Klinik kerosakan pada lobus frontal otak

Lobu depan, imej yang ditunjukkan dalam gambar di bawah, terletak di anterior ke tengah (roland) furrow.

Ia membezakan konvolusi berikut:

1. kutub hadapan,
2. atas,
3. medial,
4. bawah,
5. precentral,
6. lurus,
7. orbit.

Dari sudut pandangan neurologi, untuk rumusan diagnosis topikal yang betul, adalah lebih mudah untuk membahagikan lobus frontal ke bahagian berikut:

Berikut adalah klinik neurologi yang berlaku apabila bahagian tertentu dari lobus frontal otak terjejas.

Manifestasi klinikal lesi pada lobus frontal

Bahagian belakang

Bahagian belakang termasuk kawasan ketiga-tiga konvolusi bersebelahan langsung ke gyrus precentral.

Agrafia - pelanggaran surat itu

Kekalahan struktur yang dianalisis di hemisferis kiri (kiri - kanan) dicirikan oleh gangguan huruf yang disebut "agraphy" dalam neurologi, di mana pesakit mencampur bunyi yang hampir artikulasi (seperti "l", "n", "d").

Alexia - gangguan membaca

Untuk lebih tepat menentukan penyetempatan lesi, perlu diperhatikan bahawa ketiadaan ucapan sewenang-wenang dalam kombinasi dengan gangguan pengulangan kata-kata, menulis dan membaca menunjukkan lesi kortikal, dan dalam kes-kes di mana kebebasan bercakap terganggu, tetapi bacaan dan penulisan dipelihara, konduktor terjejas.

Proses patologi di bahagian belakang lobus frontal hemisfera kiri di tangan kanan (hemisfera kanan di tangan kiri), bersama dengan aphasia, juga menyebabkan gangguan bacaan dengan kuat (alexia).

Kemerosotan bacaan dalam aphasia deria

Kerengsaan kawasan ini menyebabkan kejang epileptiform. Mereka bermula dengan aura motor, dalam bentuk pengikisan mata clonic, sawan clonic, kesedaran terjejas, dan sebagainya.

Jabatan tengah

Gejala kardinal lesi di lobus frontal tengah adalah gangguan mental.

Dari gangguan emosi ia harus diperhatikan:

• puas hati
• euforia
• kegembiraan yang tidak mencukupi,
• sikap remeh terhadap penyakit mereka,
• apathy,
• tertekan
• sering kebodohan emosi.

Dalam kes lain, latar depan adalah:

• kesengsaraan,
• cepat marah,
• hiperkabel, sehingga keadaan manik.

Kadang-kadang terdapat fenomena polyphagy, peningkatan keinginan seksual.

Lesi di lobus frontal sering memberikan gambar yang mirip dengan penyetempatan fokus patologi dalam nukleus basal otak.

Terdapat postur biasa, peningkatan ketahanan otot untuk peregangan, hypo-dan akinesia.

Gangguan ini dapat dijelaskan oleh kekalahan laluan piramida.

Barisan hadapan atau depan

Ataxia statik diperhatikan, kadang-kadang pengawasan, adiadochokinesis, unsur-unsur gegaran yang disengajakan, dan satu fenomena peningkatan kegembiraan labirin yang bertentangan dengan wabak itu dapat diperhatikan.

Gangguan ini adalah disebabkan oleh lesi jambatan frontal dan laluan cerebral-cerebellar, yang bermula terutamanya di tiang depan.

Permukaan bawah (asas)

Kekalahan struktur lobus frontal ini dicirikan oleh manifestasi yang sama seperti dalam patologi bahagian tengah dan anterior. Tetapi hanya kekalahan saraf pencium dapat menjelaskan diagnosis pembezaan. Ia adalah semasa penglibatan dalam proses saraf penciuman yang diperhatikan pada sisi patologis hipo- atau anosmia (kekurangan atau kekurangan keupayaan untuk mencium). Dengan penyebaran proses patologi posterior terdapat gejala Foster-Kennedy, ciri-ciri yang dibentangkan dalam angka di atas.

Gyrus precentral

Gyrus precentral adalah kawasan motor korteks serebrum, dan penyetempatan pusat-pusat motor organ-organ dalaman individu belum sepenuhnya dijelaskan.

Proses patologi dalam gyrus precentral secara klinikal dinyatakan oleh fungsi motor sukarela - paresis atau lumpuh. Yang terakhir paling kerap mempunyai jenis monopoli, yang dijelaskan oleh luas kawasan yang luas di korteks.

Apakah sindrom lobe frontal?

Sindrom lutut depan adalah kompleks gejala neuropsikologi dan gangguan keperibadian sifat organik, disebabkan oleh kerosakan pada struktur lobus frontal dari hemisfera serebrum.

Bermula dari teori Luria dari tiga blok fungsional, di mana lobus frontal melaksanakan fungsi mengawal selia aktiviti dan mengawal tingkah laku, sindrom lobe frontal menyebabkan gangguan dalam kawalan aktiviti mental.

Pesakit dengan patologi lobus frontal tetap mampu menyelesaikan masalah dan pengetahuan yang terkumpul sepanjang hayat. Pada masa yang sama, keupayaan untuk menggunakan kemahiran ini untuk mencapai matlamat hilang. Pesakit dengan sindrom lobus frontal tidak boleh merancang pelan tindakan secara mandiri dan bertindak mengikutnya - orang tersebut mengamalkan template siap sedia.

Perubahan dalam bidang peribadi dan motivasi diperhatikan. Tingkah laku yang agak rumit dipermudahkan dan digantikan oleh aktiviti stereotipikal.

Sebabnya

Patologi muncul akibat daripada sebab-sebab berikut:

1. Tumor.
2. Penyakit neurodegenerative sistem saraf pusat: Penyakit memilih, penyakit Alzheimer.
3. Penyakit genetik, seperti sindrom Tourette.
4. Strok
5. Atherosclerosis dan gangguan vaskular dalam korteks serebrum.
6. Kecederaan mekanikal otak dan tengkorak.

Betapa nyata

Sindrom luka frontal menyebabkan gangguan mental dan neurologi:

• Gangguan persepsi. Biasanya skop persepsi pada pesakit terganggu sedikit. Mereka tidak menetapkan persepsi visual atau pendengaran. Dalam percubaan persepsi, mereka mengenali simbol, kata-kata, dan lukisan asas yang mudah. Walau bagaimanapun, melakukan tugas yang kompleks yang memerlukan kerja aktif pesakit, terdapat kesulitan. Pesakit tidak menganalisis rangsangan atau memberikan analisis formal dan cetek.
• Pelanggaran perhatian. Kekalahan lobang frontal otak melanggar perhatian sukarela, mengurangkan kepekatan dan tumpuannya. Selektif perhatian terganggu: pesakit bereaksi terhadap rangsangan yang tidak perlu, dan tidak bertindak balas kepada yang diperlukan. Apabila melakukan tugas, pesakit sering terganggu.
• Kemerosotan ucapan. Keupayaan fisiologi dan anatomi untuk bercakap kekal, tetapi pesakit dengan sindrom lobus frontal sering enggan berkomunikasi dan menghubungi orang sendiri.
  Mereka masih mempunyai peluang untuk membentuk beberapa kalimat asas beberapa perkataan, tanpa kehilangan rasa logik dan dengan keselamatan semua struktur ucapan. Walau bagaimanapun, pesakit tidak boleh membuat ayat-ayat kompleks, dipenuhi dengan ucapan bertukar dan konsep abstrak.
• Gangguan sfera motor. Pesakit mempunyai keupayaan untuk merancang dan melaksanakan tindakan sedar yang aktif. Apabila mendengar arahan untuk bertindak, pesakit masih tidak melakukannya dengan cara yang sepatutnya. Mereka dengan cepat melupakan susunan tugas dan menjadikannya impulsif dan huru-hara. Orang ramai tidak menyedari kesalahan dan percaya bahawa mereka melakukan segala-galanya dengan betul, walaupun ada masalah yang jelas dalam tugas atau permintaan.
• Kerosakan memori Dalam patologi, keupayaan untuk memahami maklumat yang diingati sebahagiannya atau sepenuhnya hilang. Adalah diperhatikan bahawa pesakit hanya secara rasmi menghafal tanda-tanda utama rangsangan dan rangsangan. Memorization dan pembiakan maklumat semantik dilanggar. Iaitu, cerita pendek atau ayat tidak diterbitkan sepenuhnya, atau diterbitkan, tetapi dengan melanggar kronologi peristiwa dalam cerita ini.
• Gangguan pemikiran. Pesakit yang mengalami kesukaran diberi penyelesaian masalah kerana hakikat akhir matlamat dan makna sukar difahami. Orang mudah menyelesaikan masalah jika satu penyelesaian mudah diperoleh daripadanya. Mereka merasa sukar untuk menyelesaikan masalah jika mereka memerlukan analisis simultan beberapa elemen, jika mereka perlu diadakan dalam kesedaran dan dibandingkan dengan satu sama lain. Pesakit tidak tahu bagaimana untuk membetulkan kesilapan dan tidak dapat menerjemahkan tindakan mereka ke dalam suara. Mereka gagal menamakan rantaian pemikiran yang membawa kepada penyelesaian masalah itu, dan hanya beberapa tindakan terakhir yang dipanggil.
• Gangguan personaliti. Maklum balas emosi dipecahkan, kuasa tindak balas emosi. Rangsangan biasa dan biasa boleh menyebabkan letupan pencerobohan, sementara keadaan tidak standard tidak akan menyebabkan emosi. Kritikan yang dilanggar kepada dirinya sendiri. Suasana mereka adalah labil: dari kebodohan dan keghairahan, negara dengan cepat mengalir ke dalam kerengsaan dan kemurungan.

Lama kelamaan, kebodohan emosi berkembang: perasaan akan menjadi lebih buruk. Keperluan estetik adalah kecewa: pesakit tidak berminat dengan muzik, panggung wayang, lukisan. Mereka tidak menikmati kontemplasi.

Ramalan

Prognosis untuk kehidupan adalah baik. Prognosis untuk penyesuaian sosial dan kecekapan kehidupan tidak menguntungkan.

Kerosakan pada lobus frontal otak

Lobus frontal hemisfera serebrum terletak di anterior kepada sulphus Roland dan termasuk zarah precedral gyrus, premotor dan kutub-prefrontal. Di permukaan luar lobus frontal, sebagai tambahan kepada gyrus precentral menegak, tiga lebih mendatar dibezakan: atas, tengah dan bawah. Di permukaan dalaman, lobus frontal dari gyrus cingulate membatasi alur corpus-marginal. Pada permukaan dasar (bawah) yang terletak orbit dan gyrus langsung. Yang terakhir adalah setempat antara kelebihan dalaman hemisfera dan sulcus pencium. Di kedalaman alur ini terdapat mentol olfaktik dan jalan penciuman. Korteks bahagian basal dari lobus frontal otak besar adalah filogenetik lebih kuno daripada convexital, dan secara seni bina lebih dekat dengan pembentukan sistem limbik.

Fungsi cuping hadapan dikaitkan dengan organisasi gerakan sukarela, mekanisme bahasa dan penulisan motor, peraturan bentuk tingkah laku yang rumit, proses pemikiran.

Gejala klinikal kerosakan pada lobus frontal otak bergantung kepada lokasi, sejauh mana proses patologis, serta tahapnya: kehilangan fungsi akibat kerosakan atau sekatan berfungsi, atau kerengsaan struktur tertentu.

Seperti yang diketahui, pelbagai sistem motor efferen berasal dari korteks hadapan. Khususnya, dalam lapisan kelima gyrus precentral, neuron piramida gergasi ditakrifkan, axons yang membentuk jalur kortikal-cerebrospinal dan kortikal-nuklear (sistem pyramidal). Oleh itu, dalam pemusnahan kulit gyrus precentral, paresis pusat atau lumpuh diperhatikan di seberang badan mengikut monotip, iaitu, bahagian atas atau bawah ekstrem yang rosak bergantung kepada tapak lesi kulitnya.

Kerengsaan gyrus precentral disertai oleh serangan epilepsi kortikal (Jacksonian), yang dicirikan oleh kejang klonik kumpulan otot individu yang sesuai dengan bidang korteks yang teriritasi. Serangan ini tidak disertai dengan kehilangan kesedaran. Mereka boleh masuk ke penyitaan umum.

Kerana kekalahan bahagian posterior gyrus frontal tengah, paresis dari pandangan ke arah yang bertentangan diperhatikan (mata secara pasif berpaling ke arah fokus lesi). Sekiranya zon ini teriritasi, kejang mata, kepala dan seluruh badan dalam arah yang bertentangan dengan fokus patologi (serangan buruk) berlaku. Kerengsaan gyrus frontal inferior adalah penyebab serangan gerakan mengunyah, memukul, menjilat, dan sebagainya (serangan beroperasi).

Pelbagai laluan untuk pembentukan subcortical dan stem (fronto-thalamic, frontopalidarnye, frontorubralnye, fronto-nigral) diperlukan dari zon premis lobus frontal, yang diperlukan untuk merealisasikan kemahiran automatik, aktiviti dan tujuan tindakan, motivasi tingkah laku dan keadaan emosi yang sesuai. Oleh itu, dengan adanya lesi zon premortal korteks, pesakit mengalami pelbagai gangguan ekstrapyramidal. Hypokinesia paling sering diperhatikan, yang ditunjukkan oleh penurunan dalam inisiatif dan aktiviti motor. Keanehan sindrom ini, berbeza dengan parkinsonisme, adalah hampir tidak disertai dengan gegaran. Perubahan tonus tidak jelas, tetapi di hadapan lesi dalam, kekukuhan otot adalah mungkin. Lebih-lebih lagi, hipokinesia atau akinesia tidak hanya melibatkan motor, tetapi juga ruang mental. Oleh itu, bersama-sama dengan brady- dan oligokinesia, bradypsychia diperhatikan, memperlambat proses pemikiran dan inisiatif (O. R. Vinnitsky, 1972).

Sekiranya lobak frontal rosak, gangguan ekstrapyramidal lain mungkin berlaku: fasem menggenggam - pengambilan automatik secara sukarela objek yang dilekatkan pada sawit (Refleks Yanishevsky-Bekhterev). Fenomena yang kurang kerap ini ditunjukkan dalam pemadatan obsesif objek yang muncul di depan mata anda.

Fenomena lain yang bersifat extrapyramidal harus menyertakan gejala "menutup kelopak mata" Kokhanovsky - apabila anda cuba mengangkat kelopak mata atas, rintangan sukarela dirasakan.

Kekalahan lobang frontal dapat disertai dengan penampilan refleks automatis oral (refleks oral Bechterew, kord nasolabial Astvatsaturov dan distansoral Karchikyana), serta refleks subkortikal (palmar-chin Marinescu-Radovich). Kadang-kadang terdapat bulldog-refleks (gejala Yanishevsky), apabila pesakit sebagai tindak balas pada sentuhan pada bibir atau ke membran mukus rongga mulut secara konuik mengetuk rahang atau merebut objek dengan gigi.

Kerana kerosakan pada bahagian anterior lobang frontal, terasing (tanpa gangguan piramida) asimetri pemuliharaan otot-otot meniru boleh berlaku, yang ditentukan semasa tindak balas emosi pesakit. Ini adalah apa yang disebut paresis muka pada otot muka. Ia disebabkan oleh pelanggaran sambungan lobus frontal dengan thalamus.

Adalah diketahui bahawa dari bahagian tiang lobus frontal, atau zon prefrontal korteks, jalur frontal bridge-cerebellar bermula, yang merupakan sistem penyelarasan pergerakan sukarela. Akibat kekalahan mereka, ataksia kortikal (frontal) berlaku, yang ditunjukkan terutamanya oleh ataxia badan, gangguan berjalan dan berdiri (astasia-abasia). Sekiranya berlaku kerosakan sedikit, terdapat ayunan semasa berjalan dengan penyimpangan ke arah pusat lesi. Pesakit dengan luka korteks frontal, terutamanya kawasan premis, mungkin mengalami apraxia frontal, yang dicirikan oleh tindakan yang tidak lengkap.

Gangguan mental boleh berlaku disebabkan oleh luka-luka korteks serebrum lokalisasi yang berlainan. Tetapi selalunya ia berlaku dalam patologi lobus frontal. Perubahan tingkah laku yang diperhatikan, gangguan mental dan intelektual. Mereka mendidih kepada sikap tidak peduli, kehilangan inisiatif, minat terhadap alam sekitar. Pesakit tidak mempunyai kritikan terhadap tindakan mereka sendiri: mereka terdedah kepada lelucon yang rata dan kasar (moria), euforia. Keracunan biasa, kecerobohan pesakit. Perubahan aneh dalam tingkah laku dan jiwa dianggap sebagai ciri-ciri gangguan mental "frontal".

Gejala-gejala yang berlaku dengan luka pada lobus frontal hanya hemisfera kiri (atau kanan - pada orang kidal), pelbagai pilihan untuk aphasia adalah penting dan penting diagnostik. Aphasia motor Efferent berlaku kerana kerosakan ke pusat Broca, iaitu bahagian posterior gyrus frontal inferior. Aphasia motor dinamik berlaku jika zon yang terletak anterior ke pusat Broca terjejas. Sebagai hasil daripada proses patologi, agrafia terisolasi berkembang di bahagian posterior gyrus frontal tengah hemisfera kiri (di tangan kanan).

Dalam proses frontal-basal, khususnya, dalam tumor di kawasan fossa penciuman, Sindrom Kennedy berkembang: kehilangan bau atau hyposmia dan buta disebabkan oleh atrofi saraf optik pada bahagian luka, dan dari sebaliknya, kesesakan pada fundus akibat hipertensi intrakranial.

Lobak parietal terletak di belakang pusat sulcus. Di permukaan luar, ada gyrus postcentral yang terletak secara menegak dan dua segmen mendatar: puncak parietal (lobulus parietalis superior) dan parietal yang lebih rendah (lobulus parietalis lebih rendah). Di kedua, dua convolutions dibezakan: supra marginal (gyrus supramarginalis), yang merangkumi bahagian ujung lateral (sylvian), dan angular (gyrus angularis), serta-merta bersebelahan dengan lobus temporal unggul.

Dalam cuping gyrus dan parietal postcentral, laluan aftent pada kepekaan cetek dan musculo-artikular berakhir. Tetapi kebanyakan lobus parietal adalah bidang korteks unjuran sekunder, atau zon bersekutu. Khususnya, zon asosiasi somatosensori terletak di belakang gyrus postcentral. Lobak parietal yang lebih rendah (bidang 39 dan 40) menduduki kedudukan peralihan, yang menyediakannya dengan hubungan rapat bukan sahaja dengan zon persatuan sentuhan atau kinestetik, tetapi juga dengan pendengaran dan visual. Zon ini tergolong dalam zon persatuan tertiari organisasi tertinggi. Ia adalah substrat material bentuk-bentuk persepsi dan kognisi manusia yang paling kompleks. Oleh itu, EK Sepp (1950) menganggap kawasan korteks ini sebagai alat pengalihan tertinggi dalam proses kognitif, dan W. Penfield (1964) memanggilnya sebagai korteks tafsiran.

Sekiranya kerosakan kepada gyrus pusat di peringkat prolaps, anestesia atau hypesthesia semua jenis sensitiviti berlaku di bahagian badan yang bersamaan dari sebaliknya, iaitu, mengikut monotip, bergantung kepada tapak luka korteks. Lebih jelas, gangguan ini berlaku di permukaan dalaman atau luaran anggota badan, di kawasan tangan atau kaki. Di peringkat kerengsaan (kerengsaan), terdapat perasaan paresthesia di kawasan badan yang sepadan dengan kawasan korteks yang merengsa (serangan deria Jackson). Paresthesia seperti ini boleh menjadi aura rampasan epilepsi am. Kerengsaan lobus parietal di belakang gyrus postcentral menyebabkan paresthesia di seluruh separuh tubuh (hemiparesthesia).

Luka-luka dari lobule parietal atas (bidang 5, 7) diiringi oleh perkembangan astereogenesis, pelanggaran keupayaan untuk melihat objek dengan perasaan dengan mata mereka ditutup. Pesakit menggambarkan kualiti individu objek, tetapi tidak dapat mensintesis imejnya. Sekiranya bahagian tengah gyrus postcent dipengaruhi, di mana fungsi sensitif anggota atas diselaraskan, pesakit juga tidak dapat mengenali objek tersebut dengan merayap, tetapi tidak dapat menggambarkan sifatnya (pseudo-stereogonosis), kerana semua kepekaan pada bahagian atas badan hilang.

Sindrom Pathognomonic dalam kekalahan lobule parietal yang lebih rendah adalah rupa pelanggaran tubuh. Kerosakan kepada gyrus supermarch, serta kawasan sekitar sulcus intrathremal, disertai oleh agnosia corak badan, atau auto-diagnosis, apabila pesakit kehilangan rasa badannya sendiri. Dia tidak dapat menyedari di mana haknya dan di mana sebelah kiri (agnosia kiri kanan) tidak mengenali jari-jarinya sendiri (agnosia digital). Kebanyakan patologi ini berlaku dalam proses tangan kanan di tangan kiri. Satu lagi jenis gangguan badan adalah anosognosia - kekurangan kesedaran tentang kecacatan (pesakit mengatakan bahawa dia bergerak kaki lumpuh). Dalam pesakit sedemikian, pseudopolymelia mungkin berlaku - perasaan anggota tambahan atau bahagian badan.

Dengan kekalahan korteks gyrus sudut, pesakit kehilangan rasa persepsi spasial dari dunia sekeliling, kedudukan badannya sendiri dan hubungan antara bahagiannya. Ini disertai dengan pelbagai gejala psikopatologi: perpindahan, pengasingan. Mereka boleh diperhatikan di bawah keadaan pemeliharaan kesedaran dan pemikiran kritis.

Kekalahan lobus parietal hemisfera serebrum kiri (orang kanan) menentukan kejadian apraxia - gangguan tindakan yang disasarkan kompleks sambil mengekalkan pergerakan asas.

Lesi di kawasan gyrus supra marjinal menyebabkan aphsiat kinestetik atau ideator, dan kekalahan gyrus sudut berkaitan dengan berlakunya apraxia spatial atau konstruktif.

Dalam proses patologi di bahagian bawah lobus parietal, agrafia sering berlaku. Dalam kes ini, penulisan secara spontan dan aktif menderita lebih banyak. Gangguan pertuturan tidak diperhatikan. Perlu diingat bahawa agraphia juga berlaku jika bahagian posterior gyrus frontal tengah dipengaruhi, tetapi kemudian disertai dengan unsur aphasia motor. Sekiranya gyrus angular kiri terjejas, gangguan membaca boleh dicatatkan dengan kuat dan senyap (alexia).

Proses patologi di bahagian bawah lobus parietal disertai oleh pelanggaran keupayaan untuk menamakan objek aphasia amnesik. Jika proses patologi dilokalisasikan di sempadan lobus parietal, temporal, dan occipital di hemisfera kiri otak, pembimbing kanan dapat menentukan aphasia semantik - pelanggaran pemahaman struktur logik dan tatabahasa.

Lobus temporal dipisahkan dari cuping depan dan parietal oleh sulcus lateral, di kedalaman di mana pulau itu terletak (Reil). Di permukaan luar lobus ini terdapat gyri temporal atas, tengah, dan bawah yang lebih rendah, yang dipisahkan dari satu sama lain oleh alur yang sama. Di permukaan basal lobus temporal, gyrus occipital-temporal terletak di sebelahnya, dan secara medial, parahippocampal.

Bidang unjuran primer pendengaran (gyrus temporal unggul), statokinetik (di sempadan lobang parietal dan occipital), pewaris (korteks di sekitar pulau) dan penganalisis olfactory (parahippocampal gyrus) terletak di lobus temporal. Setiap zon deria utama mempunyai zon bersekutu sekunder bersebelahan dengannya. Di dalam korteks gyrus temporal unggul, berhampiran kawasan kelengkungan di sebelah kiri (kanan), pusat pemahaman ucapan (pusat Wernicke) adalah setempat. Dari lobus temporal, laluan eferent menyebar ke semua bahagian korteks (frontal, parietal, occipital), dan juga kepada subkortal nuclei dan batang otak. Oleh itu, jika lobus temporal terjejas, terdapat kegagalan penganalisis yang berkaitan, gangguan aktiviti saraf yang lebih tinggi.

Apabila korteks bahagian tengah gyrus temporal unggul terasa jengkel, halusinasi pendengaran berlaku. Kerengsaan zon unjuran kortikal penganalisis lain menyebabkan gangguan halusinasi yang sepadan, yang mungkin merupakan gejala awal (aura) dari serangan epilepsi. Kerosakan pada korteks di kawasan-kawasan ini tidak menyebabkan gangguan pendengaran, bau, dan rasa yang ketara, kerana hubungan setiap hemisfera otak dengan alat-alat yang dipikir di pinggirnya adalah dua hala. Dengan luka dua hala lobus temporal, agnosia pendengaran berkembang.

Lazimnya tipikal bagi luka-luka temporal adalah serangan vertigo vestibular-kortikal, yang bersifat sistemik. Ataxia berlaku akibat daripada proses patologi di kawasan-kawasan di mana laluan jambatan-jambatan-cerebellar bermula, yang menghubungkan lobus temporal dengan hemisfera yang berlawanan dari cerebellum. Manifestasi astasia-abasia adalah mungkin dengan jatuh kembali dan ke bahagian yang bertentangan dengan lesi. Proses patologi pada kedalaman lobus temporal menentukan penampilan hemianopia kuadran atas, kadang-kadang halusinasi visual.

Kepelbagaian ingatan hallucinasi yang unik adalah fenomena "deja vu" (sudah dilihat) dan "jame vu" (tidak pernah dilihat), yang terjadi semasa rangsangan lobus temporal yang tepat dan gangguan mental kompleks yang nyata, keadaan beragam, persepsi ilusi realiti.

Lesi mediobasal dari lobus temporal menentukan masa berlakunya automatisme duniawi, yang dicirikan oleh pelanggaran orientasi di dunia sekeliling. Pesakit tidak mengenali jalan, rumah mereka, lokasi bilik di apartmen. Kerengsaan korteks pada masa yang sama sangat sering menentukan pelbagai variasi epilepsi temporal, yang disertai dengan gangguan autonomik-viser.

Jika bahagian posterior gyrus temporal atas sebelah kiri terpengaruh (sebelah kanan), aphasia deria Wernicke bermula apabila pesakit berhenti memahami arti kata-kata, walaupun dia mendengar suara yang baik. Biasa bagi proses dalam lobus temporal posterior adalah aphasia amnestic.

Lobe temporal adalah memori yang berkaitan. Pelanggaran memori pengendalian di hadapan kekalahannya disebabkan oleh kerosakan pada sambungan lobus temporal dengan penganalisis lobus otak lain. Sering ada gangguan dalam bidang emosi (kecerdasan emosional, kemurungan, dan lain-lain).

Lobak oksipital di permukaan dalaman dibatasi daripada parietal parietal-oksipital sulcus (fissura parietooccipitalis); di permukaan luar ia tidak mempunyai sempadan yang jelas yang akan memisahkannya dari lobus parietal dan temporal. Permukaan dalaman cuping oksipital memecahkan spur-fissure (fissura calcarina) ke dalam baji (cuneus) dan lingual (gyrus lingualis) gyrus.

Lobak occipital secara langsung berkaitan dengan fungsi visi. Di permukaan dalamannya di kawasan jalan memutar jalan visual berakhir, iaitu, bidang kortikal unjuran primer penganalisis visual terletak (medan 17). Di sekeliling zon-zon ini, dan juga permukaan luar lobus oksipital, terdapat zon sekatan sekunder (bidang 18 dan 19), di mana analisis yang lebih kompleks dan tepat dan sintesis persepsi visual dilakukan.

Kerosakan pada kawasan di atas sulcus merangsang (wedge) menentukan terjadinya hemianopsia kuadran yang lebih rendah, di bawahnya (gyrus lingual) - hemianopsia kuadran atas. Sekiranya lesi adalah kecil, kecacatan muncul dalam bentuk pulau dalam bidang pandangan yang bertentangan, yang dipanggil scotoma. Pemusnahan korteks dalam bidang sulcus, baji dan gyrus lingual ditemani oleh hemianopia dari sebaliknya. Dengan penyetempatan proses ini, penglihatan pusat, atau makula, dipelihara, kerana ia mempunyai perwakilan kortikal dua hala.

Dengan kekalahan pusat optik yang lebih tinggi (bidang 18 dan 19) terdapat pelbagai pilihan untuk visual agnosia - kehilangan keupayaan untuk mengenali objek dan imej mereka. Dalam hal lokalisasi lesi di sempadan lobus ikatan dan parietal, bersama-sama dengan agnosia, Alexia menjadi mustahil untuk dibaca kerana pelanggaran bahasa tertulis (pesakit tidak mengenali huruf, tidak dapat menggabungkannya menjadi buta kata lisan).

Gangguan yang paling ciri dalam kerengsaan korteks permukaan dalaman lobus oksipital adalah photopsia - berkelip cahaya, kilat, bunga api berwarna. Ini adalah halusinasi visual yang mudah. Pengalaman halusinasi yang lebih rumit dalam bentuk angka, objek yang bergerak, dengan pelanggaran persepsi bentuk mereka (metamorphopia) berlaku apabila permukaan luar lobus oksipital korteks terancam, terutama di sempadan dengan lobus temporal.

Bahagian limbik hemisfera serebrum merangkumi zon kortikal pencium (kuda laut atau hippocampus; parti telus, cingulate gyrus), serta penganalisis (kutil di sekitar pulau). Bahagian-bahagian korteks ini mempunyai hubungan rapat dengan formasi medial lain dari lobus temporal dan frontal, hypothalamus, dan pembentukan reticular batang otak. Kesemua mereka merupakan satu sistem tunggal - kompleks limbic-hypothalamic-reticular, yang memainkan peranan penting dalam pengawalan semua fungsi vegetatif-visceral tubuh.

Lesi bahagian pusat bahagian limbik ditentukan oleh gejala-gejala kerengsaan dalam bentuk paroxysms vegetatif-visceral atau tanda-tanda klinikal kehilangan fungsi. Proses-proses merengsa dalam korteks menjangkakan perkembangan gangguan paroxysmal epileptik. Mereka juga boleh dihadkan kepada aurat viskal aurat (epigastrik, jantung). Kerengsaan kawasan penciuman dan rasa kortikal disertai oleh halusinasi yang sepadan.

Gejala keradangan korteks rantau limbik hemisfera adalah gangguan memori jenis sindrom Korsakov dengan amnesia, pseudo-reminiscences (kenangan yang tidak benar), gangguan emosi, fobia.

Korpus callosum (corpus callosum) menghubungkan hemisfera serebrum antara satu sama lain. Serat-serat komisural yang menghubungkan lobang hadapan terletak di bahagian anterior spike otak besar ini, yaitu, di lutut (genu corporis callosi). bahagian tengah (truncus corporis callosi) - serat yang mengikat lobus parietal dan temporal; di bahagian posterior (splenium corporis callosi) - gentian yang menghubungkan lobus gigi.

Tanda-tanda lesi corpus callosum bergantung kepada penyetempatan proses patologi. Khususnya, di hadapan luka di bahagian anterior korpus callosum (genu corporis callosi), gangguan mental (jiwa frontal) dan sindrom fronto-calyne datang ke hadapan. Yang terakhir diiringi oleh akinesia, amimia, aspirasi, astasia-abasia, memori terganggu, mengurangkan kritikan diri. Pesakit mendedahkan apraxia, refleks otomatik lisan, menggenggam refleks. Kerosakan kepada sambungan di antara lobus parietal menentukan keraguan pelanggaran pola badan, apraxia di sebelah kiri; amnesia, pseudoreminiscence, serta gangguan psiko-ilusi (sindrom yang sudah dilihat) adalah ciri-ciri kerosakan pada serat yang menghubungkan lobus temporal otak. Tumpuan patologi pada bahagian posterior corpus callosum menyebabkan perkembangan agnosia optik. Disebabkan kekalahan korpus callosum, gangguan pseudobulbar sering berlaku.

Sindrom Frontal

Sindrom Frontal adalah kompleks gejala klinikal yang berlaku secara besar-besaran dengan luka dua hala lobus frontal otak. Komponen sindrom tersebut adalah gangguan praxis, sfera emosi-rasional, tingkah laku, ucapan yang mungkin, postur dan gangguan berjalan. Diagnosis oleh data klinikal, pengesahan nosologi dijalankan menggunakan neuroimaging serebral (CT, MRI), dan kajian peredaran darah serebral. Taktik terapeutik untuk kompleks gejala frontal ditentukan oleh etiologi lesi, termasuk terapi dadah (pelantikan ubat vaskular, neuroprotective, ubat psikotropik), rawatan neurosurgikal (penyingkiran tumor, hematoma), diikuti dengan pemulihan.

Sindrom Frontal

Kajian aktif bahagian hadapan (frontal) otak bermula pada 70-an abad XIX. Penyelidik di kawasan ini berhadapan dengan beberapa percanggahan. Ternyata bahawa "mematikan" lobus depan tidak disertai oleh gangguan kasar motor, pancaran, dan sfera refleks, yang menyebabkan beberapa saintis menyimpulkan bahawa tidak ada ciri fungsi penting struktur-struktur ini. Kajian selanjutnya mengenai isu ini menunjukkan perubahan ketara dalam tingkah laku bidang psychoemotional dalam kekalahan zon frontal korteks, yang membenarkan kedua-duanya dikaitkan dengan alat yang bertanggungjawab untuk merealisasikan fungsi mental yang lebih tinggi. Pengesahan kenyataan ini adalah perkembangan penting bahagian-bahagian depan otak manusia berbanding dengan otak haiwan.

Sebab-sebab sindrom frontal

Kawasan depan otak dianggap bahagian cerebral yang termuda dan kurang dibezakan dengan pertukaran mutu yang tinggi dari komponen, sehingga sindrom frontal terdedah hanya diperhatikan dengan luka dua hala yang luas. Punca perubahan patologi adalah:

• Kecederaan otak traumatik. Kerosakan pada zon frontal semasa TBI berlaku agak kerap, adalah hasil mogok dahi atau mengatasi masalah trauma ke belakang kepala. Post-traumatic hematomas intracerebral menyebabkan mampatan tisu serebrum, hematomas epi- dan subdural - pemampatan korteks. Kerosakan langsung kepada neuron dan sambungan interneuronal berlaku dengan pereputan otak.
• Strok Arteri serebral frontal dan tengah membekalkan darah ke lobus depan. Pelanggaran saluran darah melalui kapal atau cabang mereka menyebabkan perkembangan stroke iskemik - neuron mati akibat hipoksia akut. Pada pecah kapal lembangan ini, strok hemoragik berlaku dengan pendarahan ke dalam tisu otak.
• Anomali vaskular. Malformasi arteri-vena adalah berbahaya dengan pengembangan tempatan kapal, penipisan dan pecah dindingnya. Darah yang telah dicurahkan sebagai akibat daripada pecah dianjurkan menjadi hematoma. Apabila peningkatan kedua, mampatan dan kematian neuron berlaku, menyebabkan sindrom frontal.
• Tumor. Tisu frontal yang tumbuh, tumor otak menyebabkan kemusnahan dan / atau mampatan mereka. Fungsi neuron hadapan hilang secara beransur-ansur. Secara klinikal, kompleks gejala frontal menampakkan dirinya dengan saiz tumor besar, yang tersebar ke lobus yang bertentangan.
• Penyakit degeneratif. Proses atrophik yang progresif dengan luka bahagian depan diperhatikan dalam penyakit Pick, demensia frontal-temporal, dan degenerasi corticobasal. Pelanggaran fungsi frontal berlaku akibat perubahan degeneratif dan apoptosis seterusnya sel-sel saraf, penggantian mereka oleh elemen glial dan tisu penghubung.

Patogenesis

Divisi frontal melaksanakan fungsi integratif dan pengawalseliaan yang memberikan respons tingkah laku yang rumit, pengaturcaraan, dan pelaksanaan urutan tindakan. Kekalahan struktur lobus frontal, hubungan mereka dengan bahagian cerebral lain membawa kepada perpecahan aktiviti sedar - ideator apraxia. Tindakan kompleks digantikan dengan lebih mudah, biasa, automatik, tidak terkendali berulang. Keupayaan untuk menilai hasil tindakan hilang, tidak ada motivasi.

Kesan sampingan disinhibited, tidak ada tujuan tingkah laku. Reaksi impulsif, kawalan kecacatan menyebabkan kelakuan sosial. Kekalahan bahagian posterior hemisfera dominan membawa kepada kemunculan aphasia dinamik, pusat Broca - untuk perkembangan aphasia motor eferen. Kerosakan meluas pada lobus frontal disertai oleh koordinasi kortikal yang merosakkan nada otot rangka, yang mengakibatkan kehilangan koherensi kontraksi otot yang diperlukan untuk mengekalkan postur dan pergerakan.

Pengkelasan

Lobus frontal termasuk beberapa zon bagi tujuan berfungsi yang berbeza. Penyebaran kompleks gejala frontal bergantung kepada lokasi lesi. Kriteria ini membentuk asas klasifikasi yang digunakan dalam neurologi klinikal, mengikut mana sindrom frontal dibahagikan kepada:

• Apraxic. Ditentukan oleh kekalahan korteks premier. Gambaran klinikal dikuasai oleh gangguan dalam organisasi pergerakan dan tindakan kompleks, gangguan artikulasi (dysarthria) dan akalcium berlaku untuk kali kedua.
• Apatho-abulic. Diperhatikan dalam patologi zon convexital di kawasan prefrontal. Klinik ini dikuasai oleh kurangnya inisiatif, sikap tidak peduli, kekurangan keinginan (abulia). Kekurangan minat, keinginan, ketidakupayaan untuk memulakan sebarang tindakan yang bertujuan memenuhi keperluan asas.
• Sindrom pemikiran mental. Membangunkan proses patologi di daerah mediobasal lobus frontal. Tingkah laku yang biasanya disinhibited tanpa mengambil kira norma sosial dan etika, logorea, kecerobohan, kebodohan, kadang-kadang - agresif.

Gejala sindrom frontal

Sedikit kecederaan ringan ditunjukkan dalam penurunan kepentingan pesakit, ketidakmampuannya, tidak aktif. Sindrom frontal terisolasi tidak disertai oleh paresis, gangguan sensitif. Aksi-aksi sederhana yang diamalkan sepenuhnya dipelihara, kesulitan timbul apabila perlu melakukan tindakan berbilang komponen kompleks, urutan gerakan yang diberikan. Kegiatan tujuan diganggu oleh tindakan impulsif sampingan. Sebagai contoh, melihat butang loceng, pesakit tidak sedar menekannya, menyedari pergerakan biasa di bawah pengaruh dorongan sesaat. Begitu juga, apabila memasak sup itu, pesakit boleh meletakkan objek yang tidak boleh dimakan di dalam kuali.

"Melekat" (ketekunan) untuk melakukan tindakan tertentu adalah ciri: mengulangi soalan, membaca frasa yang sama, berulang kali memerah tangan yang diberikan, dan sebagainya. Yang paling menonjol adalah ketegangan apabila cuba menarik beberapa bentuk geometri dalam corak. Angka 2-3 pertama boleh dipaparkan dengan betul, maka angka terakhir diulangi. Dalam hal pelanggaran yang lebih berat, percubaan untuk menarik bulatan membawa kepada pengulangan pelbagai tindakan dengan kehilangan keupayaan penamatan bebas.

Apabila proses patologi penting dalam jumlah, sindrom frontal meneruskan keupayaan astasia - yang merosakkan untuk memegang kedudukan badan tertentu (berdiri, duduk), dan abasia - ketidakupayaan untuk berjalan. Pada masa yang sama, dalam kedudukan terdedah, pergerakan itu dipelihara sepenuhnya. Selalunya terdapat disinhibition of automatism oral, yang membawa kepada kemunculan bibir berterusan bibir, meregangkan bibir dengan tiub. Refleks menggegarkan diperhatikan: pesakit memerah objek di tangannya menjadi penumbuk.

Sindrom apatic-abulik yang dituturkan disertai oleh penyisihan aktiviti motor sukarela yang mendalam. Pesakit tidak dapat memulakan tindakan, contohnya, mengalami dahaga, tidak boleh membuat permintaan atau mengambil segelas air di sebelahnya. Ucapan aktif dikurangkan dengan ketara, jawapan kepada soalan monosyllabic, echolalia biasa (pengulangan frasa pengantara). Ciri tersendiri adalah kemustahilan kedua-dua permulaan dan pemberhentian pergerakan. Pesakit tidak mengambil objek yang diregangkan olehnya, apabila dimasukkan ke dalam tangan tonicly atau berulang kali diperah, tidak dapat menghentikan tindakan itu bermula. Pengulangan automatik sesuatu motor menyebabkan pesakit cenderung sentiasa tarik tepi katil, untuk mengikis dinding dengan katil, untuk menyentuh jari.

Sindrom penyingkiran mental dicirikan oleh peningkatan keseronokan, pengeluaran ucapan berlebihan, dan aktiviti motor. Tindakan adalah bertujuan untuk memenuhi keperluan biologi, tidak ada batasan moral dan etika. Pesakit adalah euphoric, sentiasa "tajam", datang dengan puns, bodoh sekitar. Perilaku sering tidak masuk akal, mungkin bersifat antisosial, agresif. Kritikan terhadap keadaannya sendiri hilang.

Komplikasi

Ketiadaan sikap kritikal terhadap keadaan seseorang, kerentanan terhadap tindakan impulsif menyebabkan ketidakadabaran sosial dan menghendaki pesakit berada di bawah kawalan yang tetap dari sanak saudaranya. Sindrom frontal apatho-abulic jika tiada penjagaan yang betul menyebabkan keletihan badan. Sindrom astasia-Abasia disertai dengan jatuh berulang dengan kecederaan kepada pesakit, memaksa dia berbaring di tempat tidur. Pesakit katil tertakluk kepada pembentukan lendir, penambahan jangkitan antara pesakit dengan risiko septikemia.

Diagnostik

Kesukaran diagnostik adalah disebabkan oleh sifat mental manifestasi klinikal penyakit ini. Keadaan apatho-abulik mengingatkan kemurungan, penuaan mental - fasa manik gangguan bipolar. Mengamati perubahan dalam keperibadian dan tingkah laku pesakit, saudara-mara sering kali mula beralih kepada pakar psikiatri, yang mengarahkan pesakit ke pakar neurologi. Peperiksaan neurologi merangkumi:

• Penilaian status neurologi. Gangguan kelakuan, kesukaran melakukan beberapa gerakan berturut-turut mengikut arahan, ketekunan salah satu pergerakan yang ditunjukkan, dan imej cermin ketika melakukan Ujian Kepala (menyalin postur tangan dokter). Astasia dalam kedudukan Romberg, gangguan berjalan, gangguan ucapan mungkin. Gejala otomatik lisan, refleks prehensile diturunkan.
• Neuroimaging. Ia amat penting dalam mewujudkan substrat morfologi yang menyebabkan sindrom frontal. CT otak lebih bermaklumat dalam keadaan pasca-trauma, hematomas yang menyelubungi. MRI serebral dapat mengesan luka, strok, dan perubahan degeneratif pada lobus frontal.
• Kajian hemodinamik serebrum. Dilakukan dengan sifat-sifat pembiaran vaskular yang disyaki. Ia dilakukan dengan menggunakan ultrasound Doppler, MRI, pengimbasan dupleks bagi saluran cerebral. Mengesan bidang iskemia serebrum kronik, penyetempatan dan sifat gangguan aliran darah (kekejangan, tromboembolisme, aneurisme, AVM).

Sindrom frontal adalah kompleks gejala klinikal yang menunjukkan rantau serebral, tetapi diperhatikan dalam banyak penyakit. Untuk menubuhkan diagnosis akhir, adalah perlu untuk membezakan gejala-gejala frontal pelbagai etiologi. Untuk memperjelaskan sifat patologi penyebab, ciri-ciri perkembangan gambar klinikal dan gejala-gejala yang disertakan membantu. Dengan kecederaan, strok, gejala frontal timbul dengan akut terhadap latar belakang kesejahteraan hampir lengkap, dengan tumor, proses degeneratif, manifestasi klinikal secara beransur-ansur meningkat.

Rawatan pada sindrom frontal

Terapi dijalankan dalam kompleks, menggabungkan rawatan etiopatogenetik dan simptomatik dengan pemulihan berikutnya. Pakar bedah saraf, ahli terapi pertuturan, ahli psikiatri, ahli pemulihan mengambil bahagian dalam menjalankan langkah-langkah perubatan dan pemulihan jika perlu. Bergantung kepada etiologi penyakit, dua kaedah utama digunakan dalam rawatan:

• Ubat. Dalam stroke, terapi pembiakan vaskular, trombolytik, digunakan secara berbeza. Apabila menyatakan gangguan mental (agitasi, sikap tidak peduli) yang ditetapkan ubat psikotropik. Menurut tanda-tanda untuk neoplasma intrakranial, polychemotherapy dilakukan. Untuk tujuan pemulihan tisu saraf yang cepat dalam tempoh selepas trauma, post-stroke, nootropic, neuroprotective dan neurometabolic farmaseutikal digunakan sebagai terapi penyelenggaraan dalam penyakit degeneratif.
• Neurosurgikal. Tanda-tanda untuk rawatan pembedahan adalah sindrom frontal, yang timbul akibat neoplasia, hematoma, dan anomali vaskular. Campurtangan neurosurgikal dilakukan dengan merencanakan perjalanan operasi setelah menentukan secara tepat penyetempatan pembentukan menggunakan MRI atau CT. Apabila tumor dikeluarkan, peralatan mikrosurgikal digunakan untuk membezakan antara tisu-tisu yang diubah dan yang sihat.

Prognosis dan pencegahan

Hasil penyakit bergantung kepada etiologi, sejauh mana lesi, usia pesakit. Pada pesakit muda, pemulihan selepas kecederaan kepala dan campur tangan neurosurgi lebih mudah daripada yang lebih tua. Regresi defisit neurologi difasilitasi oleh pemulihan menyeluruh. Proses degeneratif progresif dan neoplasias malignan mempunyai prognosis yang tidak baik. Langkah-langkah pencegahan adalah untuk mencegah pendedahan kepada faktor-faktor yang menyebabkan perubahan patologi di kawasan depan. Langkah-langkah pencegahan termasuk pencegahan kecederaan kepala, kesan karsinogen, penyakit serebrovaskular. Berhubung dengan proses degeneratif, pencegahan adalah sukar kerana etiologi mereka masih tidak jelas.

Sindrom luka pada lobus frontal otak.

Fungsi cuping hadapan dikaitkan dengan organisasi gerakan sukarela, mekanisme komunikasi ucapan dan tulisan, peraturan bentuk tingkah laku yang rumit, proses pemikiran.

lumpuh pusat dan paresis - dengan kekalahan gyrus pusat anterior;

paresis pandangan ke arah yang bertentangan dengan tapak lesi - dengan luka bahagian belakang bahagian gyrus frontal tengah;

fenomena menggenggam (Yanishevsky - refleks Bekhterev) - penyitaan automatik secara sukarela objek yang dilekatkan ke sawit - dengan lesi meresap;

gejala otomatisme lisan;

gejala simptom (gejala Kokhanovsky);

ataxia hadapan (astasia - abasia);

sindrom apatho-abulistik ("jiwa pendahuluan") - ketidakpedulian pesakit ke sekitarnya, kurang kritikan terhadap tindakan mereka, kecenderungan untuk membuat lelucon yang rata (moria), puas hati (euphoria);

hypokinesis - pengurangan inisiatif motor;

anosmia (hiposmia), amblyopia, amaurosis, sindrom Kennedy (atrofi puting saraf optik di sisi tumpuan, di sebaliknya - kesesakan di fundus) - dengan luka pangkal lobus depan;

Gejala kerengsaan: sawan epilepsi. Kejutan kejang kejang Jackson akibat kerengsaan kawasan-kawasan tertentu dari gyrus precentral.

Sindrom luka lobus parietal otak.

Lobos parietal dipisahkan dari sulcus tengah depan, dari lobus temporal - sulcus lateral, dari tulang belakang - oleh garis imajiner yang diambil dari pinggir sulap parietal-oksipital ke pinggir bawah hemisfera otak. Di permukaan luar cuping parietal, ada gyrus postcentral menegak dan dua lobulus mendatar - gelap gelap dan gelap yang lebih rendah, dibahagikan dengan alur menegak. Sebahagian lobus parietal yang lebih rendah terletak di bahagian belakang bahagian belakang alur sisi, yang disebut gyrus supra marginal (supramarginal), dan bahagian sekitar proses menaik alur temporal unggul - gyrus angular (angular).

Dalam lobus parietal, analisis dan sintesis persepsi dari reseptor tisu cetek dan organ pergerakan dijalankan.

anestesia untuk semua jenis kepekaan;

gangguan badan: autotopagnosia - persepsi yang tidak dikenali atau diputarbelitkan bahagian badan anda; pseudomyelia - perasaan anggota tambahan atau bahagian badan yang lain; anosognosia - tidak mengiktiraf manifestasi penyakit mereka - dengan kekalahan hemisfera bukan dominan (kanan - di tangan kanan);

aphasia semantik dan amnesik;

Sindrom Gerstmann - agnosia digital, acalculia, gangguan orientasi kanan kiri (mematikan belakang gyrus sudut kiri);

hemianopsia kuadran yang lebih rendah - pemusnahan bahagian dalam lobus parietal.

Gejala kerengsaan: serangan deria Jackson.

Sindrom luka pada lobus temporal otak.

Lobal temporal dipisahkan dari cuping depan dan parietal sulcus lateral. Di permukaan luar lobus ini, terdapat gelora temporal atas, tengah, rendah temporal, dipisahkan dari satu sama lain oleh alur yang sepadan. Pada permukaan basal yang lebih rendah dari lobus temporal adalah gyrus hiu-anus lateral-lateral, bersempadan dengan gyrus temporal yang lebih rendah, dan lebih banyak medial - gyrus dari hippocampus.

Dalam cuping temporal adalah bahagian-bahagian kortikal auditori, statokinetik, rasa, penganalisis penciuman. Dalam kedalaman lobus temporal melepasi sebahagian daripada panduan laluan visual.

negeri-negeri mimpi ("tidak pernah melihat," tidak pernah mendengar, " dilihat untuk masa yang lama, "mendengar untuk masa yang lama");

Gejala kerengsaan: rasa, pendengaran, halusinasi penciuman, serangan peningap vestibular.

Apa lobus depan otak bertanggungjawab

Lobus frontal otak, frontal lobe, adalah bahagian anterior hemisfera besar yang mengandungi bahan kelabu dan putih (sel saraf dan serat konduktif di antara mereka). Permukaan mereka berbukit dengan convolutions, lobus dibekalkan dengan fungsi tertentu dan mengawal pelbagai bahagian badan. Lobak depan otak bertanggungjawab untuk berfikir, motivasi tindakan, aktiviti fizikal dan pembinaan ucapan. Dengan kekalahan bahagian ini sistem saraf pusat, gangguan motor, gangguan ucapan dan tingkah laku mungkin.

Fungsi utama

Lobus frontal otak - bahagian anterior sistem saraf pusat, yang bertanggungjawab untuk aktiviti saraf kompleks, mengawal aktiviti mental yang bertujuan untuk menyelesaikan masalah sebenar. Aktiviti motivasi adalah salah satu fungsi yang paling penting.

1. Fungsi berfikir dan integratif.
2. Kawalan mengubati.
3. Motivasi.
4. Ucapan dan tulisan tangan.
5. Penyelarasan pergerakan.
6. Kawalan tingkah laku.

Apakah umbi depan otak yang bertanggungjawab? Ia mengawal pergerakan anggota badan, otot muka, pembinaan semantik ucapan, serta kencing. Sambungan saraf berkembang dalam korteks di bawah pengaruh pendidikan, memperoleh pengalaman dalam aktiviti fizikal, dan menulis.

Bahagian otak ini dipisahkan dari rantau parietal oleh sulcus pusat. Mereka terdiri daripada empat convolutions: menegak, tiga mendatar. Di belakang adalah sistem extrapyramidal yang terdiri daripada beberapa inti subkortikal yang mengatur pergerakan. Pusat oculomotor terletak berdekatan, bertanggungjawab untuk mengubah kepala dan mata ke arah perengsa.

Cari tahu apa itu: struktur, fungsi, gejala dalam keadaan patologi.

Apakah kelenjar pituitari bertanggungjawab untuk: struktur, fungsi, patologi.

Lobak depan otak bertanggungjawab untuk:

1. Persepsi tentang realiti.
2. Terdapat pusat memori dan ucapan.
3. Emosi dan sfera sukarela.

Dengan penyertaan mereka, urutan perbuatan satu tindakan motor dipantau. Manifestasi lesi dipanggil sindrom lobus frontal, yang berlaku dengan pelbagai kerosakan otak:

1. Kecederaan otak traumatik.
2. Penyakit Alzheimer.
3. Penyakit Pick.
4. Dementia demam sementara.
5. Penyakit onkologi.
6. Stroke hemorrhagic atau iskemia.

Gejala kerosakan pada lobus frontal otak

Dengan kerosakan sel saraf dan laluan frontalis lobus dari otak, satu pelanggaran motivasi, disebut abulia, berlaku. Orang yang menderita gangguan ini menunjukkan kemalasan kerana kehilangan subjektif makna kehidupan. Pesakit sedemikian sering tidur sepanjang hari.

Dengan kekalahan lobus frontal terganggu aktiviti mental yang bertujuan menyelesaikan masalah dan masalah. Sindrom ini juga termasuk pelanggaran persepsi realiti, tingkah laku menjadi impulsif. Perancangan tindakan berlaku secara spontan, tanpa menimbang manfaat dan risiko kemungkinan akibat buruk.

Kepekatan perhatian pada tugas tertentu dilanggar. Seorang pesakit yang menderita sindrom lobe frontal, sering terganggu oleh rangsangan luar, tidak dapat menumpukan perhatian.

Walau bagaimanapun, terdapat sikap tidak peduli, kehilangan minat dalam aktiviti-aktiviti yang pesakit itu pernah gemar. Dalam berkomunikasi dengan orang lain, pelanggaran terhadap segi sempadan peribadi muncul. Tingkah laku impulsif yang mungkin: jenaka yang rata, pencerobohan yang berkaitan dengan kepuasan keperluan biologi.

Lingkaran emosi juga menderita: seseorang menjadi kebal, tidak peduli. Kemungkinan euforia, yang secara mendadak digantikan dengan agresif. Kecederaan pada lobus frontal membawa kepada perubahan dalam keperibadian, dan kadang-kadang kehilangan sepenuhnya sifatnya. Boleh menukar pilihan dalam seni, muzik.

Dengan patologi bahagian-bahagian yang betul, hiperaktif, tingkah laku yang agresif, dan sikap bicara diperhatikan. Lesi sebelah kiri dicirikan oleh perencatan umum, sikap tidak peduli, kemurungan, kecenderungan kemurungan.

Gejala kerosakan:

1. Pegang refleks, automatisme lisan.
2. Gangguan pidato: aphasia motor, dysphonia, kesusasteraan kortikal.
3. Abulia: kehilangan motivasi.

1. Refleks memegang Yanishevsky-Bekhterev ditunjukkan apabila kulit tangan teriritasi di pangkal jari.
2. Refleksi Schuster: genggam objek yang kelihatan.
3. Gejala Hermann: lanjutan jari kaki apabila menjengkelkan kulit kaki.
4. Gejala Gejala: jika anda memberikan tangan anda kedudukan yang tidak selesa, pesakit terus menyokongnya.
5. Gejala Razdolsky: apabila terancam oleh tukul permukaan depan tibia atau di sepanjang puncak iliac, pesakit secara sukarela meluruskan pinggul.
6. Gejala Duff: berterusan menggosok hidung.

Gejala mental

Sindrom Bruns-Jastrovits ditunjukkan dalam penghilangan, berlebihan. Pesakit tidak mempunyai sikap kritis terhadap dirinya dan kelakuannya, kawalannya, dari segi norma sosial.

Pelanggaran motivasi ditunjukkan dalam mengabaikan rintangan terhadap kepuasan keperluan biologi. Pada masa yang sama, memberi tumpuan kepada tugas hidup adalah sangat lemah.

Baca apa korpus callosum ialah: struktur, agenesis, hipoplasia.

Segala-galanya mengenai kelenjar pineal: dari anatomi hingga penyakit.

Gangguan lain

Ucapan dengan kekalahan pusat Broca menjadi serak, disinhibited, kawalannya lemah. Kemungkinan aphasia motor, yang dinyatakan sebagai pelanggaran artikulasi.

Gangguan pergerakan ditunjukkan dalam gangguan tulisan tangan. Orang sakit telah merosakkan koordinasi tindakan motor, yang merupakan rangkaian beberapa tindakan yang memulakan dan menghentikan satu demi satu.

Ia juga mungkin kehilangan kecerdasan, kemerosotan lengkap individu. Kehilangan minat dalam aktiviti profesional. Sindrom Abulic-apathetic ditunjukkan dalam keletihan, mengantuk. Jabatan ini bertanggungjawab untuk fungsi saraf kompleks. Kekalahannya membawa kepada perubahan keperibadian, ucapan dan tingkah laku yang cacat, rupa refleks patologi.