, pembekuan darah, darah heparinisasi, darah EDTA, serum).
• Pengukuran CVP.
• Dengan anemia, 5 ml / kg jisim sel darah merah 0 (1) Rh (-) ke urat darah tanpa pengumpulan darah terlebih dahulu dari urat.

Letakkan kateter ke arteri umbilik.

Dalam anemia, pemindahan substitusi massa erythrocyte 0 (1) Rh (-) (2-3 ml / kg) ke hematokrit> 35%; dengan tanda-tanda edema pulmonari, penggantian sebahagian darah oleh massa erythrocyte.

Penyerapan 10% glukosa 5 ml / kg / h = 8.3 mg / kg / min; mengambil kira persentil ke-50 dari usia kehamilan yang bersesuaian, dan tidak berat badan dengan edema ketika dilahirkan!

Furosemide (lasix) 1-2 mg / kg v / vno.

Terjemahan hanya dalam keadaan stabil: hematokrit> 35%, pH> 7.25, intubasi, pengudaraan mekanikal yang mencukupi.

Peristiwa dalam unit rawatan rapi dengan janin janin

Penerimaan yang mungkin di ruang terbuka atau Omnibett bukannya inkubator.

Data makmal: analisis gas darah, hematokrit, coagulogram, glukosa darah, bilirubin.

Kejatuhan janin

Jatuh janin adalah keadaan patologi yang berlaku dalam tempoh pranatal, dicirikan oleh anasarca dan pengumpulan transudate dalam rongga badan. Manifestasi klinikal utama: edema umum, peningkatan ukuran kepala akibat tengkorak tengkorak, hydrothorax, hydropericardium, ascites, kardiovaskular dan kegagalan pernafasan. Diagnosis antenatal termasuk ultrasound dan penentuan kumpulan darah, selepas pengenalan - penglihatan visual semua ciri-ciri gejala edema janin, ujian makmal, ultrasound, CT, MRI. Rawatan simtomatik - resusitasi, saliran transudate. Dalam bentuk imun, transfusi intrauterin ditunjukkan.

Kejatuhan janin

Edema janin adalah keadaan patologi polietologis dalam neonatologi dan pediatrik, yang dicirikan oleh perkembangan pranatal edema umum, pengumpulan cecair dalam rongga thoracic dan abdomen, serta dalam kantung perikardial. Keadaan keseluruhannya adalah 1: 1-14 ribu bayi yang baru lahir, sementara bentuk kekebalan terjadi 1 kali untuk 3.000 kelahiran. Walaupun kelaziman AB0 dan rhesus konflik ibu dan janin dalam populasi agak tinggi, perkembangan bentuk imun janin janin jarang dilihat terhadap latar belakang ini. Ini disebabkan oleh kemungkinan diagnostik moden, rawatan intrauterin dan pencegahan penyakit hemolitik bagi bayi baru lahir. Dalam lebih daripada separuh kes (55-60%), etiologi tidak diketahui. Prognosis untuk patologi ini sentiasa serius. Kematian bagi bentuk bukan imun adalah sangat tinggi dan adalah sekitar 70-80%, manakala bagi imun adalah kira-kira 20%.

Punca edema janin

Jatuh janin adalah penyakit heterogen. Selalunya tidak mungkin untuk menubuhkan etiologi yang tepat, bagaimanapun, penyebab utama pembangunannya diketahui. Bentuk bukan imun boleh disebabkan oleh mutasi (Sindrom Down, Shereshevsky-Turner, triploidy dan tetraploidy), penyakit genetik (kekurangan G-6-FDG, α-talasemia, Noonan syndrome dan Pena-Shockay, dll.), Gangguan konduksi dan penyakit jantung kongenital (DMPP, VSD, tachycardias supraventrikular dan ventrikel), patologi vaskular utama (trombosis vena cava unggul dan rendah, arteriovenous shunting), anomali struktur dada (hernia diafragma dan displasia asfiks), jangkitan TORCH (osmosis, osmosis, atau hernia diafragma dan displasia asfiks); ), displasia urogenital (stenosis kongenital atau aplasia ureter, hidronephrosis), patologi kehamilan (sindrom transfusi plasenta, chorioangioma, eclampsia). Patogenesis janin tidak imun janin adalah berdasarkan kegagalan jantung kanak-kanak, hipoproteinemia dan anemia, yang mengurangkan tekanan onkotik darah.

Sebagai tambahan kepada semua sebab di atas untuk perkembangan janin janin, faktor risiko dapat dikenal pasti yang meningkatkan risiko bentuk bukan imun. Ini termasuk kehamilan sebelum 16 atau selepas 40 tahun, kehamilan berganda dan pasca, macrosomia. Jantina lelaki dianggap lebih cenderung untuk menjatuhkan janin. Sebab utama janin imun janin adalah ketidaksekalan ibu dan janin dalam kumpulan darah (0 (I) pada ibu dan A (II) atau B (III) pada anak) atau faktor Rh (ibu Rh +, dan anak Rh) Akibatnya, hemolisis eritrosit kanak-kanak berlaku dan penyakit hemolitik berkembang. Pada masa ini, pilihan ini sangat jarang berlaku kerana langkah-langkah diagnostik yang diterima secara umum dalam obstetrik.

Klasifikasi dan gejala edema janin

Jatuh janin mempunyai dua bentuk etiologi:

• Ketumbuhan imun janin. Sebagai peraturan, berkembang pada latar belakang penyakit hemolitik bayi baru lahir. Pada masa ini, terhadap latar belakang diagnosis dan rawatan awal, bentuk edema janin ini hampir tidak berlaku, walaupun terdapat perselisihan Rh dan AB0 yang agak tinggi. Ramalan ini agak baik.
• Bentuk bukan imun. Kumpulan polyetiologi. Varian janin janin ini boleh disebabkan oleh kecacatan jantung kongenital dan gangguan sistem konduktif, mutasi genomik dan kromosom, jangkitan TORCH, pelbagai dysplasias, patologi kehamilan, dan sebagainya. Dalam kebanyakan kes, ia membawa maut.

Manifestasi klinik janin janin ditentukan dari saat lahir. Keadaan umum kanak-kanak biasanya teruk atau sangat parah (lebih kerap). Di dalam kanak-kanak tersebut, kepala yang tidak seimbang telah diturunkan kerana peningkatan yang ketara di bahagian otak tengkorak. Kerana kelemahan otot umum, kanak-kanak mengambil katak berpose. Tali tengkorak terbuka, fontanelles bulge, tulang mempunyai tekstur yang lentur. Pada badan, sejumlah besar pelincir seperti keju dan banyak rambut besar dikesan, bengkak umum dan pucat dikesan. Tisu lemak subkutaneus adalah ringan, oleh itu suhu badan sangat labil dan sangat bergantung kepada alam sekitar. Apabila janin pada anak lelaki dapat diamati cryptorchidism, dan pada perempuan - kemerosotan labia. Refleks fisiologi (termasuk menghisap dan penerokaan, Moreau) tertekan. Makmal kecemasan (120-160 denyut / min), tekanan darah di bawah normal (50-65 mm Mercury.). Terdapat tachypnea, seli dengan tempoh apnea. Selalunya ditandakan hepatosplenomegali, hydrothorax, ascites, hydropericardium. Dalam sesetengah kes, hypothyroidism sementara dan pollakiuria boleh terbentuk.

Diagnosis edema janin

Diagnosis edema janin termasuk pengumpulan data anamnestic, pemeriksaan objektif kanak-kanak, kaedah penyelidikan makmal dan instrumental. Apabila menemubual ibu memberi perhatian kepada penyakit pankreas dan ginekologi yang dipindahkan, patologi kronik, ciri-ciri kehamilan dan komplikasinya. Pemeriksaan objektif oleh ahli neonatologi atau ahli pediatrik menetapkan gejala-gejala ciri janin janin, komplikasi yang hadir, keadaan umum kanak-kanak dan keperluan untuk resusitasi dinilai. Diagnostik makmal dalam bentuk ELISA, PCR atau tindak balas serologi yang lain memungkinkan untuk mengenal pasti patogen berjangkit yang mungkin. Jika penyakit hemolitik janin disyaki, kumpulan darah dan faktor Rh ibu dan anak diulang. Ujian makmal umum (OAK, OAM, biokimia darah) digunakan untuk menilai fungsi organ dalaman dan tidak termasuk penyakit yang berkaitan.

Peranan utama dalam diagnostik instrumental kejatuhan janin dimainkan oleh ultrasound. Imbasan Ultrasound membolehkan anda membuat diagnosis awal dalam tempoh antenatal. Tanda-tanda ultrabunyi yang mungkin menunjukkan penurunan janin termasuk edema plasenta, air yang tinggi, kehadiran cairan dalam rongga badan kanak-kanak, hepatosplenomegali, edema lemak subkutan, dan postur Buddha. Ultrasound selepas bersalin dilakukan untuk mengesahkan keadaan patologi berbahaya (hydropericardium, hydrothorax, ascites) dan menentukan taktik terapeutik. Anda juga boleh menggunakan pengimejan resonans ECG, pengiraan dan magnetik untuk tujuan diagnosis pembezaan dan penilaian struktur organ dalaman.

Rawatan janin janin

Tiada rawatan khusus untuk keguguran bukan imun. Kelahiran dijalankan dalam keadaan kesediaan penuh peralatan resusitasi. Segera selepas kelahiran, kanak-kanak mempunyai jumlah terapi intensif penuh: intubasi trakea dengan bekalan 100% oksigen, jika perlu, resusitasi kardiopulmonari, pemindahan darah atau jisim sel darah merah, dan sebagainya. Dengan kegagalan semua langkah yang diambil, pukulan pleura dan perikardial dan laparosentesis ditunjukkan kepada mengawal ultrasound dan tanda-tanda penting kanak-kanak. Bergantung pada keadaan, terapi antimaterra, anti-bakteria, immunocorrective, metabolik, terapi anticonvulsant, dan lain-lain boleh ditetapkan.

Dalam bentuk imun janin, rawatan bermula pada tempoh antenatal. Ia terdiri daripada transfusi intrauterin darah Rh kepada janin menggunakan cordocentesis. Prosedur ini ditunjukkan dalam anemia teruk dan kejatuhan hematokrit di bawah 30 g / l. Jika perlu, pemindahan semula boleh dilakukan dalam 14-21 hari.

Ramalan dan pencegahan edema janin

Prognosis untuk janin bukan imun janin tidak menguntungkan dalam kebanyakan kes. Survival tidak lebih daripada 20-30% daripada jumlah bayi yang baru lahir dengan patologi ini. Sekiranya berlaku penurunan imun pada separuh pertama kehamilan, terdapat risiko pengguguran spontan yang tinggi, dalam kematian intrauterin kedua kanak-kanak. Dengan kekurangan janin janin, hasilnya lebih baik - kira-kira 85% kanak-kanak hidup dari latar belakang rawatan. Profilaksis tertentu hanya boleh dilakukan berhubung dengan bentuk imun janin janin. Ia ditunjukkan untuk ketidakpatuhan darah yang disahkan oleh ibu dan kanak-kanak. Intinya terletak pada pengenalan ibu imunoglobulin, yang akan menghalang hemolisis sel darah merah janin. Langkah-langkah pencegahan tidak spesifik terdiri daripada perancangan rasional kehamilan, peperiksaan lengkap semasa hamil, lawatan berkala ke klinik antenatal, rawatan penyakit somatik dan berjangkit ibu.