Kerosakan otak lain (G93)

Tumor

Memperolehi sista pencetus

Dikecualikan:

  • kista periventrikular bayi baru lahir (P91.1)
  • sista cerebral kongenital (Q04.6)

Dikecualikan:

  • merumitkan:
    • pengguguran, kehamilan ektopik atau molar (O00-O07, O08.8)
    • kehamilan, kelahiran atau penghantaran (O29.2, O74.3, O89.2)
    • pembedahan dan rawatan perubatan (T80-T88)
  • anoksia neonatal (P21.9)

Tidak termasuk: ensefalopati hipertensi (I67.4)

Benign Myalgic Encephalomyelitis

Dikecualikan: encephalopathy:

  • alkohol (G31.2)
  • toksik (G92)

Mampatan otak (batang)

Kecederaan otak (batang)

Dikecualikan:

  • mampatan otak trauma (S06.2)
  • fokal mampatan otak traumatik (S06.3)

Dikecualikan: edema serebrum:

  • kerana kecederaan kelahiran (P11.0)
  • trauma (S06.1)

Jika perlu untuk mengenal pasti faktor luaran, kod tambahan sebab luaran digunakan (kelas XX).

Encephalopathy yang disebabkan oleh radiasi

Jika perlu untuk mengenal pasti faktor luaran, kod tambahan sebab luaran digunakan (kelas XX).

Di Rusia, Pengkelasan Penyakit Antarabangsa bagi semakan ke-10 (ICD-10) telah diterima pakai sebagai satu dokumen pengawalseliaan untuk menyiasat insiden, penyebab panggilan awam ke institusi perubatan semua jabatan, punca kematian.

ICD-10 diperkenalkan ke dalam amalan penjagaan kesihatan di seluruh wilayah Persekutuan Rusia pada tahun 1999 oleh perintah Kementerian Kesihatan Rusia bertarikh 27 Mei 1997. №170

Pembebasan semakan baru (ICD-11) dirancang oleh WHO pada tahun 2022.

Posthypoxic Encephalopathy untuk ICB 10

Ensefalopati iskemik-hipoksik: sebab dan prinsip rawatan

Semua proses kompleks yang berlaku setiap minit di dalam otak manusia secara langsung bergantung kepada bekalan oksigen dan nutrien yang tetap. Isofhemic-hypoxic encephalopathy (IGE) adalah suatu keadaan di mana sel-sel saraf tidak menerima oksigen yang cukup kerana aliran darah terjejas.

Encephalopathy iskemik pada orang dewasa

Dalam keadaan apakah seseorang mengalami encephalopathy hipoksia? Hipoksia otak yang lemah boleh berlaku semasa di dalam bilik yang pengap. Dalam kes sedemikian, gejala berikut berlaku:

Kes-kes yang lebih serius daripada ensefalopati hipoksik boleh disebabkan oleh:

  • lemas;
  • lemas;
  • penangkapan jantung secara tiba-tiba;
  • kerosakan atau kecederaan pada saluran udara;
  • berada di ketinggian yang tinggi apabila menyedihkan kabin pesawat;
  • keracunan dengan karbon monoksida dan racun lain;
  • overdosis dadah;
  • kejutan.

Encephalopathy hipoksik yang teruk pada orang dewasa ditunjukkan:

Prinsip rawatan IGE pada orang dewasa

Jika anda melihat orang yang tidak sedarkan diri yang mungkin mengalami kelaparan oksigen, segera hubungi pasukan perubatan dan melakukan algoritma pertolongan cemas:

  1. Memberi akses ke udara segar: buka tingkap, lepaskan kolar baju pesakit.
  2. Mulailah resusitasi kardiopulmonari dengan seli 2 nafas mulut ke mulut dan 30 krim berirama pada dada.
  3. Sekiranya seseorang mengalami sawan, putar kepalanya ke tepi dan pastikan dia tidak terkena.
  4. Apabila ketibaan ambulans, doktor akan menilai keadaan pesakit, menyediakan pertolongan cemas dan dimasukkan ke hospital di hospital. Rawatan lanjut akan bertujuan untuk memulihkan fungsi neurologi yang hilang.

Taktik merawat ensefalopati iskemik adalah untuk:

  • pemulihan pernafasan;
  • pemantauan berterusan keadaan umum dan parameter makmal;
  • pencegahan dan rawatan sawan;
  • pemulihan dan penyelenggaraan arteri dan serebrum (tekanan cecair serebrospinal).

Encephalopathy hipoksik pada bayi baru lahir

Selalunya, bekalan darah yang tidak mencukupi kepada otak didiagnosis pada bayi baru lahir. Encephalopathy hypoxic-ischemic perinatal berlaku kerana:

  • asfiksia (sesak nafas) semasa bersalin;
  • jangkitan intrauterin, mabuk;
  • konflik autoimun.

Encephalopathy posthypoxic dalam bayi yang baru lahir didedahkan berdasarkan gejala-gejala ciri (kesedaran yang cacat, sawan, kekurangan refleks fisiologi, hipertonik otot, dll), gas darah, komputer, pengimejan resonans magnetik, neurosonografi.

Seorang kanak-kanak dengan diagnosis ensefalopati hipoksik mengikut ICD 10 (kod T 98.1) memerlukan konsultasi:

Encephalopathy posthypoxic dalam ICD 10 diperhatikan sebagai penyebab utama perkembangan psikomotor yang tertangguh pada kanak-kanak. Bergantung kepada tahap kerosakan otak, encephalopathy perinatal boleh menyebabkan:

  • masalah vaskular kecil dan pemulihan penuh;
  • perkembangan ucapan atau psikomotor yang lambat;
  • hipertensi intrakranial;
  • sindrom asthenoneurotic (keletihan, kelemahan, kebimbangan);
  • kerosakan otak organik kasar (cerebral palsy, hydrocephalus, oligofrenia, dan lain-lain).

Encephalopathy posthypoxic perinatal memerlukan perhatian khusus daripada doktor. Semasa mengandung, perlu mengenal pasti faktor risiko untuk encephalopathy hipoksik dan menjalankan langkah pencegahan yang perlu.

Rawatan peritatal IGE

Dalam tempoh akut adalah pengudaraan. Pesakit disuntik dengan Reopoliglyukin, plasma, albumin untuk meningkatkan jumlah darah beredar (pembetulan hipovolaemia). Dengan penurunan kebolehtelapan vaskular, pentadbiran etamzilat atau Vikasol ditetapkan. Pesakit menghabiskan terapi antioksidan (pentadbiran penyelesaian glukosa, pelantikan Actovegin, Piracetam).

Untuk mengekalkan metabolisme tisu, ATP atau Cocarboxylase ditetapkan. Untuk sawan, anticonvulsants ditunjukkan (Diazepam, GHB). Menurut tanda-tanda yang ditetapkan ubat kortikosteroid (hydrocortisone, dexamethasone). Terapi penyelenggaraan semasa tempoh pemulihan termasuk aktiviti berikut:

  1. Pengurangan keceriaan refleks neuro-refleks (sedatif).
  2. Pencegahan sindrom hipertensi-hidrosefalik (diuretik, persiapan kalium).
  3. Pencegahan gangguan pergerakan (vitamin B kumpulan, urut, terapi senaman).
  4. Pencegahan rencatan psikomotor (nootropics).
  5. Untuk konvulsi, anticonvulsants ditetapkan.
  6. Menurut petunjuk, campur tangan pembedahan ditetapkan (memintas hidrosefalus).

Ramalan

Prognosis keadaan bergantung kepada tahap kerosakan otak. Bayi yang baru lahir, di mana semua gangguan saraf telah hilang sepenuhnya selepas 1-2 minggu, dianggap pulih. Pada masa akan datang, mereka berkembang dan berkembang secara normal.

Apakah ensefalopati hypoxic-ischemic

Gangguan otak yang disebabkan oleh kekurangan bekalan oksigen yang berpanjangan dimasukkan dalam kompleks gejala yang disebut encephalopathy-iskemik hypoxic (HIE). Penyimpangan otak boleh menyebabkan koma, strok, pengudaraan buatan berpanjangan paru-paru. Pada asasnya, sebab yang disenaraikan berkaitan dengan pesakit dewasa, tetapi lebih kerap HIE diperhatikan pada bayi baru lahir.

Konsep umum

Encephalopathy dipanggil kerosakan otak organik (tidak dapat dipulihkan) disebabkan oleh perubahan dystrophik dalam tisu otak. Pada masa yang sama, terdapat masalah disfungsi otak - dari yang agak ringan hingga kotor. Dalam amalan klinikal, terdapat beberapa bentuk ensefalopati, bergantung kepada sebab-sebab yang menyebabkan mereka.

Post-hypoxic encephalopathy (PE) berkembang pada latar belakang hipoksia yang berpanjangan - bekalan oksigen yang tidak mencukupi kepada neuron otak disebabkan oleh bekalan darah yang terjejas. Perinatal PE adalah gangguan fungsi otak pada bayi baru lahir yang disebabkan oleh hipoksia semasa mengandung ibu, begitu juga semasa melahirkan anak. Punca PES mungkin juga:

  • melegakan leher kord pusing yang baru lahir;
  • prematur kanak-kanak;
  • berat badan tinggi pada saat lahir.

Encephalopathy hypoxic-ischemic Perinatal

Perinatal HIE adalah komplikasi patologi kehamilan dan melahirkan anak. Pembangunan patologi boleh menyumbang kepada:

Kardiologi menjalankan risiko kehilangan pekerjaan mereka - kini hipertensi boleh disembuhkan!

  • komplikasi kehamilan yang teruk - preeklampsia dan eklampsia;
  • masalah dengan plasenta: pembentangan atau detasmen pra-matang;
  • pelbagai kelahiran;
  • umur ibu adalah lebih dari 35 tahun (terutamanya semasa kelahiran pertama);
  • mabuk kronik seorang wanita hamil (penyedutan bahan toksik di bawah keadaan kerja yang buruk, merokok);
  • penyakit maternal virus atau etiologi bakteria semasa mengandung, serta jangkitan kronik dan penyakit organ dalaman;
  • berfungsi normal sistem kardiovaskular janin;
  • jangkitan cecair amniotik.

Penyebab utama SPIES adalah trauma kelahiran dan pengurusan bahagian cesarean yang tidak betul. Mereka membawa kepada kerosakan pada saluran darah otak bayi yang baru lahir.
Gejala dan sindrom ensefalopati genesis hipoksia pada bayi baru lahir:

  • Reaksi lemah terhadap kerengsaan cahaya, bunyi, dan terapi.
  • Mengganggu, mengetuk anggota badan.
  • Negara yang teruja, menangis yang kerap tidak kerap.
  • Tidur dangkal dan gelisah dengan awakenings kerap.
  • Pembedahan yang tidak kerap berlaku secara kerap.
  • Kejang kejang.
  • Saiz kepala yang diperbesarkan secara umum dan fontanel besar, khususnya (hydrocephalus).
  • Kurangkan untuk menyelesaikan kemurungan refleks utama - menghisap dan menelan.
  • Melemahkan nada otot - boleh menyebabkan asimetri wajah, strabismus.
  • Pengurangan atau kekurangan aktiviti.
  • Koma dengan kekurangan refleks asas dan tindak balas terhadap rangsangan yang menyakitkan. Keadaan yang serius ini disertai dengan penurunan tekanan darah, aktiviti jantung dan gangguan pernafasan.

Bergantung pada keparahan manifestasi penyakit, encephalopathy hipoksik dibahagikan kepada 3 darjah atau peringkat:

  1. Gelar cahaya, atau peringkat kompensasi. Diwujudkan oleh keceriaan yang meningkat, tetapi kadang-kadang - kemurungan yang tidak berbahaya terhadap sistem saraf. Rawatan mula dijalankan di hospital bersalin. Setelah keluar, kanak-kanak diperhatikan di neurologi klinik kanak-kanak.
  2. Tahap sederhana, atau peringkat subkompensori. Ia dicirikan oleh kemurungan sistem saraf pusat dengan kemunculan sawan, hydrocephalus dan hipertensi intrakranial. Rawatan bermula di hospital bersalin, maka kanak-kanak itu dipindahkan ke hospital sehingga keadaan stabil.
  3. Peringkat teruk atau terminal. Pembekalan oksigen ke otak dihentikan, sistem saraf pusat dihalang kepada keadaan pra-koma-koma atau koma. Rawatan hanya dijalankan dalam resusitasi.

Rawatan

Dalam tempoh yang teruk penyakit ini, kanak-kanak menerima rawatan di jabatan patologi dengan keadaan yang dicipta khas. Terapi oksigen dijalankan, jika perlu - pemakanan melalui siasatan. Semua tanda-tanda penting dipantau. Jika perlu, tusukan tulang belakang. Ubat-ubatan diresepkan bergantung kepada manifestasi gejala utama. Untuk meningkatkan metabolisme dalam neuron otak dan saraf tunjang, terapi infusi dilakukan - pengenalan larutan fisiologi natrium klorida, dextrose dengan penambahan unsur surih dan vitamin (kalium, magnesium, kalsium, asid askorbik).

Untuk mengurangkan sindrom hipertensi digunakan Mannitol dadah dehidrasi. Anticonvulsants yang berpotensi (Phenobarbital, Diazepam) digunakan untuk melegakan dan mencegah kejang. Untuk meningkatkan peredaran darah di otak, nootropik ditetapkan (Cortexin, Nootropil, Actovegin, Cavinton).

Tempoh pemulihan

Semasa memperbaiki kesejahteraan kanak-kanak itu dipindahkan ke hospital harian atau rawatan pesakit luar. Rawatan ubat digabungkan dengan prosedur fisioterapi, urutan, terapi fizikal, berenang di kolam renang. Sekiranya kanak-kanak itu mengalami gangguan fungsi ucapan, pelajaran terapi pertuturan dijalankan dengan pakar.

Hipertensi bukan ayat. Anda hanya perlu mengikut diri anda - pelakon blog Oleg Tabakov.

Apakah encephalopati posthypoxic?

Hypoxia adalah kebuluran oksigen. Paling penting, hipoksia merosakkan otak, kerana ia menggunakan sejumlah besar oksigen berbanding dengan tisu lain. Terutamanya rosak korteks. Kedalaman kerosakan pada otak bergantung kepada tempoh masa bebas oksigen, dari mana prognosis selanjutnya untuk pemulihan aktiviti otak dan kehidupan orang secara keseluruhan akan bergantung. Encephalopathy posthypoxic adalah kerosakan otak yang disebabkan oleh penangkapan atau kekurangan peredaran sistemik.

Bahagian-bahagian otak yang berlainan bertindak balas dengan berbeza untuk menurunkan kandungan oksigen dalam darah. Sebagai contoh, struktur hippocampal, korteks serebrum dan cerebellum paling sensitif kepada hipoksia. Struktur otak dan struktur subkortikal kurang terdedah kepada kebuluran oksigen.

Hypoxia otak boleh berlaku untuk pelbagai sebab: strok, serangan jantung, asphyxiation mekanik (sesak nafas), dalam tempoh selepas operasi, terutamanya selepas pembedahan di otak, salurannya, jantung, dengan kejutan hemoragik, dan sebagainya.

Manifestasi utama dari mudah teruk

Kira-kira separuh daripada pesakit yang menderita, untuk satu sebab atau yang lain, kematian klinikal mempunyai gangguan saraf yang berterusan. Dalam 60-75% pesakit. walaupun dengan resusitasi yang berkesan dalam masa yang singkat, terdapat tahap manifestasi dari ensefalopati posthypoxic. Adalah dipercayai hipoksia yang merosakkan otak lebih daripada 4-5 minit.

Kematian klinikal jangka pendek akan membawa hanya masalah ingatan yang kecil, yang melangkaui masa secara bebas.

Masa anoksik yang lebih lama boleh menyebabkan amnesia jenis sindrom Korsakoff: peristiwa masa lalu diingati, kejadian sebenar tidak diingati.

Malah hipoksia yang lebih lama menyumbang kepada perkembangan serangan epilepsi. myoclonus (kejang penyusutan kumpulan otot tertentu), gangguan aktiviti intelektual kepada tahap demensia (demensia), serta pelbagai gejala saraf neurologi. Manifestasi gejala neurologi yang paling kerap dalam ensefalopati posthypoxic adalah gangguan oculomotor, pseudobulbar dan sindrom bulbar (pelanggaran menelan, fonasi dan diction), serta pelbagai paresis dan lumpuh.

Kejang epileptik dalam rangka encephalopathy posthypoxic praktikal tidak boleh dirawat, tetapi dari masa ke masa mereka menjadi lebih jarang dan kurang teruk.

Di dalam otak dan saraf tunjang ada zon "lemah", mereka dipanggil aliran air atau sempadan - ini adalah bahagian otak yang dibekalkan dengan darah di persimpangan kolam vaskular. Selalunya, kawasan di persimpangan bekalan darah ke arteri serebral anterior dan tengah terjejas, maka paraplegia atas berlaku (imobilitas lengkap di tangan).

Pilihan yang jarang berlaku untuk encephalopathy posthypoxic

Myoclonus kinetik posthypoxic (sindrom Lance-Adams) - muncul sejurus selepas pemulihan kesedaran. Apa-apa pergerakan sukarela disertai dengan myokloni. Di samping provokasi oleh tindakan, mereka dapat diprovokasi oleh bunyi bising, cahaya, dan lain-lain, sementara fungsi intelektual tidak menderita. Seseorang tidak dapat berdiri sendiri dengan kekuatan otot utuh, kerana dengan nada otot menegak hilang.

Encephalopathy posthypoxic yang tertunda - tiba-tiba mengganggu tempoh pembaikan. Keadaan pesakit, selepas mengalami kematian klinikal atau asphyxiation mekanikal, mula-mula kelihatan stabil. Tetapi selepas tempoh masa tertentu, gejala serebrum muncul dalam bentuk kekeliruan, kegelisahan, atau psikomotor. Dalam simptom fokal, gejala kerosakan nukleus subkortikal paling kerap berlaku, yang ditunjukkan oleh sindrom Parkinson (kekejangan otot, langkah kecil, postur membungkuk, dan sebagainya). Symptomatology terus berkembang dalam masa 1-2 minggu dan akhirnya membawa kepada kematian.

Diagnosis ensefalopati posthypoxic

Peranan penting dimainkan oleh sejarah - fakta hipoksia dan tempohnya. Apabila melakukan EEG pada pesakit sedemikian, pelbagai perubahan dapat dikesan bergantung pada keparahan keadaan: dari irama penyusunan irama kepada tanda-tanda aktiviti epileptik. Menurut CT otak, akan ada pengembangan sistem ventrikel dan proses atropik yang meresap. Mengikut keputusan MRI otak, adalah mungkin untuk menentukan fokus tipikal iskemik dalam perkara putih dan kelabu otak.

Prinsip rawatan

Jika encephalopathy posthypoxic berlaku, rawatan perlu menyeluruh. Terutamanya bertujuan untuk memulihkan fungsi otak, ubat vasoaktif, neurometabolit, ubat nootropik, dan terapi vitamin digunakan untuk ini. Dengan perkembangan sindrom sawan, myoclonus semestinya memilih terapi anticonvulsant. Di samping itu, latihan fizikal terapeutik diperlukan setiap hari, menurut # 8212; latihan pernafasan, dsb.

Keseimbangan air dan elektrolit yang mencukupi, jika perlu, penyempurnaannya dilakukan oleh infusi. Terapi penyakit yang berkaitan. Malangnya, dalam kebanyakan kes, walaupun langkah-langkah terapetik berkesan yang berterusan, pesakit yang telah menjalani hipoksia yang agak lama kekal kurang upaya.

Akibat akibat lain yang tidak ditentukan dan sebab-sebab luaran

RCHD (Pusat Pembangunan Kesihatan Republik, Kementerian Kesihatan Republik Kazakhstan)
Versi: Arkib - Protokol Klinik Kementerian Kesihatan Republik Kazakhstan - 2010 (Perintah No. 239)

Maklumat am

Penerangan ringkas


Protokol "Akibat kesan lain dari sebab-sebab luaran dan tidak ditentukan"

Kod ICD-10: T 98.1

Akibat kerosakan hipoksia kepada sistem saraf pusat.

Pelancongan perubatan dan kesihatan di pameran KITF-2019 "Pelancongan dan Perjalanan"

17-19 April, Almaty, Atakent

Dapatkan tiket percuma untuk kod promo KITF2019ME

Pelancongan perubatan dan kesihatan di pameran KITF-2019 "Pelancongan dan Perjalanan"

17-19 April, Almaty, Atakent

Dapatkan tiket percuma untuk kod promo!

Kod promo anda: KITF2019ME

Pengkelasan

Encephalopathy hipoksik:

1. Pernafasan hipoksia.

2. Hipoksia hemisina.

3. Hipoksia peredaran darah.


Hasil ensefalopati hipoksik:

1. Keadaan vegetatif kronik atau sindrom apallic (merosakkan kerosakan pada korteks atau bahan putih subkortikal dengan pemeliharaan batang).

2. Kematian otak (total nekrosis atau infarksi serebrum, termasuk kerosakan kepada batang otak dan segmen serviks pertama).

3. Enfalopati posthypoxic yang terdahulu (demyelination tersebar dan gangguan neuropsikologi dan neurologi yang teruk).

4. Parkinsonisme, choreoathetosis, dystonia, myoclonia.

5. ataxia Cerebellar.

7. kinetik posthypoxic (tindakan) myoclonium (sindrom Lance-Adams).

8. Gangguan pergerakan (paresis, lumpuh).

9. Kelainan kortikal: buta, aphasia, apraxia, demensia, amnesia, agnosia.

Diagnostik

Kriteria diagnostik


Aduan dan anamnesis: sakit kepala, kehilangan ingatan, kecerdasan; kelemahan dan pergerakan anggota badan, hyperkinesis, sawan, sawan, gangguan busur, dan banyak lagi. Satu sejarah encephalopathy hipoksik yang dipindahkan dari pelbagai asal usul.


Pemeriksaan fizikal: komplikasi neurologi berterusan dikesan pada kira-kira separuh daripada pesakit yang telah menjalani kematian klinikal. Dengan iskemia yang berpanjangan, pesakit mengembangkan pelbagai komplikasi neurologi. Gangguan kortikal (buta, amnesia, aphasia, agnosia, apraxia, demensia, sawan epilepsi), ataxia, parkinsonisme, choreoathetosis, myoklonias, gejala kerosakan medulla oblongata dan saraf kranial (diarthria, dysphagia, dysphonia).


Ujian makmal:

- jumlah darah yang lengkap;

- urinalysis;

- glukosa darah.


Kajian instrumental:

1. Electroencephalography (EEG) dengan pemprosesan komputer spektrum biorhythm otak dan analisis topografi. Manifestasi patologi pada EEG dalam SSP hipoksik ditakrifkan sebagai perubahan serebral.

Perubahan serentak dalam EEG dicirikan oleh tiga tanda:
- kekurangan aktiviti dominan biasa dan kehadiran bukan aktiviti polyphase polyrhythmic;
- gangguan organisasi EEG yang normal, yang dinyatakan dalam asimetri, yang terputus-putus dan tidak teratur, gangguan fasa gelombang bahagian-bahagian simetri otak, gangguan pengagihan topikal normal rentak EEG asas dan hubungan amplitud mereka;
- turun naik patologi meresap.

Ayunan patologi yang merangkumi boleh mempunyai watak dan amplitud yang paling pelbagai: θ-, δ- dan α-gelombang melebihi 100-120 μV dalam amplitud, gelombang β dengan amplitud lebih daripada 30-40 μV, polipase ayunan amplitud tinggi, kompleks puncak ke gelombang, akut - gelombang perlahan dan getaran epileptiform yang lain. Ciri ciri aktiviti patologi ini dengan perubahan otak pada EEG adalah kekurangan tempat dalam kemunculan perubahan ini, ketidakstabilan taburan spasial mereka, ketiadaan penyegerakan dua hala yang signifikan.

Adalah penting untuk diperhatikan bahawa diagnosis "perubahan serebrum" pada EEG boleh dibuat hanya jika ketiga-tiga gejala di atas hadir, yang paling penting adalah fluktuasi patologi yang tersebar ketiga. Kehadiran pada EEG hanya disritmia atau tidak terorganisir dengan ketiadaan fluktuasi patologi tidak membenarkan kita menganggap EEG sebagai patologi.


2. Tomografi komputasi otak. Pada CT scan otak pesakit yang diperiksa, terdapat: perubahan atropik yang meresap, pengembangan ventrikel lateral, retakan sylvian, sista kecil lobus temporal-parietal, luka titik di tudung pedikel


Petunjuk untuk nasihat pakar:


Peperiksaan minimum apabila dihantar ke hospital:

- jumlah darah yang lengkap;

- urinalysis;


Langkah-langkah diagnostik utama:

1. Lengkapkan jumlah darah (6 parameter).

3. Pemeriksaan psikologi.

4. Tomografi terkomputer.

5. Penyiasatan oktik.

6. EMG - elektromilogi.


Langkah diagnostik tambahan:

Tomografi resonans magnetik otak.

Encephalopathy posthypoxic - jenis dan kaedah rawatan patologi

Encephalopathy posthypoxic mempunyai kumpulan risiko khas, kebanyakan bayi yang baru lahir menderita patologi.

Penyakit ini juga didiagnosis dalam kategori yang lebih tua, tanpa mengira usia dan jantina.

Istilah "encephalopathy" bermaksud pemusnahan tisu otot yang mengganggu, dan "post-hypoxic" menunjukkan perkembangan proses ini selepas kebuluran oksigen.

Jenis ensefalopati posthypoxic

Bergantung kepada sebab mengapa hipoksia berlaku, jenis-jenis proses patologis berikut dibezakan:

  • Tahap oksigen dalam darah yang beredar jatuh akibat pelanggaran utama penyebaran, iaitu, laluan udara dari alveoli pulmonal ke dalam darah. Pelanggaran sedemikian dapat diperhatikan dengan kegagalan dalam pernafasan dan / atau fungsi jantung.
  • Dengan anemia hemorrhagic, apabila tidak ada hemoglobin dalam darah untuk mengangkut oksigen di dalam badan, keadaan hipoksia berlaku.
  • Bekalan oksigen yang tidak mencukupi untuk janin semasa bersalin boleh membawa kepada perkembangan encephalopathy pada bayi baru lahir.
  • Kelaparan oksigen daripada tisu disebabkan oleh iskemia.
  • Peringkat akhir kejutan, terminal (pra-kesakitan, penderitaan) dan koma, serta kematian klinikal boleh menyebabkan perkembangan encephalopathy posthypoxic.
  • Endo dan keracunan exotoxin.

Hipertensi boleh menyebabkan kematian neuron otak. Enfalopati hipertensi adalah penyakit serius yang boleh membawa maut.

Dengan pengambilan alkohol berpanjangan, kerosakan sel otak berlaku. Mengenai apa yang encephalopati alkohol dan apakah akibat penyakit berbahaya, baca di sini.

Patologi yang tidak dihidapi pada zaman kanak-kanak juga boleh berlaku pada orang dewasa. Enfalopati Perinatal boleh menyebabkan penyakit jantung koronari, serta meningkatkan risiko strok. Baca lebih lanjut tentang penyakit dalam benang ini.

Tahap penyakit

Tahap awal patologi itu hampir tidak asimtomatik dan tidak didiagnosis. Genesis umum penyakit ini adalah ciri dari kedua bayi dan orang dewasa:

  1. Tahap kompensasi - proses pengoksidaan alternatif dalam sel-sel otak tidak diaktifkan dan beroksidasi oksidase diaktifkan tanpa oksigen, tetapi untuk masa yang lama pampasan ini tidak mencukupi, dan peringkat seterusnya bermula.
  2. Decompensation - penindasan hypoxic reseptor saraf. Sistem pemeliharaan badan yang haus dan kerana kebuluran oksigen, gejala penyakit mula-mula mula muncul.
  3. Tahap terminal - kematian sel otak terjadi, yang dapat menyebabkan hasil yang mematikan.

ICD-10

Menurut ICD-10, encephalopathy posthypoxic diklasifikasikan sebagai ensefalopati hypoxic-ischemic, yang menunjukkan iskemia sebagai penyebab hipoksia.

Punca

Sebabnya boleh menjadi komplikasi melahirkan, sekiranya lewat pelepasan plasenta, yang mengganggu pernafasan normal janin atau apabila korda umbi dibalut leher bayi.

Jika ibu mengalami hipoksia semasa melahirkan anak, contohnya, jantung dan pernafasannya berhenti, maka janin tidak dapat tidak akan menderita jika ia tidak dikeluarkan dari tubuh ibu pada waktu.

Perkembangan hipoksia boleh dipromosikan oleh kehilangan darah yang teruk, yang melibatkan keadaan kejutan dan keadaan terminal berikutnya. Dalam kes ini, terdapat penurunan mendadak dalam bekalan oksigen, yang pertama disebabkan oleh kehilangan darah dan vasospasme, kemudian disebabkan oleh perencatan pusat pernafasan, yang paling berbahaya. Oleh itu, terapi oksigen diberikan kepada mangsa kecederaan teruk sebagai pertolongan cemas.

Perlu diperhatikan bahawa bukan sahaja kehilangan darah, tetapi juga kecederaan serius dan penyakit lain yang boleh membawa kepada kemunculan keadaan terminal.

Encephalopathy boleh berlaku kerana kecenderungan genetik. Dalam kes sedemikian, anda perlu memantau kesihatan mereka dengan teliti dan pada pelanggaran yang sedikit untuk diperiksa.

Gejala

Bentuk penyakit fulminant boleh menyebabkan kematian, untuk masa yang minimum - sehingga 2 minit. Kelajuan hipoksia, tidak membenarkan dalam masa yang singkat untuk mengenal pasti gejala klinikal yang jelas.

Bentuk akut - ditunjukkan oleh ketidakcukupan semua sistem badan sekaligus, dan sistem saraf pusat, jabatan pernafasan dan kardiovaskular menderita pertama sekali, penurunan tekanan darah berlaku, daya berkurang dan kemudian kadar jantung menurun, pernafasan semakin lemah. Jika pada peringkat ini hipoksia tidak dihapuskan, maka kegagalan organ menjadi lebih teruk dan menjadi koma.

Hypoxia semasa bersalin

Borang subacute dan kronik diperuntukkan sindrom hipoksik. Ia terutamanya diwakili oleh simptom dari sistem saraf pusat (pening, kejang, rasa mengantuk, sakit kepala), kerana otak lebih sensitif terhadap kekurangan oksigen, sebab itu fokus utama nekrosis, pendarahan dan kematian sel yang lain muncul dengan cepat dalam tisu. Disebabkan gangguan ini, terhadap latar belakang kekurangan oksigen, pada peringkat awal hipoksia, euforia, keadaan teruja, dan peningkatan aktiviti motor. Negara sendiri tidak dinilai dengan kritikal.

Selanjutnya, ini membawa kepada kemurungan korteks serebrum dan ditunjukkan dengan gejala seperti:

  • hypersomnia;
  • nada aktiviti dikurangkan;
  • sakit kepala, pening, dorongan emetik;
  • tinnitus, pasif dan kelesuan;
  • gangguan kesedaran;
  • pengosongan air kencing dan najis yang tidak terkawal;
  • pelanggaran koordinasi motor;
  • keadaan penganiayaan.

Rawatan Penyakit Posthypoxic

Metodologi intervensi terapeutik yang bertujuan:

  • Berjuang dengan peredaran darah yang cacat: penyambung semula jumlah darah yang beredar, rawatan hipotensi, penghapusan penyempitan vaskular.
  • Rawatan gangguan neurologi: mengawal kawasan otak yang dipulihkan.
  • Terapi gejala yang dikembangkan di latar belakang hipoksia otak: gangguan jantung dan organ penting lain.
  • Normalisasi hipoergosis dan parameter darah kimia.

Untuk membawa kiraan darah kembali kepada normal, ubat antihipoksik ditetapkan.

Ini termasuk:

  • Neoton;
  • Mexicor;
  • Actovegin;
  • ubat gabungan Cytoflavin.

Juga, tanda-tanda untuk digunakan termasuk ubat nootropik, untuk merangsang metabolisme, antioksidan.

Selain ubat-ubatan, anda perlu makan lebih banyak makanan yang kaya dengan vitamin E, C, serat. Ciri-ciri tersebut mempunyai anggur, kacang, kiwi, beri merah. Tidak disyorkan untuk minum minuman dengan kandungan alkohol.

Wanita hamil boleh memburukkan penyakit sedia ada atau menyebabkan patologi yang mudah terserang. Encephalopathy kehamilan berlaku terhadap latar belakang perubahan tubuh ibu masa depan.

Gejala dan rawatan ensefalopati dysmetabolik akan dibincangkan dalam artikel ini.

Ia adalah perlu untuk cuba untuk berehat lebih banyak, sering berjalan di udara segar, untuk mengelakkan lonjakan saraf. Langkah-langkah sedemikian dapat meningkatkan keadaan sel-sel saraf yang sangat penting untuk pemulihan. Aktiviti fizikal yang sederhana juga mempunyai kesan positif terhadap kesihatan.

Posthypoxic Encephalopathy untuk ICB 10

Patologi berbahaya sedemikian sebagai encephalopathy disirkirculatory mengikut ICD 10 mempunyai kod "67". Penyakit ini tergolong dalam kategori penyakit serebrovaskular - kumpulan umum patologi otak, yang terbentuk sebagai hasil daripada transformasi patologi dari saluran cerebral dan gangguan peredaran darah yang normal.

Ciri-ciri Terminologi dan Pengekodan

Istilah "encephalopathy" merujuk kepada gangguan otak organik akibat nekrosis sel saraf. Encephalopathy dalam ICD 10 tidak mempunyai kod khas, kerana konsep ini menyatukan keseluruhan kumpulan patologi pelbagai etiologi. Di dalam Klasifikasi Penyakit Antarabangsa revisi kesepuluh (2007), ensefalopati diperuntukkan dalam beberapa tajuk - "Penyakit serebrovaskular lain" (kod pos "I - 67") dari kelas penyakit sistem peredaran darah dan "Luka otak lain" ) daripada kelas penyakit sistem saraf.

Penyebab utama penyebab gangguan serebrovaskular

Etiologi gangguan encephalopathic adalah sangat pelbagai dan faktor-faktor yang berbeza boleh menyebabkan pelbagai jenis patologi. Faktor etiologi yang paling umum ialah:

  • Kerosakan otak traumatik (kejutan teruk, gegaran, lebam) menyebabkan varian kronik atau selepas trauma penyakit ini.
  • Malformasi kongenital yang boleh berlaku disebabkan kursus patologi kehamilan, buruh yang rumit atau akibat kecacatan genetik.
  • Hipertensi kronik (peningkatan tekanan darah).
  • Atherosclerosis.
  • Penyakit vaskular radang, trombosis, dan peredaran.
  • Keracunan kronik dengan logam berat, ubat, bahan toksik, alkohol, penggunaan dadah.
  • Kekurangan vena.
  • Pendedahan radiasi yang berlebihan.
  • Patologi endokrin.
  • Keadaan iskemik otak dan dystonia vegetatif-vaskular.

Klasifikasi penyakit serebrovaskular mengikut ICD 10

Menurut ICD, kod encephalopathy dapat disulitkan di bawah huruf "I" atau "G", bergantung kepada gejala dan etiologi gangguan yang berlaku. Oleh itu, jika sebab bagi perkembangan patologi adalah gangguan vaskular, pengenalan klinikal menggunakan "I - 67" ciphering "Penyakit serebrovaskular lain", yang termasuk subseksyen berikut:

  • Pemisahan arteri otak (GM) tanpa kehadiran rehat mereka ("I - 0").
  • Aneurysm kapal GM tanpa pecahnya ("I - 1").
  • Aterosklerosis serebral ("І - 2").
  • Leukoentsefalopatiya vaskular (progresif) ("I - 3").
  • Kerosakan hipertensi kepada GM ("I - 4").
  • Penyakit Moyamaoya ("I - 5").
  • Trombosis sistem vena intrakranial tidak purulen ("I - 6").
  • Arteritis serebral (tidak dikelaskan di tempat lain) ("I - 7").
  • Lesi vaskular tertentu GM ("I - 8").
  • Penyakit serebrovaskular yang tidak ditentukan ("I - 9").

Di ICD 10, disysirculatory encephalopathy tidak mempunyai kod khas, adalah penyakit progresif yang disebabkan oleh ketidakseimbangan vaskular, tergolong dalam rubrik "I-65" dan "I-66", kerana ia disulitkan dengan kod tambahan yang menyatakan etiologi, gejala atau kekurangannya.

Klasifikasi lesi encephalopathy yang bersifat neurogenik dan etiologi yang tidak ditentukan

Jika encephalopathy adalah akibat daripada disfungsi sistem saraf, patologi dirujuk sebagai "G-92" (Encephalopathy toksik) dan "G-93" (Kerosakan otak yang lain). Kategori kedua termasuk subseksyen berikut:

  • Kerosakan anoxic GM, yang tidak dikelaskan dalam tajuk lain ("G - 93.1").
  • Encephalopathy, tidak ditentukan ("G - 93.4").
  • Tekanan GM ("G - 93.5").
  • Sindrom Reye ("G - 93.7").
  • Lesi lain yang dinyatakan dalam GM ("G - 93.8").
  • Pelanggaran GM, tidak ditentukan ("G - 93.9").

Gejala klinikal

Manifestasi patologi mungkin berbeza, bergantung pada etiologi dan jenis, tetapi beberapa gejala yang perlu hadir dalam kehadiran gangguan serebrovaskular diserlahkan: sakit kepala yang sengit, pening yang kerap, gangguan ingatan, kemerosotan kesedaran (kebimbangan, kemurungan berterusan, keinginan untuk mati), kekeliruan dan kesengsaraan, insomnia. Juga sikap acuh tak acuh kepada orang lain, kekurangan kepentingan, kesulitan dalam komunikasi diperhatikan. Bergantung pada etiologi, gangguan emosi, gangguan dyspeptik (mual, muntah, gangguan najis), jaundis, kesakitan pada kaki, kehilangan berat badan yang jelas sehingga cachexia, tanda-tanda gangguan metabolik (ruam, perubahan kulit, edema) juga boleh diperhatikan.

Simpan pautan, atau kongsi maklumat yang berguna dalam sosial. rangkaian

Memperolehi sista pencetus

  • kista periventrikular bayi baru lahir (P91.1)
  • sista cerebral kongenital (Q04.6)
  • merumitkan:
    • pengguguran, kehamilan ektopik atau molar (O00-O07, O08.8)
    • kehamilan, kelahiran atau penghantaran (O29.2, O74.3, O89.2)
    • pembedahan dan rawatan perubatan (T80-T88)
  • anoksia neonatal (P21.9)

Tidak termasuk: ensefalopati hipertensi (I67.4)

Benign Myalgic Encephalomyelitis

Mampatan otak (batang)

Kecederaan otak (batang)

  • mampatan otak trauma (S06.2)
  • fokal mampatan otak traumatik (S06.3)

Dikecualikan: edema serebrum:

  • kerana kecederaan kelahiran (P11.0)
  • trauma (S06.1)

Jika perlu untuk mengenal pasti faktor luaran, kod tambahan sebab luaran digunakan (kelas XX).

Encephalopathy yang disebabkan oleh radiasi

Jika perlu untuk mengenal pasti faktor luaran, kod tambahan sebab luaran digunakan (kelas XX).

Di Rusia, Pengkelasan Penyakit Antarabangsa bagi semakan ke-10 (ICD-10) telah diterima pakai sebagai satu dokumen pengawalseliaan untuk menyiasat insiden, penyebab panggilan awam ke institusi perubatan semua jabatan, punca kematian.

ICD-10 diperkenalkan ke dalam amalan penjagaan kesihatan di seluruh wilayah Persekutuan Rusia pada tahun 1999 oleh perintah Kementerian Kesihatan Rusia bertarikh 27 Mei 1997. №170

Pembebasan semakan baru (ICD-11) dirancang oleh WHO di 2017 2018

Encephalopathy

Penerangan ringkas mengenai penyakit ini

Encephalopathy adalah kerosakan patologi kepada otak kerana kematian sel saraf, yang disebabkan oleh pelanggaran bekalan darah dan kekurangan oksigen tisu otak.

Encephalopathy bukanlah penyakit yang berasingan, ia adalah konsep kolektif yang bermaksud keadaan dan penyakit patologi yang berbeza. Encephalopathy boleh diperhatikan di kalangan orang dewasa dan kanak-kanak.

Jenis ensefalopati

Terdapat congenital dan acquired encephalopathy.

Ensefalopati kongenital berlaku akibat tindakan merosakkan faktor dalam melahirkan anak, kecacatan genetik atau perkembangan otak yang tidak normal. Penyebab encephalopathy kongenital boleh menyebabkan kecederaan kelahiran dan hipoksia otak. Encephalopathy kongenital juga dipanggil perinatal.

Seperti yang disebutkan di atas, ensefalopati perinatal paling kerap berlaku dan berkembang sebagai akibat daripada keadaan patologi semasa kehamilan atau melahirkan anak. Encephalopathies Perinatal termasuk kecederaan dan keadaan patologi otak yang berlaku sepanjang tempoh dari 28 minggu kehamilan hingga 7 hari dari kehidupan kanak-kanak.

Faktor risiko untuk encephalopathy perinatal adalah kelahiran pramatang dan lewat, kelahiran berganda, wanita mengandung mengambil ubat tertentu, gangguan plasenta, komplikasi semasa bersalin, usia ibu (kurang daripada 20 tahun atau lebih 40 tahun).

Gejala encephalopathy kongenital adalah tingkah laku resah yang baru lahir, kerap menangis, tindak balas yang tidak mencukupi kepada cahaya dan bunyi, melebarkan kepala, mata yang menonjol, regurgitasi yang kerap. Tanda-tanda ensefalopati perinatal dapat dikenal pasti walaupun di hospital. Dalam kanak-kanak dengan patologi seperti itu, ada gangguan degupan jantung, kelemah lemah atau lewat, ketiadaan refleks yang menghisap.

Sekiranya manifestasi kerusakan otak tidak segera muncul, tetapi selepas tempoh yang agak lama, maka mereka bercakap mengenai ensefalopati sisa. Patologi ini berlaku beberapa lama selepas ensefalopati perinatal.

Dalam beberapa kes, agak sukar untuk mendiagnosis ensefalopati sisa, seperti dalam tempoh perinatal, gejala-gejala patologi agak pendek, dan kambuh semula boleh muncul selepas tempoh yang panjang. Untuk menimbulkan kesakitan ensefalopati sisa boleh menjadi penyakit berjangkit atau radang, tekanan darah tinggi, kecederaan otak traumatik.

Encephalopathy yang diperoleh - berkembang pada tempoh selepas bersalin. Terdapat beberapa jenis ensefalopati yang diperolehi.

Encephalopathy selepas trauma - berlaku akibat kecederaan otak traumatik.

Encephalopathy toksik - berlaku akibat kesan pada badan neurotropik dan toksin bakteria.

Enfalopati radiasi - berlaku akibat pendedahan otak untuk mengionkan sinaran.

Enfalopati metabolik - berlaku dalam pelbagai penyakit organ dalaman. Dalam kes ini, bahan-bahan toksik yang terbentuk semasa penyakit, jatuh ke dalam peredaran sistemik dan menyebabkan kerosakan otak metabolik.

Enfalopati vaskular - disebabkan oleh pelanggaran kronik bekalan darah ke otak.

Enfalopati dyskirkulasi - disebabkan oleh perubahan patologi dalam tisu otak akibat gangguan serebrovaskular.

Terdapat vaksin, aterosklerotik, hipertensi, dan encephalopathy disleksirkastik bercampur.

Tiga darjah encephalopathy disirkirculatik dibezakan.

Ijazah pertama ensefalopati dicirikan oleh memori yang berkurangan, kerengsaan, sakit kepala, tidur cemas.

Ijazah kedua ensefalopati dicirikan oleh gejala-gejala yang ketara. Sakit kepala menjadi kekal, terdapat pengurangan ingatan, kelesuan, sikap tidak peduli, gangguan tidur.

Ijazah ketiga ensefalopati disysirculatory dicirikan oleh perubahan yang teruk dalam tisu otak, gejala-gejala penyakit semakin memburukkan. Terdapat paresis, parkinsonisme vaskular. melanggar ucapan.

Gejala encephalopathy

Gejala ensefalopati agak pelbagai dan bergantung kepada bentuk dan peringkat penyakit. Pada peringkat awal, terdapat penurunan ingatan dan prestasi, keletihan umum, gangguan tidur. kelesuan Pada pemeriksaan, terdapat pengurangan pendengaran dan penglihatan, nada otot, koordinasi terjejas.

Kerosakan otak yang teruk membawa kepada sakit kepala yang teruk, pening, muntah dan mual, gangguan kesedaran, paresis, dan pelbagai gangguan mental. Kemudian, mungkin terdapat lag dalam perkembangan dan masalah dalam pendidikan anak-anak.

Diagnosis ensefalopati

Dalam diagnosis ensefalopati, data anamnesis memainkan peranan penting.

Electroencephalography, tomografi yang dikira dan pengimejan resonans magnetik nuklear juga digunakan.

Mengendalikan ujian darah biokimia, air kencing dan cerebrospinal.

Rawatan Encephalopathy

Rawatan encephalopathy bertujuan untuk menghapuskan gejala, serta mengubati penyakit yang mengakibatkan kerosakan otak.

Dalam ensefalopati yang teruk, hemoperfusion, hemodialisis, pengudaraan paru-paru, dan pemakanan parenteral digunakan. Gunakan dadah yang mengurangkan tekanan intrakranial dan mencegah perkembangan sawan. Juga ubat-ubatan yang ditetapkan yang meningkatkan peredaran darah di dalam otak.

Rawatan encephalopathy tambahan melibatkan penggunaan fisioterapi dan refleksologi, gimnastik pernafasan.

-09-17 14:19:51 | Dihantar oleh: Medik

Klasifikasi Statistik Antarabangsa Penyakit dan Masalah Berkaitan Kesihatan adalah dokumen yang digunakan sebagai asas utama dalam penjagaan kesihatan. IBC adalah dokumen peraturan yang memastikan perpaduan pendekatan metodologi dan perbandingan bahan antarabangsa.

Pengkelasan Penyakit Antarabangsa Penyemakan Kesepuluh (ICD-10, ICD-10) sedang berkuatkuasa.

Di Rusia, pihak berkuasa dan institusi kesihatan menjalankan peralihan perakaunan statistik kepada ICD-10 pada tahun 1999.

ICD 10 - Klasifikasi Antarabangsa Penyakit, Penyemakan ke-10

Ensefalopati iskemik-hipoksik: sebab dan prinsip rawatan

Semua proses kompleks yang berlaku setiap minit di dalam otak manusia secara langsung bergantung kepada bekalan oksigen dan nutrien yang tetap. Isofhemic-hypoxic encephalopathy (IGE) adalah suatu keadaan di mana sel-sel saraf tidak menerima oksigen yang cukup kerana aliran darah terjejas.

Encephalopathy iskemik pada orang dewasa

Dalam keadaan apakah seseorang mengalami encephalopathy hipoksia? Hipoksia otak yang lemah boleh berlaku semasa di dalam bilik yang pengap. Dalam kes sedemikian, gejala berikut berlaku:

Kes-kes yang lebih serius daripada ensefalopati hipoksik boleh disebabkan oleh:

  • lemas;
  • lemas;
  • penangkapan jantung secara tiba-tiba;
  • kerosakan atau kecederaan pada saluran udara;
  • berada di ketinggian yang tinggi apabila menyedihkan kabin pesawat;
  • keracunan dengan karbon monoksida dan racun lain;
  • overdosis dadah;
  • kejutan.

Encephalopathy hipoksik yang teruk pada orang dewasa ditunjukkan:

Prinsip rawatan IGE pada orang dewasa

Jika anda melihat orang yang tidak sedarkan diri yang mungkin mengalami kelaparan oksigen, segera hubungi pasukan perubatan dan melakukan algoritma pertolongan cemas:

  1. Memberi akses ke udara segar: buka tingkap, lepaskan kolar baju pesakit.
  2. Mulailah resusitasi kardiopulmonari dengan seli 2 nafas mulut ke mulut dan 30 krim berirama pada dada.
  3. Sekiranya seseorang mengalami sawan, putar kepalanya ke tepi dan pastikan dia tidak terkena.
  4. Apabila ketibaan ambulans, doktor akan menilai keadaan pesakit, menyediakan pertolongan cemas dan dimasukkan ke hospital di hospital. Rawatan lanjut akan bertujuan untuk memulihkan fungsi neurologi yang hilang.

Taktik merawat ensefalopati iskemik adalah untuk:

  • pemulihan pernafasan;
  • pemantauan berterusan keadaan umum dan parameter makmal;
  • pencegahan dan rawatan sawan;
  • pemulihan dan penyelenggaraan arteri dan serebrum (tekanan cecair serebrospinal).

Encephalopathy hipoksik pada bayi baru lahir

Selalunya, bekalan darah yang tidak mencukupi kepada otak didiagnosis pada bayi baru lahir. Encephalopathy hypoxic-ischemic perinatal berlaku kerana:

  • asfiksia (sesak nafas) semasa bersalin;
  • jangkitan intrauterin, mabuk;
  • konflik autoimun.

Encephalopathy posthypoxic dalam bayi yang baru lahir didedahkan berdasarkan gejala-gejala ciri (kesedaran yang cacat, sawan, kekurangan refleks fisiologi, hipertonik otot, dll), gas darah, komputer, pengimejan resonans magnetik, neurosonografi.

Seorang kanak-kanak dengan diagnosis ensefalopati hipoksik mengikut ICD 10 (kod T 98.1) memerlukan konsultasi:

Encephalopathy posthypoxic dalam ICD 10 diperhatikan sebagai penyebab utama perkembangan psikomotor yang tertangguh pada kanak-kanak. Bergantung kepada tahap kerosakan otak, encephalopathy perinatal boleh menyebabkan:

  • masalah vaskular kecil dan pemulihan penuh;
  • perkembangan ucapan atau psikomotor yang lambat;
  • hipertensi intrakranial;
  • sindrom asthenoneurotic (keletihan, kelemahan, kebimbangan);
  • kerosakan otak organik kasar (cerebral palsy, hydrocephalus, oligofrenia, dan lain-lain).

Encephalopathy posthypoxic perinatal memerlukan perhatian khusus daripada doktor. Semasa mengandung, perlu mengenal pasti faktor risiko untuk encephalopathy hipoksik dan menjalankan langkah pencegahan yang perlu.

Rawatan peritatal IGE

Dalam tempoh akut adalah pengudaraan. Pesakit disuntik dengan Reopoliglyukin, plasma, albumin untuk meningkatkan jumlah darah beredar (pembetulan hipovolaemia). Dengan penurunan kebolehtelapan vaskular, pentadbiran etamzilat atau Vikasol ditetapkan. Pesakit menghabiskan terapi antioksidan (pentadbiran penyelesaian glukosa, pelantikan Actovegin, Piracetam).

Untuk mengekalkan metabolisme tisu, ATP atau Cocarboxylase ditetapkan. Untuk sawan, anticonvulsants ditunjukkan (Diazepam, GHB). Menurut tanda-tanda yang ditetapkan ubat kortikosteroid (hydrocortisone, dexamethasone). Terapi penyelenggaraan semasa tempoh pemulihan termasuk aktiviti berikut:

  1. Pengurangan keceriaan refleks neuro-refleks (sedatif).
  2. Pencegahan sindrom hipertensi-hidrosefalik (diuretik, persiapan kalium).
  3. Pencegahan gangguan pergerakan (vitamin B kumpulan, urut, terapi senaman).
  4. Pencegahan rencatan psikomotor (nootropics).
  5. Untuk konvulsi, anticonvulsants ditetapkan.
  6. Menurut petunjuk, campur tangan pembedahan ditetapkan (memintas hidrosefalus).

Prognosis keadaan bergantung kepada tahap kerosakan otak. Bayi yang baru lahir, di mana semua gangguan saraf telah hilang sepenuhnya selepas 1-2 minggu, dianggap pulih. Pada masa akan datang, mereka berkembang dan berkembang secara normal.

Encephalopathy asal bercampur

Encephalopathy of genesis campuran adalah keadaan otak di mana ia mempunyai beberapa faktor patologi, dan menyebabkan manifestasi negatif.

Faktor patologi boleh menjadi penyakit yang sama sekali berbeza dan akibatnya. Oleh sebab itu, penyebab utama encephalopathy bercampur adalah proses dyscirculatory (hipertensi, arteriosklerosis cerebral, dan lain-lain), proses dysmetabolic (diabetes, goiter toksik, hyperandrogeny, dll), akibat kecederaan, strok dan faktor lain.

Maklumat untuk doktor: untuk ICD 10, encephalopathy genesis bercampur dikodkan di bawah kod G 93.4. Di dalam diagnosis adalah perlu untuk menunjukkan faktor-faktor yang membawa kepada penyakit, keterukan sindrom.

Punca penyakit ini

Sebab-sebab perkembangan encephalopathy bercampur banyak. Kumpulan yang berbeza harus dibezakan dan secara ringkas menggambarkan masing-masing. :

  • Proses dyscirculatory. Digambarkan secara terperinci dalam artikel. Mereka hampir selalu menjadi salah satu faktor yang membawa kepada penyakit ini.
  • Proses dysmetabolic. Termasuk mana-mana endokrin dan gangguan metabolik lain yang secara patologis menjejaskan tisu otak. Kencing manis yang paling biasa, goiter endemik. Toxicodismetabolic juga boleh bermakna penyalahgunaan alkohol.
  • Akibat kecederaan otak traumatik. Kebiasaannya, kesan-kesannya tetap berlaku selepas mengalami pereputan otak, bagaimanapun, pelbagai gegaran juga boleh dimasukkan dalam diagnosis.
  • Encephalopathy residual, bermakna sebarang kecacatan kongenital sistem saraf pusat.
  • Hypoxic, faktor ini didedahkan dengan kehadiran penyakit pulmonari obstruktif yang teruk, asma bronkial yang tidak terkawal, tumor paru-paru, termasuk yang dikendalikan apabila terdapat kekurangan respirasi luar.
  • Akibat stroke iskemik dan hemoragik, terutamanya dalam kehadiran kekurangan piramida yang teruk.
  • Akibat campur tangan pembedahan pada otak, dilakukan untuk sebarang sebab (proses kanser, dll.).
  • Faktor toksik. Apa-apa keracunan, termasuk pengganti alkohol, logam, karbon monoksida.

Gejala boleh digabungkan menjadi beberapa sindrom yang serupa untuk sebarang proses patologi otak. Ini adalah sindrom cephalgic (sakit kepala), gangguan vestibular (pening, melontar ke sisi ketika berjalan), gangguan mood, termasuk sindrom neurasthenik, gangguan ingatan, gangguan ucapan, kehilangan ingatan. Dalam setiap kes, gejala-gejala yang unik, sangat bergantung kepada faktor-faktor tertentu yang membawa kepada keadaan patologi.

Diagnostik

Diagnosis dibuat pada mengenal pasti faktor-faktor yang boleh menyebabkan encephalopathy, kehadiran aduan, pemeriksaan objektif dan neurologi. Dalam beberapa kes, kajian neuroimaging, kaedah instrumental lain diperlukan.

Tanda-tanda MR termasuk akibat keadaan patologi otak yang teruk (stroke, TBI, dan lain-lain) dan pengesanan hidrosefalus. Juga, MRI mungkin menunjukkan perubahan gliosis fokus, termasuk leukoaraeoz.

Rawatan encephalopathy dari campuran genesis, pertama sekali, harus ditujukan untuk menghapuskan semua pengaruh patologi. Ia adalah perlu untuk mengawal tahap tekanan darah, gula, memantau lipidogram. Apabila kerosakan otak toksik perlu menghilangkan kesan bahan, jika mungkin, untuk menyahtoksik badan.

Juga, ubat neuroprotektif dan metabolik ditunjukkan kepada semua pesakit dalam rawatan encephalopathy genesis bercampur. Juga, bergantung kepada keparahan sindrom, ubat-ubatan yang mempengaruhi pening, proses metabolik, dan ubat nootropik ditetapkan sementara fungsi kognitif dikurangkan.

Penyakit adalah masalah yang kompleks. Semua pesakit harus berada di bawah pengawasan pakar neurologi atau pengamal am dalam masyarakat. Juga, semua pesakit dianjurkan untuk menjalani rawatan pesakit dalam sekurang-kurangnya sekali setahun, kerana pemulihan lengkap tidak mungkin, dan tempoh yang panjang tanpa rawatan dapat menyebabkan peningkatan yang signifikan dalam semua manifestasi.

Artikel pengarang: Alexey Borisov

Mempraktikkan neurologi. Beliau lulus dari Universiti Perubatan Negeri Irkutsk. Bekerja di klinik fakulti penyakit saraf. Baca lebih lanjut mengenai pengarang.

ICD-10 Tajuk: P91.6

Kandungannya

Definisi dan Maklumat Am [sunting]

Sinonim: kerosakan otak hipoksik perinatal, kerosakan otak selepas pasca-asfaks.

Encephalopathy hipoksik-iskemik adalah sindrom yang dicirikan oleh adanya tanda-tanda kerosakan otak akut akibat bekalan darah yang tidak mencukupi ke otak anak semasa kehamilan, ibu, melahirkan anak, atau pada bulan pertama hidupnya.

Encephalopati hipoksik-iskemik adalah lesi yang paling biasa di kalangan keseluruhan patologi perinatal sistem saraf.

Etiologi dan patogenesis [sunting]

Penyebab utama hipoksia-iskemia perinatal adalah:

• hipoksia intrauterin (aliran darah uteroplacental dan / atau fetoplacental);

• Asphyxia intra dan postnatal, RDS (Sindrom Penyakit Pernafasan), apnea berulang, pneumonia kongenital, atau sindrom aspirasi;

• CHD (penyakit jantung kongenital), hemodinamik signifikan PDA (saluran arteri terbuka), berterusan komunikasi janin;

• gangguan postnatal hemodinamik sistemik, yang membawa kepada penurunan tekanan darah sistemik yang ketara dan penurunan perfusi serebrum.

Otak yang berkembang adalah pembentukan heterogen mengikut tahap kematangan (morfologi dan fungsi) tisu dan komponen vaskularnya. Ciri-ciri arsitonik dan morfologi kapal cerebral bayi yang baru lahir mendahului mekanisme tertentu yang mengawal aliran darah serebrum di peringkat serantau sebagai tindak balas kepada asfiksia.

Pada masa ini, telah ditunjukkan bahawa pada bayi pramatang (dengan tempoh kehamilan yang kurang dari 35 minggu), hypoxemia membawa kepada peningkatan aliran darah di batang otak dan kawasan periventricular dalam perkara putih. Dalam bayi yang baru lahir, sambil mengekalkan tekanan darah sistemik pada tahap normal, hypoxemia menyebabkan aliran darah meningkat di semua bidang otak, tetapi kebanyakannya di dalam batang, bahagian dalam hemisfera besar dan ganglia basal sebagai struktur yang menyediakan fungsi penting dan respons refleks-motor. Kekurangan bekalan darah ke otak membawa kepada kerosakan iskemik ke kawasan sempadan atau bekalan darah cagaran ke aras arteri serebral, yang mempunyai lokasi yang berbeza bergantung pada usia kehamilan.

Akibat iskemia akut dan sejauh mana kesan merosakkannya ditentukan oleh keparahan dan tempoh pengurangan aliran darah serebrum. Dengan penurunan tahap aliran darah sebanyak 20-30% daripada penunjuk normatif, tindak balas pertama berlaku dalam bentuk penghambatan sintesis protein. Pengurangan aliran darah ke 50% daripada saiz normal disertai oleh pengaktifan glikolisis anaerobik, peningkatan plasma laktat, perkembangan asidosis laktat, dan gangguan teruk dalam metabolisme tenaga. Sekiranya kekurangan aliran darah serebrum bersifat sementara dan / atau pemulihannya dikompensasi oleh peredaran cagaran, maka reperfusi pasca-iskemia berlaku.

Di bawah syarat-syarat ini, pembekalan darah yang diperkayakan oksigen ke kawasan-kawasan yang pernah mengalami kesan iskemik membawa kepada pengaktifan proses pengoksidaan radikal bebas, disertai oleh pengumpulan produk toksik dan merangsang asid amino (glutamat, asid N-metil-D-aspartik, dan lain-lain). Hasil daripada proses patologi yang dimulakan oleh tisu hypoxia-ischemia dalam lesi di bawah tindakan sitokin dan IL, tindak balas radang neuroglia berkembang, yang menyebabkan kerosakan lebih lanjut pada parenchyma otak, tempoh yang boleh berubah dari beberapa jam hingga beberapa minggu.

Manifestasi klinikal [sunting]

Hipoksia serebral - iskemia I iskemia (ringan)

Rangsangan CNS berlaku lebih kerap dalam bayi baru lahir, kemurungan - pada bayi pramatang dengan tempoh tidak lebih dari 5-7 hari.

Ijazah iskemia cerebral II (sederhana)

Kemurungan SSP, pengujaan atau perubahan dalam fasa aktiviti cerebral (yang berlangsung lebih dari 7 hari) berlaku; Kejang neonatal jarang berlaku. Kejang-kejang pramatang lebih kerap tonik atau atipikal (apnea tidur konvoi, automatismik lisan spontan, kelopak mata kelopak mata, myoclonia besbol, mendayung, pergerakan lengan terapung, pergerakan kaki mengayun). Dalam jangka masa panjang - kejang clonic multifokal. Serangan biasanya jangka pendek, tunggal, kurang sering diulang. Hipertensi intrakranial (sementara, selalunya dalam bayi yang baru lahir). Gangguan vegetatif-visceral.

Ijazah iskemia cerebral III (teruk)

Kehilangan aktiviti cerebral yang progresif - lebih daripada 10 hari (dalam 12 jam pertama kehidupan, kemurungan atau koma yang mendalam, dari 12-24 jam peningkatan jangka pendek dalam kebangkitan, dari 24-72 jam - peningkatan penindasan atau koma). Kejang berulangan (sering multifocal clonic atau tonik), status epileptik adalah mungkin. Disfungsi batang otak (gangguan jantung dan pernafasan pernafasan, tindak balas pupillary, menghisap dan menelan, gangguan oculomotor). Pose adalah extensor (decortication atau decerebration). Gangguan newcephalic penyakit. Hipertensi intrakranial progresif (edema serebrum).

Encephalopathy-iskemia hipoksik yang baru lahir: Diagnosis [sunting]

Diagnosis serat-hypoxia-ischemia dan keparahannya didirikan berdasarkan data anamnesis mengenai kehadiran hipoksia janin intrauterine atau asfiksia intra- / postnatal pada skor baru lahir, skor Apgar, gejala neurologi klinikal dan kaedah penyiasatan tambahan, termasuk NSG, CT, DG, EEG. Juga mengambil kira penentuan dinamik KOS, hematokrit, hemoglobin dan komposisi gas darah. Hasil pemantauan harian indikator seperti denyut jantung, tekanan darah, suhu badan, SO digunakan secara meluas.2, kajian parameter makmal serum (kreatinin dan bilirubin) dan plasma (glukosa, kalium, kalsium, magnesium, natrium, sisa nitrogen) darah. Sekiranya perlu (menurut petunjuk) kajian cecair serebrospinal. Sekiranya mungkin, mengawal kandungan protein neurospesif, seperti enolase neurospesifik, protein asid glial fibril, protein asas myelin, dan sebagainya.

Baca Lebih Lanjut Mengenai Strok