Penyakit serebrovaskular (I60-I69)

Tekanan

Termasuk: dengan menyebut hipertensi (keadaan yang disenaraikan di bawah I10 dan I15.-)

Sekiranya perlu, nyatakan kehadiran hipertensi menggunakan kod tambahan.

Dikecualikan:

  • kejang serangan iskemia otak dan sindrom berkaitan (G45.-)
  • pendarahan intrakranial trauma (S06.-)
  • demensia vaskular (F01.-)

Dikecualikan: kesan pendarahan subarachnoid (I69.0)

Dikecualikan: kesan pendarahan serebrum (I69.1)

Dikecualikan: akibat daripada pendarahan intrakranial (I69.2)

Termasuk: oklusi dan stenosis arteri serebral dan precerebral (termasuk batang brachiocephalic), menyebabkan infark serebral

Dikecualikan: komplikasi selepas infarction serebrum (I69.3)

NOS lejang serebrovaskular

Dikecualikan: akibat strok (I69.4)

  • embolisme
  • penyempitan
  • halangan (lengkap) (separa)
  • trombosis

Dikecualikan: keadaan menyebabkan infark otak (I63.-)

  • embolisme
  • penyempitan
  • halangan (lengkap) (separa)
  • trombosis

Dikecualikan: keadaan menyebabkan infark otak (I63.-)

Dikecualikan: akibat keadaan yang disenaraikan (I69.8)

Nota Tajuk I69 digunakan untuk menetapkan syarat-syarat yang dinyatakan dalam tajuk I60-I67.1 dan I67.4-I67.9 sebagai punca akibat, yang mereka sendiri diklasifikasikan dalam tajuk lain. Istilah "konsekuensi" termasuk syarat-syarat yang diperhalusi sedemikian, sebagai fenomena sisa, atau sebagai syarat yang telah wujud selama setahun atau lebih sejak bermulanya keadaan kausal.

Jangan gunakan untuk penyakit serebrovaskular kronik, gunakan kod I60-I67.

Onkk pada jenis hemoragik ICB 10

Gangguan akut peredaran serebral (ONMK) adalah sekumpulan penyakit (lebih tepatnya, sindrom klinikal), berkembang akibat gangguan peredaran akut otak dengan lesi:

  • Kebanyakan arteriosklerosis (aterosklerosis, angiopati, dan sebagainya).
    • kapal ekstrakranial atau intrakranial yang besar
    • kapal cerebral kecil
  • Hasil daripada embolisme kardiogenik (untuk penyakit jantung).
  • Selalunya kurang, dengan lesi bukan arteriosklerotik saluran darah (seperti pembedahan arteri, aneurisme, penyakit darah, koagulopati, dan lain-lain).
  • Dengan trombosis sinus vena.

Kira-kira 2/3 gangguan peredaran berlaku di sekeliling arteri karotid, dan 1/3 di lembangan vertebrobasillary.

ONMK, menyebabkan gangguan neurologi berterusan, dipanggil stroke, dan dalam kes regresi gejala pada siang hari, sindrom diklasifikasikan sebagai serangan iskemia sementara (TIA). Stroke iskemia (infarction serebral) dan stroke hemorrhagic (pendarahan intrakranial) dibezakan. Strok iskemia dan TIA berlaku akibat pengurangan atau pemberhentian bekalan darah ke daerah otak, dan dalam kes serangan strok, dengan perkembangan fokus nekrosis tisu otak - infark serebral. Pukulan hemoragik disebabkan oleh pecahnya saluran otak yang diubah secara patologi dengan pembentukan pendarahan ke dalam tisu otak (pendarahan intracerebral) atau di bawah meninges (pendarahan subarachnoid spontan).

Sekiranya lesi arteri besar (makroangiopati) atau emboli kardiogenik, biasanya dipanggil. Serangan jantung wilayah biasanya agak luas, dalam bidang bekalan darah yang sepadan dengan arteri yang terkena. Kerana kekalahan arteri kecil (microangiopathy), yang dipanggil berkembang. Infarksi lacunar dengan lesi kecil.

Punca klinikal boleh berlaku:

  • Gejala focal (dicirikan oleh pelanggaran fungsi neurologi tertentu mengikut lokasi (fokus) lesi otak dalam bentuk kelumpuhan anggota badan, gangguan sensitiviti, buta dalam satu mata, gangguan ucapan, dll).
  • Simptom gejala (sakit kepala, mual, muntah, kemurungan kesedaran).
  • Tanda-tanda meningeal (leher kaku, fotophobia, gejala Kernig, dll.).

Sebagai peraturan, gejala serebral adalah sederhana atau tidak dengan strok iskemia, dan gejala serebral dinyatakan dengan pendarahan intrakranial dan sering meningeal.

Diagnosis strok dijalankan berdasarkan analisis klinikal ciri-ciri sindrom klinikal - tanda-tanda fokal, cerebral dan meningeal - keparahan, gabungan dan dinamik pembangunan, serta kehadiran faktor-faktor risiko untuk perkembangan strok. Diagnosis yang boleh dipercayai dari jenis strok dalam tempoh akut adalah mungkin dengan penggunaan MRI atau CT scan otak.

Rawatan strok hendaklah bermula secepat mungkin. Ia merangkumi terapi asas dan khusus.

Untuk rawatan asas angin ahmar termasuk normalisasi pernafasan, aktiviti kardiovaskular (seperti mengekalkan tekanan darah yang optimum), homeostasis, edema anti-serebrum dan hipertensi intrakranial, sawan, perubatan dan komplikasi neurologi.

terapi tertentu dengan keberkesanan terbukti dalam strok iskemia bergantung kepada masa untuk serangan penyakit dan termasuk memegang tanda-tanda trombosis intravena untuk 3 jam pertama dari bermulanya gejala, atau trombosis intra-arteri dalam masa 6 jam pertama dan / atau aspirin, dan juga, dalam beberapa kes, antikoagulan. Terapi khusus untuk pendarahan di otak dengan keberkesanan yang terbukti termasuk mengekalkan tekanan darah yang optimum. Dalam sesetengah kes, kaedah pembedahan digunakan untuk mengeluarkan hematomas akut, serta hemicraniectomy untuk mengimbangi otak.

Strok terdedah kepada gegaran. Pencegahan strok ialah pengeluaran atau pembetulan faktor risiko (seperti tekanan darah tinggi, merokok, berat badan berlebihan, hiperlipidemia, dan lain-lain), aktiviti fizikal Dos, makanan kesihatan, penggunaan agen antiplatelet, dan dalam beberapa kes, anticoagulants, pembedahan pembetulan stenoses kasar daripada karotid dan arteri vertebra.

  • Epidemiologi Pada masa ini, tiada data mengenai statistik negeri dan morbiditi dan kematian akibat strok di Rusia. Kekerapan strok di dunia berkisar antara 1 hingga 4, dan di bandar-bandar besar Rusia, 3.3-3.5 kes bagi setiap 1000 penduduk setahun. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, lebih daripada 400,000 sebatan telah direkodkan di Rusia. Strok kira-kira 70-85% daripada kes-kes yang luka-luka iskemia, dan pada 15-30% daripada pendarahan intrakranial, dengan itu pada akaun intraserebrum (nontraumatic) pendarahan selama 15 - 25%, dan pada pendarahan subaraknoid spontan (SAH) 5 - 8% daripada semua pukulan. Kematian dalam tempoh akut penyakit ini sehingga 35%. Di negara maju, mortaliti dari strok mengambil 2 - 3 tempat dalam struktur jumlah kematian.
  • Klasifikasi strok

    ONMK dibahagikan kepada jenis utama:

    • Peredaran serebrum transient (serangan iskemia sementara, TIA).
    • Strok, yang dibahagikan kepada jenis utama:
      • Stroke iskemia (infark serebral).
      • Stroke hemoragik (pendarahan intrakranial), yang merangkumi:
        • perencatan intracerebral (parenchymal)
        • pendarahan subarachnoid spontan (tidak trauma) (SAH)
        • spontan (tidak trauma) pendarahan subdural dan ekstradural.
      • Strok, tidak ditentukan sebagai pendarahan atau serangan jantung.

    Disebabkan sifat penyakit ini, kadang-kadang, sebagai pelbagai strok berasingan, trombosis tidak purulen sistem vena intrakranial (sinus trombosis) diasingkan.

    Juga di negara kita, ensefalopati hipertensi akut dikelaskan sebagai strok.

    Istilah "strok iskemia" adalah bersamaan dengan kandungan istilah "strok iskemia" dan istilah "berdarah stroke" Istilah "strok pendarahan pada jenis."

  • Kod ICD-10
    • G45 Gangguan pesakit iskemia pesakit (serangan) dan sindrom berkaitan
    • G46 * Sindrom otak vaskular dalam penyakit serebrovaskular (I60 - I67 +)
    • G46.8 * Lain-lain sindrom vaskular otak dalam penyakit serebrovaskular (I60 - I67 +)
    • Tajuk kata 160 pendarahan Subarachnoid.
    • Tajuk Kod 161 Pendarahan intrakerebral.
    • Tajuk Kod 162 Pendarahan intrakranial yang lain.
    • Kod pos 163 Infarksi serebrum
    • Kod pos 164 Strok, tidak dinyatakan sebagai infarksi serebrum atau pendarahan.

Etiologi dan patogenesis

Faktor risiko umum untuk stroke adalah hipertensi arteri, usia lanjut, merokok, berat badan berlebihan, dan beberapa faktor yang spesifik untuk jenis stroke yang berlainan.

Senarai penyakit dan keadaan yang menyebabkan strok agak luas. Ia termasuk tekanan darah tinggi rendah dan menengah arteri, aterosklerosis serebrum, hypotension arteri, penyakit jantung (infarksi miokardium, endokarditis, radas injap kekalahan, aritmia), displasia kapal serebrum, aneurisme vaskular, Vaskulitis dan vasculopathy (angiopathy), penyakit darah dan beberapa lain penyakit.

  • serangan iskemia sementara The patogenesis serangan iskemia sementara (TIA) adalah iskemia boleh balik tempatan serebrum (tanpa pembentukan infarct) akibat embolisme jantung atau arterio-arteri. Lebih jarang, kegagalan peredaran hemodinamik dalam stenosa arteri besar - karotid pada leher atau vertebrata - membawa kepada TIA. Untuk maklumat lanjut, lihat bahagian "Etiologi dan patogenesis" TIA.
  • strok iskemia sebagai faktor etiologic untuk strok iskemia adalah penyakit yang membawa kepada penyempitan lumen arteri akibat trombosis serebrum, embolisme, stenosis vaskular atau mampatan. Akibatnya, hypoperfusion berkembang, yang ditunjukkan oleh iskemia tempatan di kawasan otak di lembangan arteri besar atau kecil yang sepadan. Ini membawa kepada nekrosis kawasan tisu otak dengan pembentukan infark serebral, dan merupakan titik penting dalam patogenesis lesi otak iskemik. Punca 50 - 55% daripada strok iskemia adalah embolisme arterio-arteri atau trombosis akibat luka-luka atherosclerotic gerbang aortic, arteri brachiocephalic atau arteri intrakranial utama. Untuk perincian, lihat bahagian "Etiologi dan patogenesis" strok iskemia.
  • Untuk pembangunan pendarahan intraserebrum Pendarahan intraserebrum biasanya memerlukan gabungan tekanan darah tinggi dengan luka-luka seperti dinding arteri, yang boleh membawa kepada pecah atau aneurisme arteri (dengan pembentukan berikutnya trombus), pendarahan dan pembangunan jenis hematoma atau berdarah penghamilan. Dalam 70 - 80% kes, pendarahan serebrum berlaku akibat hipertensi arteri. Untuk perincian, lihat bahagian "Etiologi dan patogenesis" pendarahan intrakerebral.
  • pendarahan subaraknoid spontan pendarahan subaraknoid (SAH) dalam 60 - 85% daripada kes-kes adalah disebabkan oleh pecah sesuatu arteri serebrum pecah aneurisme darah ke dalam ruang subaraknoid. Untuk maklumat lanjut, lihat bahagian "Etiologi dan patogenesis" SAH.

Klinik dan komplikasi

Klinik stroke dicirikan oleh perkembangan akut, secara tiba-tiba (dalam masa beberapa minit dan jam) gejala neurologi tumpuan, selaras dengan kawasan terjejas dan otak yang terjejas. Juga, bergantung pada sifat, penyebaran strok dan keterukan keparahannya, gejala serebral dan meningeal diperhatikan.

Serangan iskemia sementara (TIA) dicirikan oleh gejala fokus secara mendadak, dengan regresi lengkapnya, sebagai peraturan, dari 5 hingga 20 minit dari awal serangan.

Sebagai peraturan, gejala serebrum adalah sederhana atau tidak dengan strok iskemia. Dalam pendarahan intrakranial, gejala serebral dinyatakan (sakit kepala pada separuh pesakit, muntah-muntah pada satu pertiga, kejang epileptik pada setiap pesakit kesepuluh) dan sering meningeal. Juga, pendarahan di otak lebih banyak ciri peningkatan pesat dalam gejala dengan pembentukan defisit saraf kotor (lumpuh).

Untuk pukulan hemisfera serebrum (kolam carotid), perkembangan mendadak adalah ciri:

  • Lumpuh (paresis) di lengan dan kaki di satu sisi badan (hemiparesis atau hemiplegia).
  • Kerosakan sensasi pada lengan dan kaki di satu sisi badan.
  • Sudut buta dalam satu mata.
  • Kecacatan medan visual yang tidak dikenali (iaitu, di kedua-dua mata, atau di sebelah kanan, atau di bahagian kiri pandangan).
  • Gangguan neuropsikologi (aphasia (gangguan pertuturan), apraxia (pelanggaran kompleks, gerakan yang disasarkan), sindrom pengabaian separuh ruang, dan lain-lain).

Bagi ONMK di lembangan vertebrobasilar adalah ciri-ciri:

  • Pening.
  • Penangguhan atau penyelarasan pergerakan (ataxy.)
  • Motor dua hala dan kerosakan deria.
  • Kecacatan bidang visual.
  • Diplopia (penglihatan hantu).
  • Keletihan menelan.
  • Seli hemiplegia (dalam bentuk periferal lesi saraf tengkorak di sebelah pusat perapian dan lumpuh atau konduktor gangguan sensitiviti perapian di seberang badan).

Pendarahan subarachnoid spontan dicirikan oleh sakit kepala yang tiba-tiba, tidak dapat dijelaskan, sengit meningeal yang teruk.

Untuk maklumat lanjut tentang gambaran klinikal pelbagai jenis stroke, lihat bahagian yang berkaitan "Klinik dan komplikasi" strok iskemia, TIA, pendarahan di otak, SAH.

Diagnostik

  • Apabila perlu untuk mengesyaki strok
    • Apabila pesakit mengalami kelemahan mendadak atau kehilangan sensasi pada muka, lengan atau kaki, terutama jika ia berada di satu sisi badan.
    • Dengan penurunan penglihatan atau buta secara tiba-tiba dalam satu atau kedua-dua mata.
    • Dengan perkembangan kesukaran bercakap atau memahami kata-kata dan kalimat mudah.
    • Dengan perkembangan pusing secara tiba-tiba, kehilangan keseimbangan atau gangguan pergerakan, terutama apabila digabungkan dengan gejala lain seperti ucapan yang cacat, penglihatan berganda, kebas, atau kelemahan.
    • Dengan perkembangan mendadak kesedaran pesakit sehingga koma dengan kelemahan atau kekurangan pergerakan di lengan dan kaki satu sisi badan.
    • Dengan perkembangan sakit kepala yang tiba-tiba, tidak dapat dijelaskan.

Selalunya, gejala saraf neurologi yang dikembangkan secara akut disebabkan oleh proses patologi serebrovaskular. Pemeriksaan tambahan membolehkan mengesahkan diagnosis dan menjalankan diagnosis perbezaan jenis strok. Diagnosis strok boleh dipercayai dengan menggunakan teknik neuroimaging - CT scan atau MRI otak. Di Rusia pada keseluruhannya, peralatan hospital dengan peralatan neuroimaging sangat rendah, dan perkadaran peranti moden tidak tinggi. Melaksanakan CT, MRI untuk petunjuk kecemasan dilakukan di hospital individu. Dalam keadaan ini, yang digunakan untuk kaedah diagnosis seperti echoencephalography, analisis cecair tulang belakang yang bersepadu dengan pemeriksaan klinikal untuk memberikan ralat 20% dalam strok watak pembezaan, dan khususnya tidak boleh digunakan untuk menentukan tanda-tanda untuk trombosis farmakologi.

  • Matlamat diagnostik
    • Sahkan diagnosis strok.
    • Membezakan jenis strok iskemia dan pendarahan dan subjenis pathogenetic strok iskemia memulakan terapi khusus pathogenetic dalam 3-6 jam dari bermulanya strok ( "tetingkap terapeutik").
    • Tentukan tanda-tanda untuk trombolisis perubatan dalam 1-6 jam pertama dari permulaan strok.
    • Tentukan kolam vaskular yang terjejas, saiz dan lokasi luka otak, keparahan edema otak, kehadiran darah di ventrikel, keterukan pengubah struktur garis tengah otak dan sindrom dislokasi.
  • Kaedah diagnostik
    • Pemeriksaan sejarah dan neurologi

      Kehadiran pada pesakit faktor risiko strok (tekanan darah tinggi, usia lanjut, merokok, kolesterol tinggi, berat badan berlebihan,) adalah hujah tambahan memihak kepada diagnosis strok, dan ketiadaan mereka membuatkan kita berfikir tentang alam semula jadi tidak serebrovaskular proses.

      Klinikal neurologi strok pesakit peperiksaan bertujuan dikenal pasti berdasarkan gejala membezakan watak strok menentukan renang dan arteri penyetempatan luka-luka di dalam otak, dan mencadangkan subjenis pathogenetic strok iskemia.

      lebih tanda-tanda biasa kekalahan yang kolam vaskular tunggal atau kawasan bekalan darah ke arteri tertentu (kecuali serangan jantung kawasan tadahan air di persimpangan katil vaskular), dan pada pendarahan dalam lesi otak yang terbentuk mengikut "titik minyak" dan tidak mempunyai kasih sayang yang berbeza untuk strok iskemia ke zon bekalan darah. Dalam amalan, kriteria ini biasanya agak sukar untuk digunakan, pembezaan adalah sukar, terutamanya dalam kes pendarahan besar-besaran, kerosakan otak iskemia menyeluruh, luka-luka kasar batang otak atau pendarahan otak jika tiada gejala serebrum.

      Diagnosis jenis strok hanya berdasarkan klinikal memberikan kira-kira 15-20% daripada kesilapan dalam pembezaan itu, kerana tidak ada tanda-tanda atau sindrom sama sekali ciri-ciri jenis strok. Kita hanya boleh mengatakan bahawa penindasan kesedaran, peningkatan defisit mentah saraf, sakit kepala, muntah-muntah, sawan, sindrom meningeal adalah lebih biasa di pendarahan dalam otak berbanding strok iskemia, tetapi sakit kepala apabila pendarahan otak berlaku kurang kerap daripada dengan SAK.

      Kriteria utama untuk diagnosis TIA adalah tempoh episod defisit neurologis yang boleh dibalikkan, yang biasanya 5 hingga 20 menit, kurang kerap lagi. Walau bagaimanapun, menurut beberapa kajian, CT scan pesakit dengan TIA yang didiagnosis secara klinikal dalam 10 hingga 15% kes mendedahkan infark serebral, yang mengesahkan keperluan untuk neuroimaging dalam pesakit tersebut.

      Kaedah neuroimaging (CT, MRI).

      Komputasi tomografi (CT) dan pengimejan resonans magnetik (MRI) otak adalah kaedah diagnosis strok yang sangat boleh dipercayai. Teknik neuroimaging paling sering dilakukan untuk tujuan diagnosis dan diagnostik yang berikut:

      • Untuk membezakan antara strok dan penyakit lain (terutamanya proses volumetrik).
      • Untuk pembezaan sifat iskemia dan hemorrhagic strok (serangan jantung dan pendarahan di otak).
      • Untuk menjelaskan saiz, strok localization, pembangunan transformasi berdarah, pengumpulan darah di ruang subaraknoid, mengesan pendarahan dalam ventrikel otak, tahap edema, terkehel palsy.
      • Untuk mengesan kesanggupan dan stenosis bahagian-bahagian tambahan dan intrakranial dari arteri serebral.
      • Pengesanan aneurisma dan pendarahan subarachnoid.
      • Diagnostik arteriopati tertentu, seperti pembedahan arteri, displasia fibromuskular, aneurisma mycotic dalam arteritis.
      • Diagnosis trombosis urat dan sinus vena.
      • Untuk thrombolysis intraarterial dan penarikan mekanikal pembekuan darah.

      Biasanya, CT adalah kaedah yang lebih mudah diakses, dan mempunyai beberapa kelebihan berbanding MRI, yang dilakukan pada peranti generasi terdahulu. Jika CT moden, peralatan MRI digunakan, keupayaan diagnostik kedua-dua kaedah adalah lebih kurang sama. CT mempunyai kelebihan dalam kajian struktur tulang, lebih baik mendedahkan pendarahan segar, manakala MRI adalah lebih mencukupi untuk menilai patologi struktur parenchyma otak dan mengenal pasti edema perifocal dan pembangunan herniasi palsy.

      Apabila menggunakan peralatan neuroimaging generasi sebelumnya MRI kurang bermaklumat daripada CT pada waktu dan hari pertama. Pada masa yang sama, imbasan CT memungkinkan untuk mengesan pendarahan serebrum dari segi 4-6 jam dan lebih awal. Kelemahannya ialah visualisasi kabur struktur supratentorial (batang otak, cerebellum).

      Echoencephaloscopy.

      Semasa jam pertama permulaan strok, sebelum perkembangan edema serebral atau sindrom detil, gema biasanya tidak bermaklumat. Walau bagaimanapun, dalam gejala akut boleh dikesan mengimbangi struktur otak median dalam jumlah yang apabila pembentukan tumor, pendarahan ke dalam tumor, pendarahan otak besar, bernanah otak, hematoma subdural. Secara umum, kandungan maklumat kaedah adalah sangat rendah.

      Kajian cecair cerebrospinal.

      Kajian bendalir serebrospina melalui tusukan lumbar dalam pukulan dilakukan jika tiada kemungkinan CT atau MRI mengimbas untuk mengecualikan pendarahan dalam otak, pendarahan subaraknoid, meningitis. Pelaksanaannya adalah mungkin dengan jumlah pengecualian pembentukan otak yang menyediakan echoencephalography keadaan rutin yang, bagaimanapun, tidak benar-benar menghapuskan keadaan. Biasanya, berhati-hati mengeluarkan tidak lebih daripada 3 ml cecair cerebrospinal dengan mandrin, tidak dikeluarkan dari jarum tusuk. Cecair Cerebrospinal dengan strok iskemia biasanya limfositosis normal atau sederhana boleh dikesan dan bukan peningkatan mendadak dalam kandungan protein di dalamnya. Apabila pendarahan di otak atau SAH adalah mungkin untuk mengenal pasti kekotoran darah dalam cecair serebrospinal. Ia juga mungkin untuk menentukan perubahan keradangan dalam meningitis.

      Di hadapan CT, pemeriksaan MRI CSF digunakan jika, menurut gambaran klinikal SAH pesakit, dan mengikut data neuroimaging, tiada tanda darah di ruang subarachnoid dikesan. Lihat juga artikel Penyelidikan Bendalir Spinal

      Pemeriksaan ultrabunyi bagi kapal serebrum.

      Doppler ultrasound extracranial (kapal leher) dan arteri intrakranial mendedahkan pengurangan atau pemberhentian aliran darah, tahap stenosis atau stalemate arteri yang terjejas, kehadiran peredaran cagaran, vasoconstriction, fistulas dan angiomas, arteritis dan berhenti peredaran serebrum kematian otak, dan juga membolehkan untuk melihat pergerakan embolus. Sedikit memberi maklumat untuk mengenal pasti atau mengecualikan aneurisma dan penyakit pembuluh darah dan sinus dari otak. ultrasonografi Duplex untuk menentukan kehadiran plak atherosclerotic, keadaan, tahap stalemate dan permukaan keadaan plak dan kapal dinding.

      Angiografi serebrum.

      Angiografi cerebral kecemasan dilakukan, sebagai peraturan, dalam kes-kes apabila perlu untuk membuat keputusan mengenai trombolisis perubatan. Di hadapan keupayaan teknikal, angiografi MRI atau CT lebih disukai kerana teknik kurang invasif. Angiography untuk tanda-tanda segera biasanya dijalankan untuk diagnosis aneurisme arteri dalam pendarahan subarachnoid.

      angiografi rutin serebrum dalam kebanyakan kes digunakan untuk pengesahan dan pencirian yang lebih tepat daripada proses patologi yang dikenal pasti menggunakan teknik neuroimaging dan ultrasound kapal serebrum.

      Echocardiography.

      Echocardiography ditunjukkan untuk diagnosis strok cardioembolic, jika sejarah data dan pemeriksaan fizikal menunjukkan kemungkinan penyakit jantung, atau jika gejala klinikal, CT atau MRI data boleh disyaki embolisme kardiogenik.

      Kajian mengenai sifat hemorheologi darah.

      Penyiasatan parameter seperti darah sebagai hematokrit, kelikatan, masa prothrombin, tahap fibrinogen osmolarity serum, pengagregatan platelet dan eritrosit, deformability dan mereka al. Dijalankan untuk pengecualian reologi subjenis strok iskemia, dan bagi kawalan yang mencukupi semasa antiplatelet, terapi fibrinolytic, reperfusion melalui hemodilution.

  • Pelan diagnostik untuk strok.
    • Untuk semua jenis strok mesti segera (dalam tempoh 30 -. 60 min Dari penerimaan pesakit dalam hospital a) Pemeriksaan klinikal (sejarah dan pemeriksaan neurologi), CT scan atau MRI otak untuk menjalankan analisis seperti glukosa darah, elektrolit serum, fungsi buah pinggang, ECG, penanda iskemia miokardium, kiraan darah, termasuk kiraan platelet, indeks prothrombin, nisbah normal antarabangsa (INR), diaktifkan masa tromboplastin separa ini, oksigen darah tepu.
    • Sekiranya tiada kemungkinan neuroimaging kecemasan, echoEG dilakukan untuk mendiagnosis lesi volum intrakranial (pendarahan besar-besaran, serangan jantung besar-besaran, tumor). Dengan pengecualian kesan massa intrakranial, analisis cecair serebrospinal dilakukan untuk membezakan infark serebral dan pendarahan intrakranial.
  • Jadual tanda klinikal yang membantu dalam diagnosis pembezaan strok iskemia dan hemoragik.

    Rawatan

    • Matlamat rawatan
      • Pembetulan pelanggaran fungsi penting dan sistem badan.
      • Meminimumkan kecacatan neurologi.
      • Pencegahan dan rawatan komplikasi saraf dan somatik.
    • Tugas rawatan
      • Normalisasi fungsi pernafasan.
      • Normalisasi peredaran darah.
      • Peraturan homeostasis.
      • Pengurangan bengkak otak.
      • Terapi gejala.
      • Dalam stroke iskemia, pemulihan aliran darah dalam bidang hipoperfusi otak (reperfusion).
      • Dengan pendarahan di otak - mengurangkan tekanan darah tinggi, menghentikan pendarahan dan mengeluarkan hematoma, dalam beberapa kes menghapuskan punca pendarahan (aneurisme).
      • Dengan SAH - hentikan pendarahan, elakkan sumber perdarahan (aneurisme).
      • Neuroproteksi dan terapi reparatif.

    Rawatan strok termasuk organisasi optimum rawatan perubatan, terapi asas (serupa, dengan beberapa perbezaan, untuk semua jenis stroke), serta terapi khusus.

    • Organisasi optimum penjagaan strok:
      • kemasukan ke hospital segera pesakit dalam tempoh 1-3 jam pertama selepas bermulanya strok di jabatan-jabatan khusus neurologi vaskular (neuroimaging teknikal jam dilengkapi (CT dan MRI otak), di mana ia adalah mungkin untuk berunding dan pasukan sokongan neurosurgeri.
      • Rawatan dalam tempoh 5-7 hari pertama. (tempoh penyakit yang paling teruk) perlu dilakukan dalam unit penjagaan rapi neurologi khusus (ia perlu mempunyai sistem pemantauan sepanjang masa fungsi-fungsi kardiovaskular, ultrasound doppler dan perkhidmatan makmal sepanjang masa).
      • Pada akhir tempoh yang paling teruk, rawatan dijalankan di wad (unit) pemulihan awal jabatan neurologi vaskular.
    • Terapi asas untuk strok
      • Normalisasi fungsi pernafasan dan oksigenasi
        • Sanitasi saluran pernafasan, pemasangan saluran. Dalam kes gangguan yang ditandakan dalam pertukaran gas dan tahap kesedaran, intubasi endotrakeal dilakukan untuk memastikan laluan saluran pernafasan atas mengikut petunjuk berikut:
          • Pao 2 kurang daripada 60 mm. Hg Seni.
          • Kapasiti penting paru-paru kurang dari 10-20 ml / kg.
          • Kemurungan kesedaran kepada tahap sopor atau koma.
          • Gangguan pernafasan patologi (seperti Cheyne-Stokes, Biota, pernafasan apneestetik).
          • Tanda keletihan otot pernafasan dan peningkatan kegagalan pernafasan.
          • Tachypnea lebih 35 - 40 nafas seminit.
          • Bradypnea kurang daripada 15 nafas seminit.
        • Dengan tidak berkesan intubasi trakea dilakukan pengalihudaraan mekanikal mengikut petunjuk berikut:
          • Bradypnea kurang daripada 12 nafas seminit.
          • Tachypnea lebih daripada 40 nafas seminit.
          • Tekanan inspirasi kurang daripada 22 cm air. Seni. (pada kadar 75 - 100).
          • Pao 2 kurang daripada 75 mm Hg. Seni. dengan penyedutan oksigen (normal 75 - 100 dengan penyedutan udara).
          • PaCO 2 lebih daripada 55 mmHg. Seni. (norma 35 - 45).
          • P H kurang dari 7.2 (norma 7.32 - 7.44).
        • Pesakit dengan strok akut perlu dipantau oleh oximetet nadi (ketepuan darah O 2 tidak kurang daripada 95%). Perlu diperhatikan bahawa pengudaraan boleh terjejas dengan ketara semasa tidur.
        • Jika hipoksia dikesan, maka terapi oksigen perlu ditetapkan (2-4 liter O 2 setiap minit melalui kanal hidung).
        • Pada pesakit dengan disfagia, refleks faring dan batuk dikurangkan, tiub oro atau nasogastrik segera dipasang dan persoalan keperluan untuk intubasi diselesaikan kerana risiko tinggi aspirasi.
      • Peraturan fungsi sistem kardiovaskular
        • Prinsip umum.

          Ia mengekalkan tekanan darah yang optimum, kadar jantung, dan output jantung. Dengan peningkatan tekanan darah untuk setiap 10 mm Hg pada tekanan darah> 180 mm Hg, risiko defisit saraf meningkat sebanyak 40%, dan risiko prognosis yang buruk sebanyak 25%.

          Dalam hipertensi, adalah perlu untuk mencegah penurunan mendadak dalam tekanan darah (boleh menyebabkan hipoperfusi tisu otak). Terlepas dari sejarah hipertensi arteri (AH) dan sifat gangguan peredaran otak akut (iskemia, hemorrhagic, stroke yang tidak ditentukan), ubat antihipertensi ditetapkan untuk pencegahan stroke berulang.

          Kira-kira tekanan darah perlu dikekalkan dalam angka 180-190 / 100 mm. Hg Seni. pada pesakit dengan hipertensi arteri, pada tahap 160/90 mm. Hg st dalam normotonikov, dengan rawatan dengan trombolytics pada 185/110 mm. Hg Seni. Pada masa yang sama, tekanan darah pada awalnya dikurangkan tidak lebih daripada 10-15% daripada garis dasar, dan tidak lebih daripada 15-25% pada hari pertama terapi. Perlu diingat bahawa angka-angka untuk kenaikan maksimum tekanan darah yang dibenarkan adalah sebahagian besarnya deklaratif, dan menurut sejumlah penulis berkisar antara 180 hingga 200 mm Hg.

          Dengan perubahan pada ECG (aritmia, ketinggian st-segmen, perubahan gelombang T, dan lain-lain), pemantauan ECG dilakukan selama 24-48 jam dan rawatan yang sesuai bersama ahli terapi atau ahli kardiologi. Sekiranya tidak ada perubahan dalam EKG awal dan tiada patologi jantung dalam sejarah, maka, sebagai peraturan, tidak perlu pemantauan ECG.

          Terapi antihipertensi untuk stroke iskemia.

          Kawalan tekanan darah pada pesakit dengan stroke iskemia, semasa dan selepas terapi reperfusi (trombolisis) dicapai oleh ubat-ubatan berikut (cadangan dari American Heart Association / American Stroke Association Stroke Council, 2007):

          • Apabila tekanan darah sistolik adalah 180-230 mm Hg atau diastolik 105-120 mm Hg labetalol 10 mg IV selama 1-2 minit, pentadbiran berulang mungkin setiap 10-20 mg, maksimum dos 300 mg, atau Labetalol 10 mg IV sebagai infusi pada kadar 2-8 mg / min.
          • Apabila tekanan darah sistolik> 230 mm Hg atau diastolik 121-140 mm Hg labetalol 10 mg IV selama 1-2 minit, pentadbiran berulang mungkin setiap 10-20 mg, maksimum dos 300 mg, atau labetalol 10 mg IV sebagai infusi pada kadar 2-8 mg / min, atau pengenalan nicardipine, pada kadar purata 5 mg / jam, titrasi ke paras yang diinginkan dari 2.5 mg / jam, meningkat setiap 5 minit ke maksimum pada 15 mg / jam.
          • Sekiranya kaedah ini gagal untuk mengawal tekanan darah, natrium nitroprusside digunakan, titisan intravena, pada kadar 1-1.5 μg / kg / min, dan jika perlu, kadar pengenalan secara bertahap meningkat kepada 8 μg / kg / min. Dengan infusi jangka pendek, dos tidak boleh melebihi 3.5 mg / kg, dengan hipotensi terkawal, selepas 3 jam penyerapan, cukup untuk menguruskan dos jumlah 1 mg / kg.

          Ia juga adalah mungkin untuk mengurangkan tekanan darah dengan menggunakan ubat-ubatan berikut: Captopril 25-50 mg secara lisan, atau enalapril (Renitek, ednit, Enap) 5 - 10 mg secara lisan atau sublingually, 1.25 mg / perlahan-lahan (Capoten, Captopril Jadual.) selama 5 minit, atau esmolol 0.25 - 0.5 mg / kg i.v untuk 1 minit, kemudian 0.05 mg / kg / min selama 4 minit; atau propranolol (Anaprilin) ​​40 mg secara lisan atau 5 mg i / v titisan.

          Ia juga mungkin menggunakan ubat berikut: bendazole (Dibazol) 3 - 5 ml 1% p-ra dalam / dalam, atau clonidine (clophelin) 0.075 - 0.15 mg secara lisan, 0.5 - ra / v atau v / m

            Bila untuk menetapkan terapi antihipertensi asas

          Dengan peningkatan ketara dalam tekanan darah (gred 3 AH), terapi antihipertensi asas ditetapkan dari hari pertama penyakit ini; dengan tekanan darah tinggi yang tinggi dan tekanan darah tinggi 1-2 darjah - pada akhir tempoh yang paling teruk, dari minggu ke-2 penyakit ini. Dadah pilihan adalah diuretik thiazide (chlorothiazide, hydrochlorothiazide (Hypothiazid), polythiazide, indapamide (Arifon), metolazone), gabungan diuretik dan ACE inhibitor (captopril (Capoten) 25-50 mg, enalapril (Renitek, ednit, Enap) 5 - 10 mg secara lisan atau sublingually, ramipril (Hart, Tritatse)) antagonis reseptor, angiotensin jenis 2 (losartan (Cozaar), candesartan cilexetil (Atacand)), antagonis kalsium (nimodipine (Nimotop), nicardipine, nifedipine (Adalat retard)). Dos ubat dipilih bergantung kepada kesan yang dicapai. Sekiranya pesakit tidak boleh menelan, tablet itu dihancurkan dan disuntik dengan sedikit cecair melalui tiub nasogastrik.

        Terapi antihipertensi untuk stroke hemoragik.

        Pemantauan tekanan darah untuk pendarahan intracerebral dilakukan menurut algoritma berikut (rekomendasi dari American Heart Association / 2007 Stroke Association, 2007 update):

        • Dengan tekanan darah sistolik> 200 mm Hg atau tekanan arteri bermakna> 150 mm Hg, penurunan tekanan darah aktif digunakan oleh infusi intravena berterusan, dengan pemantauan tekanan darah yang kerap setiap 5 minit.
        • Dengan tekanan darah sistolik 180-200 mm Hg atau tekanan arteri purata 130-150 mm Hg, dan dengan ketiadaan data (atau kecurigaan) peningkatan tekanan intrakranial, pengurangan tekanan darah yang sederhana digunakan (iaitu tekanan darah purata 110, atau tahap sasaran tekanan darah 160/90) melalui bolus secara berkala atau pentadbiran intravena berterusan dadah antihipertensi dengan penilaian keadaan klinikal pesakit setiap 15 minit.
        • Apabila tekanan darah sistolik> 180 mm Hg atau tekanan arteri bermakna> 130 mm Hg, dan jika ada bukti (atau kecurigaan) peningkatan tekanan intrakranial, pertimbangkan untuk memantau tekanan intrakranial (dengan memasang sensor) dan menurunkan tekanan darah bolus berkala atau pentadbiran ubat antihipertensi berterusan intravena. Pada masa yang sama, tahap tekanan perfusi serebral adalah 60-80 mm Hg. Tekanan perfusi serebral (CPP) dikira menggunakan formula CPP = MAP - ICP, di mana MAP bermaksud tekanan arteri dalam mm Hg (BPA = (BP syst + 2 BP diast) / 3), ICP adalah tekanan intrakranial dalam mm Hg.st

        Berikut adalah ubat antihipertensi untuk pentadbiran intravena, yang digunakan untuk pendarahan di otak.

        Jika tekanan darah rendah (... BP 100 - 110/60 - 70 mm Hg atau lebih rendah) diadakan di / dalam koloid atau penyelesaian kristaloid (rr isotonik natrium klorida, p-atau albumin, polyglukin) atau vasopressors dilantik: dopamine (dos awal 5-6 mg / kg • min, atau 50-200 mg dicairkan dalam 250 ml larutan isotonik natrium klorida dan disuntik pada kadar 6-12 titis / min), atau norepinephrine (dos awal 0.1-0, 3 mcg / kg • min), atau phenylephrine (mezaton) 0.2-0.5 mcg / kg • min.

        Dos secara bertahap meningkat untuk mencapai tahap tekanan perfusi pusat lebih daripada 70 mm Hg. Seni. Sekiranya tidak mungkin untuk mengukur tekanan intrakranial dan mengira tekanan perfusi pusat, maka sebagai garis panduan dengan pengenalan amina pressor mengambil tahap rata-rata BP 100 mm Hg (BPA = (BP syst + 2 BP diast) / 3). atau anda boleh memberi tumpuan kepada nilai tekanan darah sistolik - 140 mm Hg. Seni. Penambahan dos ubat vasopressor dihentikan apabila tahap tekanan darah yang diperlukan, tekanan perfusi pusat dicapai, atau jika kesan sampingan berlaku.

    • Kawalan dan peraturan rumahostasis, termasuk pemalar biokimia
      • kawalan glukosa (mengekalkan normoglycemia) perlu untuk membetulkan hiperglisemia lebih daripada 10 mmol / liter pentitratan insulin dan hipoglisemia (+ bagaimanapun, infusi insulin menghampiri akhir boleh lulus ke pengenalan campuran glukosa insulin kalium.
      • Kawalan air dan keseimbangan elektrolit.

        Kepekatan ion natrium dalam plasma darah biasanya 130-150 mmol / liter, osmolality serum adalah 280-295 mosm / kg H 2 O, diuresis harian adalah 1500 plus atau tolak 500 ml / hari. Penyelenggaraan normovolemia adalah disyorkan; Sekiranya terdapat peningkatan dalam tekanan intrakranial, keseimbangan air negatif kecil boleh diterima (300-500 ml / hari). Pesakit yang mempunyai kesedaran dan tanda-tanda yang teruk untuk terapi intensif perlu catheterize vena pusat untuk memantau parameter hemodinamik.

        Larutan isotonik natrium klorida, dextrans berat molekul yang rendah, larutan natrium bikarbonat tidak disyorkan untuk menormalkan keseimbangan air dan elektrolit. Ia juga dikontraindikasikan untuk memperkenalkan ubat diuretik (furosemide (Lasix)) pada jam pertama selepas perkembangan serangan jantung tanpa menentukan osmolality darah, yang hanya dapat memburukkan lagi dehidrasi.

      Peraturan hyperthermia

      Ia adalah perlu untuk mengurangkan suhu badan jika ia bersamaan dengan 37.5ºC dan lebih tinggi. Paracetamol (Perfalgan UPSA, Efferalgan), naproxen (Nalgezin, Naproxen-akri), diclofenac (Voltaren rr d / in., Diclofenac rr d / in.), Penyejukan fizikal, sekatan neuro-vegetatif adalah disyorkan. Dalam kes hyperthermia yang teruk, aspizol diberikan secara intravena atau intramuskular dalam dos 0.5-1.0 g, atau dantrolen secara intravena dalam 1 mg / kg, dos maksimum maksimum 10 mg / kg / hari. R. Zweifler dan rakan sekerja melaporkan keputusan yang baik dengan IV sulfat magnesium (magnesium sulphate rr d / in.) Satu bolus 4-6 g dan penyerapan 1-3 g / h kepada dos maksimum 8.75-16.75 Reaksi pesakit terhadap campur tangan (penurunan suhu badan tidak menyebabkan mereka tidak selesa) dan potensi neuroprotective properties magnesia menjadikan penggunaannya lebih menarik lagi.

      Pengurangan edema serebrum

      Berikut adalah kaedah yang digunakan untuk mengurangkan edema serebrum dan mengurangkan tekanan intrakranial semasa pukulan, untuk meningkatkan keberkesanannya dan, sebagai peraturan, urutan penggunaannya.

      • Penggunaan kortikosteroid (contohnya, dexamethasone (Dexamethasone rr d / in.)) Untuk kedua-dua strok iskemia dan hemoragik, tidak mendapati pengesahan kesan positif mereka untuk mengurangkan edema serebrum dalam ujian klinikal. Pada masa yang sama, ubat-ubatan kumpulan ini mempunyai kesan sampingan yang serius (peningkatan pembekuan darah, kadar gula darah, perkembangan pendarahan gastrik, dan lain-lain). Semua ini memaksa majoriti doktor untuk meninggalkan penggunaannya. Walau bagaimanapun, dalam amalan rutin dalam sesetengah kes, terutamanya dalam kes serangan jantung yang luas dengan edema perifocal yang teruk, strok teruk, kadang-kadang mereka menggunakan dexamethasone selama beberapa hari.
      • Penstabilan tekanan darah sistolik pada 140-150 mm. Hg Mengekalkan tahap normoglycemia (3.3-6.3 mmol / liter), normonatremia (130-145 mmol / liter), osmolality plasma (280-290 mosm), diuresis setiap jam (lebih daripada 60 ml sejam). Mengekalkan normothermia.
      • Menaikkan hujung kepala katil sebanyak 20-30%, menghilangkan mampatan pada leher leher, mengelakkan berpaling dan membengkokkan kepala, melegakan kesakitan dan gangguan psikomotorik.
      • Pelantikan Osmodiuretikov dilakukan dengan peningkatan bengkak otak dan ancaman penembusan (iaitu dengan peningkatan sakit kepala, peningkatan kemurungan kesadaran, gejala neurologi, perkembangan bradikardia, anisocoria (ketidaksamaan murid mata kanan dan kiri)), dan tidak ditunjukkan dengan pesakit yang stabil. Berikan gliserin 1 g / kg / hari 50% per os untuk 4-6 dos (atau gliserol dalam / dalam 40 ml tetes setiap 500 ml 2.5% larutan natrium klorida selama 1.5-2 jam), atau mannitol (Penyelesaian Mannitol d / in.) 0.5-1.0 g / kg berat 15% w / w selama 20-30 minit setiap 4-6 jam sehingga 2-5 hari (sambil mengekalkan osmolality plasma pada tahap 295- 298 masjid / kg H 2 O). Untuk mengekalkan kecerunan osmosis, adalah perlu untuk mengimbangi kerugian cecair
      • Sekiranya osmodiuretik tidak berkesan, ia boleh menggunakan albumin 10-25% (1.8-2.0 g / kg berat), 7.5-10% NaCl (100.0 2-3 kali sehari) dengan kombinasi penyelesaian hipertonik kanji hidroksietil Refortan 10% 500-1000 ml / hari).
      • Intubasi tracheal dan pengudaraan mekanikal dalam mod hyperventilation. Hiperventilasi yang sederhana (biasanya isipadu pernafasan 12-14 ml / kg berat badan ideal, kekerapan pernafasan pernafasan 16-18 seminit) membawa kepada penurunan tekanan intrakranial yang pesat dan ketara, keberkesanannya berlangsung selama 6-12 jam. Namun hiperventilasi jangka panjang (lebih daripada 6 jam) jarang digunakan kerana penurunan aliran darah serebrum yang disebabkan olehnya boleh mengakibatkan kerosakan iskemik sekunder terhadap bahan otak.
      • Dengan tidak berkesan langkah-langkah di atas, relaksasi otot yang tidak depolarisasi (vecuronium, pancuronium), sedatif (diazepam, thiopental, opiates, propofol), lidocaine (Lidocaine hydrochloride rr d / in.) Digunakan.
      • Dengan tidak berkesan langkah-langkah di atas, pesakit dibasuh dalam koma barbiturate (oleh natrium thiopental intravena sehingga aktiviti bioelektrik pada electroencephalogram atau pentobarbital hilang setiap 10 mg / kg setiap 30 minit atau 5 mg / kg setiap jam, selepas dibahagikan kepada 3 dos atau pentadbiran berterusan - 1 mg / kg / jam).
      • Dengan kegagalan rawatan, adalah mungkin untuk menggunakan hipotermia serebral (32-34 º C untuk 48-72 jam di bawah sedatif, dan jika ini tidak mungkin, kombinasi sedatif + relaxants otot + ALV digunakan). Satu lagi kemungkinan untuk meningkatkan edema dan penembusan adalah penyahmampatan pembedahan (hemcraniotomy, menurut analisis baru-baru ini, mengurangkan kematian di kalangan pesakit dengan strok iskemia lebih muda daripada 50 tahun, di mana tidak mungkin untuk mengurangkan tekanan intrakranial dan mencegah pembangunan kehelan dari 90% hingga 35%; 65% daripada mereka yang selamat adalah sederhana dan 35% adalah orang yang cacat.
      • Pengaliran cecair serebrospinal melalui ventriculostomy (saliran dipasang pada tanduk anterior ventrikel lateral), terutamanya di bawah keadaan hydrocephalus, adalah kaedah yang berkesan untuk mengurangkan tekanan intrakranial, tetapi biasanya digunakan dalam kes-kes memantau tekanan intrakranial melalui sistem ventrikel. Komplikasi ventriculostomy adalah risiko jangkitan dan pendarahan ke dalam ventrikel otak.
    • Terapi gejala
      • Terapi Anticonvulsant

        Untuk kejang tunggal kejang, diazepam ditetapkan (iaitu dalam 10 mg dalam 20 ml larutan isotonik natrium klorida), dan sekali lagi, jika perlu, selepas 15 hingga 20 minit. Apabila menangkap status epileptik, diazepam (Relanium) diberikan, atau midazolam 0.2-0.4 mg / kg IV, atau lorazepam 0.03-0.07 mg / kg IV, dan sekali lagi, jika perlu, selepas 15-20 min

        Dalam kes ketidakcekapan: asid valproic 6-10 mg / kg i.v untuk 3-5 minit, maka 0.6 mg / kg i.v dalam titisan hingga 2500 mg / hari, atau natrium hydroxybutyrate (70 mg / kg pada isotonic p- pe pada kadar 1 - 2 ml / min).

        Dengan inefektiviti thiopental dalam / dalam bolus 250-350 mg, maka dalam / dalam titisan pada kadar 5-8 mg / kg / jam, atau hexenal dalam / dalam bolus 6-8 mg / kg, maka dalam / dalam titisan pada kadar 8- 10 mg / kg / jam.

        Dengan ketidakcekapan dana ini membelanjakan anestesia 1-2 peringkat pembedahan nitrous oksida dalam campuran dengan oksigen dalam nisbah 1: 2 dengan tempoh 1.5-2 jam selepas akhir sawan.

        Dengan ketidakstabilan dana ini menghabiskan anestesi penyedutan yang panjang dalam kombinasi dengan mioralaxant.

        Mual dan muntah

        Dengan mual dan muntah yang berterusan, metoclopramide IV (Reglan), atau domperidone, atau thiethylperazine (Torekan), atau perphenazine, atau vitamin B 6 (pyridoxine).

        Agitasi psikomotor.

        Dalam kes agitasi psikomotor, diazepam (Relanium) ditetapkan 10-20 mg intramuskular atau IV, atau natrium hydroxybutyrate 30-50 mg / kg IV, atau magnesium sulfat (Magnesium sulfate) 2-4 mg / jam IV. atau haloperidol 5-10 mg i.v./v./m. Dalam kes-kes yang teruk, barbiturat.

        Untuk pesakit jangka pendek, lebih baik menggunakan fentanyl 50-100 mcg, atau natrium thiopental 100-200 mg atau propofol 10-20 mg. Untuk prosedur purata tempoh dan pengangkutan pada MRI, morfin 2-7 mg atau droperidol 1-5 mg disyorkan. Untuk sedasi yang berpanjangan, bersama-sama dengan opiates, natrium thiopental boleh digunakan (bolus 0.75-1.5 mg / kg dan penyerapan 2-3 mg / kg / h), atau diazepam, atau droperidol (bolus 0.01-0.1 mg / kg), atau propofol (bolus 0.1-0.3 mg / kg; infusi 0.6-6 mg / kg / h), yang mana analgesik biasanya ditambah.

      Pemakanan yang mencukupi pesakit

      Mesti dimulakan tidak lewat daripada 2 hari dari permulaan penyakit. Penyediaan diri disediakan dengan ketiadaan kesedaran terjejas dan keupayaan untuk menelan. Apabila kemurungan kesedaran atau pencabulan tindakan menelan, penyusuan probe dilakukan dengan campuran nutrien khusus, nilai total tenaga yang harus 1800-2400 kcal / hari, jumlah harian protein 1.5 g / kg, lemak 1 g / kg, karbohidrat 2-3 g / kg, air 35 ml / kg, jumlah harian cecair yang disuntik tidak kurang daripada 1800-2000 ml. Pemeriksaan probe dijalankan jika pesakit mempunyai muntah yang muntah, kejutan, halangan usus atau iskemia usus.

      Pencegahan dan rawatan komplikasi somatik.

      Komplikasi somatik berlaku pada 50-70% pesakit dengan strok dan lebih sering menyebabkan kematian pada pesakit dengan stroke daripada gangguan otak sendiri.

        Pneumonia

      Pneumonia adalah punca kematian dalam 15-25% pesakit strok. Kebanyakan pneumonia pada pesakit strok dikaitkan dengan aspirasi. Pemakanan lisan tidak boleh dibenarkan jika terdapat pelanggaran kesedaran atau menelan, refleks paru-paru dan / atau batuk tidak hadir. Hipoventilasi dalam radang paru-paru (dan sebagai akibat hipoksemia) menyumbang kepada peningkatan edema otak dan kemurungan otak, serta peningkatan defisit saraf. Dengan radang paru-paru, seperti dengan jangkitan lain, terapi antibiotik perlu ditetapkan, dengan mengambil kira kepekaan patogen infeksi nosokomial.

      Terapi antibiotik prophylactic disyorkan untuk:

      • masalah batuk,
      • catheterization pundi kencing,
      • bedsores,
      • peningkatan dalam suhu badan melebihi 37 darjah.
      Juga ditunjukkan aspirasi biasa kandungan oropharynx dan pokok tracheobroncheal dengan pam elektrik, mengubah pesakit dari belakang ke kanan dan kiri setiap 2-3 jam, menggunakan vibromatras anti-decubital, menetapkan expectorants, senaman pernafasan, urut dada bergetar 2-3 kali sehari, gerakkan awal pesakit.

      Dengan pneumonia yang teruk dan sederhana dengan kuman yang banyak dan meningkatkan kegagalan pernafasan, adalah berkesan untuk melakukan bronkoskopi pemulihan dengan pencegahan pengganas bernafas, serta penentuan awal sensitiviti mikroflora kepada antibiotik untuk segera memberikan terapi antibiotik yang mencukupi. Lihat lebih banyak artikel Pneumonia

      Sindrom Pernafasan Pernafasan

      Komplikasi radang paru-paru yang teruk. Apabila ia meningkatkan kebolehtelapan alveoli dan edema pulmonari berkembang. Untuk melegakan sindrom kesusahan pernafasan akut, terapi oksigen diresepkan melalui kateter hidung dalam kombinasi dengan furosemide intravena (Lasix) dan / atau diazepam.

    • Ubat-ubat tekanan Untuk mencegah perkembangan luka tekanan, perlu:
      • Dari hari pertama, rawatan kulit secara tetap dengan penyelesaian disinfektan (alkohol camphor), sabun neutral dengan alkohol, debu lipatan kulit dengan serbuk talcum.
      • Putar pesakit setiap 3 jam.
      • Pasang bulatan kapas-kasa di bawah tulang belulang.
      • Gunakan anti-dekubitus tilam bergetar.
      • Pelantikan vitamin C dan multivitamin.
    • Uroinfections

      Sebagai langkah prophylactic dalam pundi neurogenik atau pada pesakit yang kesedaran tertekan, penggunaan kateter kondom kekal pada lelaki, peralihan dari catheterization berterusan kepada pemalar yang berselang, dan pembuangan pundi kencing dengan antiseptik ditunjukkan. Juga, antiseptik oral yang ditetapkan secara fizikal, seperti ampicillin (Ampicillin trihydrate) 250-500 mg 4 kali sehari, atau asid nalidixik (Nevigremon, Negram) 0.5-1.0 g 4 kali sehari, atau nitroxoline (5-noc) 100 mg 4 kali sehari. Rawatan gangguan kencing neurogenik juga perlu.

      Pencegahan phlebothrombosis dan embolisme pulmonari dalam strok bermula dari hari pertama pesakit dimasukkan ke hospital, jika jelas bahawa dia akan dilancarkan untuk masa yang lama (iaitu, jika terdapat lumpuh kasar anggota badan, keadaan pesakit yang serius).

      Profilaktik digunakan bentuk perut acetylsalicylic asid - TromboASS atau Aspirin-kardio 50-100 mg / hari, anticoagulants lisan, atau tindakan tidak langsung phenindione (Fenilin) ​​atau warfarin (Varfareks, Warfarin Nycomed) dalam dos stabil yang INR 2.0, atau berat badan yang rendah heparin molekul (nadirarin (Fraksiparin) 0.3 - 0.6 ml p / c 2 kali sehari, dalteparin (Fragmin) 2500 U / hari subcutaneously sekali (satu picagari), enoxaparin (Clexane) satu picagari)) di bawah kawalan APTTV pada tahap melebihi 1.5-2 kali Had atas normal) atau sulodexide (Kapal Due F), 2 kali sehari untuk 1 ampoule (600 LSU) / m selama 5 hari, kemudian secara lisan 1 topi (250 LSU) 2 kali setiap hari. Jika trombosis berkembang sebelum permulaan terapi, profilaksis dijalankan mengikut skema yang sama.

    • Ia perlu untuk membalut pembalut elastik kaki ke bahagian tengah paha, atau penggunaan pemampatan pneumatik berkala, atau penggunaan stoking dengan mampatan lulus, meningkatkan kaki sebanyak 10-15º.
    • Pasif dan, jika boleh, aktif "berjalan di tempat tidur" dengan membongkok kaki, memancarkan berjalan selama 5 minit 3-5 kali sehari.
  • Pencegahan kontraksi dalam anggota badan

    Pergerakan pasif dari hari ke-2 (10 - 20 pergerakan pada setiap sendi selepas 3 - 4 jam, penggelek di bawah lutut dan tumit, kedudukan kaki sedikit membongkok, penggerak awal pesakit (pada hari pertama penyakit) tanpa ketiadaan contraindications, fisioterapi.

    Pencegahan ulser tekanan

    Pencegahan ulser peptik akut perut, duodenum, usus termasuk permulaan awal pemakanan yang mencukupi dan penggunaan prophylactic ubat seperti Almagel, atau Phosphalugel, atau bismut nitrat, atau natrium karbonat secara lisan atau melalui siasatan. Dengan perkembangan ulser tekanan (rasa sakit, muntah-muntah warna "alasan kopi", najis najis, pucat, takikardia, hipotensi ortostatik), penghalang reseptor histamine histadil 2 g dalam 10 ml nat. penyelesaian dalam / dalam perlahan-lahan 3-4 kali sehari, atau etamzilat (Ditsinon) 250 mg 3-4 kali sehari dalam / dalam. Dengan pendarahan yang berterusan, aprotinin (Gordox) ditetapkan dalam dos awal 500,000 U, kemudian 100,000 U setiap 3 jam. Dengan pendarahan yang berterusan, pemindahan darah atau transfusi plasma, serta campur tangan pembedahan, dilakukan.

    Terapi khusus
      Terapi khusus untuk pendarahan di otak.

      Terapi patogenetik khusus (bertujuan untuk menghentikan pendarahan dan lisis thrombus) daripada pendarahan di dalam otak seperti yang tidak hadir hari ini, dengan proviso yang mengekalkan tekanan darah yang optimum (diterangkan dalam terapi asas), sebenarnya, kaedah rawatan patogenetik.

      Neuroproteksi, antioksida dan terapi reparatif adalah kawasan yang menjanjikan dalam rawatan strok, yang memerlukan pembangunan. Persiapan dengan kesan ini digunakan dalam rawatan stroke, namun pada masa kini terdapat hampir tidak ada cara dengan keberkesanan yang terbukti berkaitan dengan kecacatan fungsi dan kelangsungan hidup, atau kesan mereka sedang dalam kajian. Tujuan ubat-ubatan ini sebahagian besarnya ditentukan oleh pengalaman peribadi doktor. Untuk maklumat lanjut, lihat bahagian yang berkaitan "Neuroprotection, antioksidan dan terapi reparatif".

      Apabila pendarahan intracerebral secara berkala cuba, biasanya di klinik besar, penggunaan kaedah pembedahan seperti penyingkiran hematoma melalui kaedah terbuka (akses dengan merawat tengkorak), saliran ventrikular, hemicraniectomy, stereotaaktik dan penyingkiran hematomas endoskopi. Pada masa ini, terdapat data yang tidak mencukupi untuk menilai keberkesanan kaedah ini, dan prestasi mereka tidak selalu jelas dan tertakluk kepada kajian berkala, dan sebahagian besar bergantung kepada pilihan petunjuk, keupayaan teknikal dan pengalaman pakar bedah klinik ini. Untuk maklumat lanjut, lihat bahagian "Rawatan pembedahan" yang berkaitan.

      Terapi khusus untuk stroke iskemia

      Prinsip terapi khusus untuk infark serebral adalah reperfusion (pemulihan aliran darah di zon iskemia), serta neuroprotection dan terapi reparatif.

      Untuk tujuan reperfusion, kaedah-kaedah seperti thrombolysis perubatan sistemik intravena, trombolisis intraarterial selektif, pentadbiran agen antiplatelet asid acetylsalicylic (ThromboAss, Aspirin-cardio), dan dalam beberapa kes pentadbiran antikoagulan digunakan. Selalunya, untuk tujuan reperfusion, agen vasoaktif ditetapkan, penggunaannya mungkin dalam sesetengah kes menyebabkan kemerosotan iskemia serebrum, terutamanya berkaitan dengan sindrom mencuri intracerebral. Hemodilusi hipervolemik dengan dextrans berat molekul rendah tidak mempunyai kesan positif yang terbukti pada strok. Kaedah hipertensi arteri terkawal adalah di peringkat penyelidikan.

      Terapi neuroproteksi dan terapi reparatif adalah kawasan yang menjanjikan dalam rawatan strok, yang memerlukan pembangunan. Persiapan dengan kesan ini digunakan dalam rawatan stroke, namun pada masa kini terdapat hampir tidak ada cara dengan keberkesanan yang terbukti berkaitan dengan kecacatan fungsi dan kelangsungan hidup, atau kesan mereka sedang dalam kajian. Tujuan ubat-ubatan ini sebahagian besarnya ditentukan oleh pengalaman peribadi doktor. Untuk maklumat lanjut, lihat bahagian yang berkaitan "Neuroprotection, antioksidan dan terapi reparatif".

      Juga, dalam strok, kaedah bukan ubat kadang-kadang digunakan, seperti hemosorpsi, ultra-hemofiltration, penyinaran laser darah, sitopheresis, plasmapheresis, hipotermia serebral, tetapi, sebagai peraturan, kaedah ini tidak mempunyai asas bukti mengenai kesan ke atas hasil dan kecacatan berfungsi.

      Rawatan pembedahan untuk infark serebral sedang dalam pembangunan dan penyelidikan. Sebagai peraturan, klinik-klinik yang besar melakukan dekompresi pembedahan untuk serangan jantung yang luas dengan sindrom dislokasi, craniotomy decompressive fossa cranial posterior untuk infark cerebellar yang luas. Kaedah yang menjanjikan adalah penyingkiran intra-arteri yang terpilih untuk pembekuan darah.

      Untuk pelbagai subtipe patogenetik stroke, kombinasi yang berlainan kaedah rawatan di atas digunakan. Untuk perincian, lihat seksyen yang sesuai untuk rawatan stroke iskemia.

Baca Lebih Lanjut Mengenai Strok