Kod untuk ICB 10 encephalopathy bercampur Kejadian

Memperolehi sista pencetus

Dikecualikan:

• kista periventrikular bayi baru lahir (P91.1)
• sista cerebral kongenital (Q04.6)

Dikecualikan:

• merumitkan:
  • pengguguran, kehamilan ektopik atau molar (O00-O07, O08.8)
  • kehamilan, kelahiran atau penghantaran (O29.2, O74.3, O89.2)
  • pembedahan dan rawatan perubatan (T80-T88)
• anoksia neonatal (P21.9)

Tidak termasuk: ensefalopati hipertensi (I67.4)

Benign Myalgic Encephalomyelitis

Dikecualikan: encephalopathy:

• alkohol (G31.2)
• toksik (G92)

Mampatan otak (batang)

Kecederaan otak (batang)

Dikecualikan:

• mampatan otak trauma (S06.2)
• fokal mampatan otak traumatik (S06.3)

Dikecualikan: edema serebrum:

• kerana kecederaan kelahiran (P11.0)
• trauma (S06.1)

Jika perlu untuk mengenal pasti faktor luaran, kod tambahan sebab luaran digunakan (kelas XX).

Encephalopathy yang disebabkan oleh radiasi

Jika perlu untuk mengenal pasti faktor luaran, kod tambahan sebab luaran digunakan (kelas XX).

Di Rusia, Pengkelasan Penyakit Antarabangsa bagi semakan ke-10 (ICD-10) telah diterima pakai sebagai satu dokumen pengawalseliaan untuk menyiasat insiden, penyebab panggilan awam ke institusi perubatan semua jabatan, punca kematian.

ICD-10 diperkenalkan ke dalam amalan penjagaan kesihatan di seluruh wilayah Persekutuan Rusia pada tahun 1999 oleh perintah Kementerian Kesihatan Rusia bertarikh 27 Mei 1997. №170

Pembebasan semakan baru (ICD-11) dirancang oleh WHO pada tahun 2022.

Pengekodan ensefalopati peredaran darah dalam ICD

Patologi berbahaya sedemikian sebagai encephalopathy disirkirculatory mengikut ICD 10 mempunyai kod "67". Penyakit ini tergolong dalam kategori penyakit serebrovaskular - kumpulan umum patologi otak, yang terbentuk sebagai hasil daripada transformasi patologi dari saluran cerebral dan gangguan peredaran darah yang normal.

Ciri-ciri Terminologi dan Pengekodan

Istilah "encephalopathy" merujuk kepada gangguan otak organik akibat nekrosis sel saraf. Encephalopathy dalam ICD 10 tidak mempunyai kod khas, kerana konsep ini menyatukan keseluruhan kumpulan patologi pelbagai etiologi. Di dalam Klasifikasi Penyakit Antarabangsa revisi kesepuluh (2007), ensefalopati diperuntukkan dalam beberapa tajuk - "Penyakit serebrovaskular lain" (kod pos "I - 67") dari kelas penyakit sistem peredaran darah dan "Luka otak lain" ) daripada kelas penyakit sistem saraf.

Penyebab utama penyebab gangguan serebrovaskular

Etiologi gangguan encephalopathic adalah sangat pelbagai dan faktor-faktor yang berbeza boleh menyebabkan pelbagai jenis patologi. Faktor etiologi yang paling umum ialah:

• Kerosakan otak traumatik (kejutan teruk, gegaran, lebam) menyebabkan varian kronik atau selepas trauma penyakit ini.
• Malformasi kongenital yang boleh berlaku disebabkan kursus patologi kehamilan, buruh yang rumit atau akibat kecacatan genetik.
• Hipertensi kronik (peningkatan tekanan darah).
• Atherosclerosis.
• Penyakit vaskular radang, trombosis, dan peredaran.
• Keracunan kronik dengan logam berat, ubat, bahan toksik, alkohol, penggunaan dadah.
• Kekurangan vena.
• Pendedahan radiasi yang berlebihan.
• Patologi endokrin.
• Keadaan iskemik otak dan dystonia vegetatif-vaskular.

Klasifikasi penyakit serebrovaskular mengikut ICD 10

Menurut ICD, kod encephalopathy dapat disulitkan di bawah huruf "I" atau "G", bergantung kepada gejala dan etiologi gangguan yang berlaku. Oleh itu, jika sebab bagi perkembangan patologi adalah gangguan vaskular, pengenalan klinikal menggunakan "I - 67" ciphering "Penyakit serebrovaskular lain", yang termasuk subseksyen berikut:

• Pemisahan arteri otak (GM) tanpa kehadiran rehat mereka ("I - 0").
• Aneurysm kapal GM tanpa pecahnya ("I - 1").
• Aterosklerosis serebral ("І - 2").
• Leukoentsefalopatiya vaskular (progresif) ("I - 3").
• Kerosakan hipertensi kepada GM ("I - 4").
• Penyakit Moyamaoya ("I - 5").
• Trombosis sistem vena intrakranial tidak purulen ("I - 6").
• Arteritis serebral (tidak dikelaskan di tempat lain) ("I - 7").
• Lesi vaskular tertentu GM ("I - 8").
• Penyakit serebrovaskular yang tidak ditentukan ("I - 9").

Di ICD 10, disysirculatory encephalopathy tidak mempunyai kod khas, adalah penyakit progresif yang disebabkan oleh ketidakseimbangan vaskular, tergolong dalam rubrik "I-65" dan "I-66", kerana ia disulitkan dengan kod tambahan yang menyatakan etiologi, gejala atau kekurangannya.

Klasifikasi lesi encephalopathy yang bersifat neurogenik dan etiologi yang tidak ditentukan

Jika encephalopathy adalah akibat daripada disfungsi sistem saraf, patologi dirujuk sebagai "G-92" (Encephalopathy toksik) dan "G-93" (Kerosakan otak yang lain). Kategori kedua termasuk subseksyen berikut:

• Kerosakan anoxic GM, yang tidak dikelaskan dalam tajuk lain ("G - 93.1").
• Encephalopathy, tidak ditentukan ("G - 93.4").
• Tekanan GM ("G - 93.5").
• Sindrom Reye ("G - 93.7").
• Lesi lain yang dinyatakan dalam GM ("G - 93.8").
• Pelanggaran GM, tidak ditentukan ("G - 93.9").

Gejala klinikal

Manifestasi patologi mungkin berbeza, bergantung pada etiologi dan jenis, tetapi beberapa gejala yang perlu hadir dalam kehadiran gangguan serebrovaskular diserlahkan: sakit kepala yang sengit, pening yang kerap, gangguan ingatan, kemerosotan kesedaran (kebimbangan, kemurungan berterusan, keinginan untuk mati), kekeliruan dan kesengsaraan, insomnia. Juga sikap acuh tak acuh kepada orang lain, kekurangan kepentingan, kesulitan dalam komunikasi diperhatikan. Bergantung pada etiologi, gangguan emosi, gangguan dyspeptik (mual, muntah, gangguan najis), jaundis, kesakitan pada kaki, kehilangan berat badan yang jelas sehingga cachexia, tanda-tanda gangguan metabolik (ruam, perubahan kulit, edema) juga boleh diperhatikan.

Simpan pautan, atau kongsi maklumat yang berguna dalam sosial. rangkaian

Klasifikasi ICD-10 encephalopathy disirkirculatis

Pengklasifikasian penyakit antarabangsa adalah dokumen peraturan yang dikembangkan oleh Pertubuhan Kesihatan Sedunia. Dokumen ini disemak oleh pakar setiap 10 tahun, penambahan dan pembetulan dibuat. Ia adalah pengelas pelbagai penyakit dan patologi yang kini dikenali. Dokumen sedemikian kini mengandungi 21 bahagian, serta senarai istilah tambahan mengikut abjad dan arahan untuk digunakan. Piawaian antarabangsa dicipta untuk memudahkan proses mengkaji, mengumpul, menganalisis dan menyimpan data mengenai kesihatan semua negara.

Klasifikasi antarabangsa tidak menyediakan diagnosis sedemikian sebagai encephalopathy disirkirculatis, begitu kod yang berbeza digunakan untuk pesakit dengan penyakit ini. Ia perlu untuk menjelaskan sebab-sebab penyakit, gambar klinikal dan faktor-faktor lain.

Kod penyakit

Enfalopati disyskirkulasi dalam ICD 10 tidak mempunyai kod berasingan. Secara umum, ia dikelaskan sebagai penyakit serebrovaskular. Ini adalah patologi yang secara beransur-ansur berkembang dan dicirikan oleh pembentukan perubahan dalam tisu otak, yang dipicu oleh masalah aliran darah di kawasan ini disebabkan oleh gangguan vaskular.

Tiada istilah untuk encephalopathy jenis peredaran darah dalam ICD-10. Ia merujuk kepada seksyen I60-69, yang menggambarkan pelbagai penyakit serebrovaskular. Ini adalah penyakit yang timbul akibat ketidakteraturan dalam peredaran darah otak, yang membawa kepada kerosakan dan perubahan organik pada tisu. Biasanya kod bertulis I65, 66 atau 67 dengan penambahbaikan selanjutnya. Patologi ini mempunyai gejala yang sama dengan penyakit otak serupa yang lain yang dikaitkan dengan penyempitan arteri. Pengklasifikasian penyakit ini mengambil kira punca-punca, faktor-faktor pencetus, keterukan penyakit dan kemajuannya.

Secara umum, encephalopathy disirkirculatik sesuai dengan penerangan dalam bahagian "Penyakit serebrovaskular lain". Sekiranya seseorang mempunyai ekephalopati sedemikian, ICD-10 menyediakan kod berikut:

1. I67.3. Terdapat mengambil kira leukoencephalopati jenis vaskular, dan ia adalah progresif. Penyakit ini dipanggil sindrom Binswanger. Patologi ini adalah perkara putih otak. Ia berkembang disebabkan oleh angiopati jenis amyloid atau hipertensi peredaran darah.
2. I67.4. Nombor ini menunjukkan ensefalopati hipertensi. Penyakit ini berkembang akibat keabnormalan aliran darah di dalam otak. Puncinya bertambah tekanan darah.
3. I67.8. Ischemia otak, dan penyakit itu kronik. Ia juga dianggap progresif, yang membawa kepada disfungsi otak kerana masalah dengan aliran darah.

Terdapat kod lain di bahagian I67. Sebagai contoh, nombor 67.0 menunjukkan pemisahan arteri otak, tetapi tidak ada jurang. Nombor 67.1 digunakan untuk aneurisme, tetapi tidak ada jurang dalam kes ini. Di samping itu, adalah perlu untuk tidak memasukkan patologi kongenital dari subkategori seperti itu. Kod 67.2 menunjukkan aterosklerosis jenis serebral, dan angka 67.5 adalah sindrom Moyamaya. Dalam kes trombosis urat tidak berwarna di dalam tengkorak, kod 67.6 digunakan di bahagian ini. Jika arteritis jenis serebral tidak dapat diklasifikasikan, kod 67.7 ditulis, dan jika penyakit jenis serebrovaskular tidak ditentukan, nombor 67.9 digunakan.

Dalam sesetengah kes, jika pesakit mempunyai encephalopathy, kod ICD-10 ditunjukkan dari bahagian I65. Di sini, hanya stenosis atau penyumbatan arteri pra-cerebral yang diambil kira, dan keadaan ini tidak membawa kepada infark serebral. Jika arteri vertebra telah mengalami, bilangannya adalah 65.0, basilar adalah 65.1, karotid adalah 65.2. Sekiranya stenosis dua hala atau pelbagai atau penyumbatan arteri, kod 65.3 ditulis. Untuk arteri baki jenis pra-serebrum, nombor 65.8 ditulis, dan jika penyakit itu tidak ditentukan, maka hanya angka 65.9.

Kategori I66 digunakan untuk stenosis dan penyumbatan arteri jenis serebral, dan keadaan ini tidak boleh memprovokasi perkembangan infarksi miokardium. Jika anda menulis nombor 66.0, maka ini terpakai untuk arteri serebral pertengahan. Untuk bahagian depan, kod 66.1 digunakan dalam bahagian ini, dan untuk belakang, 66.2. Jika arteri cerebellar telah mengalami, digit terakhir akan menjadi 3. Jika penyumbatan atau stenosis adalah dua hala atau berganda, maka kod 66.4 ditulis. Untuk arteri lain, digit terakhir digunakan sebagai 8 terakhir, dan jika tidak mungkin untuk menentukan penyakit, maka nombor 9 diletakkan pada akhir.

Mekanisme pembangunan patologi

Penyakit seperti encephalopathy jenis peredaran darah berkembang disebabkan oleh pelbagai faktor (kecederaan dikecualikan). Mereka menjejaskan saluran darah sedemikian rupa sehingga mereka tidak lagi biasanya mengangkut zarah oksigen dan nutrien ke tisu otak. Secara beransur-ansur, tisu terhenti berfungsi dengan normal, dan kemudian mati. Dalam kes ini, penyakit itu mungkin nyata dalam bentuk usus kecil dengan perubahan dalam perkara putih otak atau memperoleh bentuk tersebar.

Pada mulanya, kawasan dengan sel yang sihat yang terletak berhampiran lesi masalah tersebut mengambil fungsi struktur selular yang terjejas. Tetapi secara beransur-ansur proses kehilangan membran pelindung jenis myelin. Akibatnya, impuls tidak lagi memasuki kawasan jiran otak.

Apabila aliran darah di otak terganggu, tisu-tisu membengkak, ruang antara sel-sel mengembang, dan pembentukan jenis sista muncul. Lumen arteri diluaskan, seperti ruang antara saluran darah.

Cecair mula mengumpul di dalam tisu kerana hakikat bahawa membran struktur sel epitelium yang merentasi ventrikel otak patah. Kebiasaan yang lebih besar terletak pada zon akhir arteri. Terdapat risiko serangan jantung atau pembentukan rongga kecil di otak (patologi ini dikenali sebagai infarksi lacunar). Ini disebabkan oleh pelbagai masalah dengan dinding saluran darah dan tekanan darah yang tidak stabil. Aliran keluar darah akibat memerah urat di kepala dengan cecair terkumpul, sista, tumor, dan lain-lain, adalah merosot.

Walau bagaimanapun, bahagian otak yang rosak tidak akan sembuh. Secara beransur-ansur, disebabkan oleh pengembangan lesi, mungkin terdapat hilangnya fungsi deria, kognitif, motor, emosi, mental, yang berterusan, bergantung pada lokasi kawasan masalah.

Faktor menyedihkan

Encephalopathy jenis peredaran secara beransur-ansur berkembang disebabkan oleh hakikat bahawa ruang arteri mengecil. Ini dipengaruhi oleh faktor-faktor berikut:

1. Atherosclerosis. Ini adalah penyakit yang dicirikan oleh pengumpulan kolesterol pada dinding vaskular plak, yang terbentuk akibat gangguan metabolisme lemak. Baca lebih lanjut mengenai atherosclerosis serebrum di sini.
2. Penurunan tekanan darah secara tiba-tiba. Sejak penghantaran impuls saraf terganggu, di beberapa bahagian arteri tidak ada penguncupan disebabkan peningkatan tekanan. Akibatnya, sebahagian daripada darah melewati dinding saluran darah dalam tisu, yang terletak berdekatan. Ia dipengaruhi oleh tekanan darah tinggi, serta penyakit kelenjar adrenal dan buah pinggang.
3. Kecederaan di kawasan tulang belakang serviks dan penyakitnya.
4. Proses keradangan di sendi.
5. Menurunkan tekanan darah.
6. Arrhythmia. Kerana patologi ini, aliran darah tidak mencukupi untuk membekalkan semua tisu dengan oksigen dan bahan-bahan yang bermanfaat.
7. Patologi gen dalam saluran darah.
8. Rheumatism.
9. Pendedahan radiasi.
10. Diabetes mellitus, kerana ia mengubah saluran darah.
11. Kehadiran tumor dan tumor lain.
12. Masalah dengan pembekuan darah.
13. Toksin pendedahan - racun, alkohol, ubat.

Di samping itu, trauma ketika melahirkan anak, yang menyebabkan hipoksia dan perut otak, boleh menyumbang kepada perkembangan encephalopathy jenis disysirculatory. Adalah perlu untuk mengambil kira pelbagai jangkitan, kemunduran kanak-kanak.

Jenis dan peringkat penyakit

Bergantung pada sebab-sebab yang mencetuskan perkembangan ensefalopati, terdapat pelbagai jenis:

• atherosclerotic;
• vena;
• hipertensi;
• perinatal;
• posttraumatic;
• alkohol;
• digabungkan (biasanya bentuk yang termasuk hipertensi dan aterosklerotik).

Bergantung pada sifat pembangunan DEP, terdapat 2 jenis utama. Yang pertama dicirikan oleh perkembangan perlahan penyakit ini, dan yang kedua oleh peralihan yang sering terjadi dan pemburukkan.

Bergantung kepada bagaimana keparahan penyakit meningkat dan keparahan kompleks gejala meningkat, terdapat 3 peringkat utama. Pada fasa pertama DEP, gejala-gejala hampir tidak muncul. Kemudian datang tahap kedua - diucapkan. Peringkat ketiga dianggap jelas.

Bagaimana untuk menyembuhkan atrofi otot? Baca tentang cara terbaik di sini.

Gejala dan rawatan penyakit

Bagi simptom, mereka akan berbeza dalam semua pesakit bergantung kepada bahagian otak di mana terdapat keabnormalan dalam tisu. Biasanya perubahan adalah seperti berikut:

1. Peribadi. Seseorang menjadi agresif, mudah marah, gugup, ada manias dan sebagainya.
2. Mental Ini hanya terpakai untuk ingatan dan pemikiran logik.
3. Lisan. Ia mengambil kira keupayaan untuk bercakap dan memahami.
4. Vestibular. Terdapat masalah dalam penyelarasan pergerakan, mengekalkan keseimbangan. Adalah sukar bagi seseorang untuk mengekalkan dirinya secara menegak di ruang angkasa.
5. Isyarat. Ini menyangkut analisis maklumat dari deria - sentuhan, penglihatan, pendengaran, bau.
6. Vegetative. Pesakit mengadu mual, muntah muntah. Keamatan peningkatan peluh dan air liur meningkat, perubahan nada otot, gegaran muncul.
7. Kognitif. Adalah sukar untuk menumpukan perhatian, dan maklumat yang masuk lebih lama diproses di dalam otak.
8. Asteno-neurotik. Seseorang sering boleh menangis. Dia tidak stabil secara emosi.
9. Dalam zon yang berlainan, rasa sakit yang berlainan intensiti dirasakan.
10. Tuntutan insomnia atau mengantuk.
11. Terdapat masalah dengan fungsi seksual.

Untuk menentukan diagnosis, dikehendaki menjalani peperiksaan oleh beberapa doktor, ujian makmal dan perkakasan. Hanya selepas itu doktor akan dapat memilih rawatan yang paling berkesan. Sebaik sahaja simptom pertama muncul, anda perlu segera pergi ke hospital untuk mengelakkan kerosakan selanjutnya pada tisu otak. Jika tidak, mengabaikan kesihatan yang buruk akan membawa kepada komplikasi yang serius.

Untuk menentukan diagnosis secara tepat, pesakit perlu diperiksa oleh pakar neurologi, ahli saiologi, ahli phlebolog, pakar mata, ahli kardiologi, ahli nefrologi. Pastikan untuk menjalankan kajian jenis perkakasan. Ini termasuk tomografi, USDG saluran darah leher dan kepala, ultrasound, angiography, ECG. Di samping itu, anda perlu memantau tekanan darah untuk beberapa ketika. Ujian makmal juga wajib: lipidogram dan coagulogram, autoantibodies, inokulasi bacteriological, ujian kepekatan gula darah dan penentuan hematokrit.

Rawatan melibatkan terapi dadah dan bukan ubat. Juga menetapkan prosedur fisioterapi. Dalam beberapa kes, tidak perlu dilakukan tanpa pembedahan.

Encephalopathy residu: kod mengikut ICD 10, sindrom, rawatan

Encephalopathy yang tinggal adalah diagnosis umum dalam amalan neurologi. Biasanya, ia menunjukkan penderitaan otak (encephalon - otak, pathia - penderitaan), di bawah pengaruh beberapa faktor yang dipindahkan. Lagipun, istilah sisa bermaksud - dipelihara.

Pada masa yang sama, terdapat banyak sebab untuk pembangunan ensefalopati sisa:

• Perinatal (paling kerap hypoxic). Ini adalah trauma kelahiran, dan hipoksia semasa melahirkan anak dan sebab-sebab lain. Jenis ensefalopati sisa ini adalah ciri-ciri kanak-kanak, walaupun kadang-kadang dibenarkan menggunakan istilah cerebral palsy (cerebral palsy) jika tanda-tanda lesi mempengaruhi lingkungan motor dan dinyatakan agak kasar.
• Kerosakan otak trauma. Walaupun kadang-kadang penggunaan istilah ensefalopati post-traumatik boleh diterima.
• Dysontogenetic states (Anomali Arnold-Chiari, misalnya, hidrosefalus kongenital, dan sebagainya). Mempengaruhi, secara keseluruhannya, sebarang ciri perkembangan otak yang tidak normal.
• Neuroinfections yang ditransfer (encephalitis tick-borne, meningoencephalitis pelbagai etiologi, dan lain-lain).
• Intervensi neurosurgi yang dipindahkan, termasuk yang berkaitan dengan tumor otak, dengan penampilan / pemeliharaan kecacatan neurologi selepas ini.
• Faktor traumatik lain yang dipindahkan yang meninggalkan simptom neurologi, dengan adanya hubungan penuh dengan peristiwa traumatik.

Kandungan:

Kod encephalopathy yang tinggal di ICD 10

Cip untuk ensefalopati sisa dalam pengekodan ICD-10 adalah isu yang agak kontroversi. Secara peribadi, dalam amalan saya, saya menggunakan kod G93.4 - encephalopathy yang tidak ditentukan, dan, sekurang-kurangnya pada masa ini, kod ini tidak menyebabkan aduan daripada syarikat insurans. Bagaimanapun, tidak lama lagi akan menjadi sistem cipher ICD-11. Seseorang, setakat yang saya tahu, menggunakan lutut otak G93.8 yang dinyatakan, tetapi lebih logik untuk mengaitkan kerosakan radiasi kepada istilah ini. Dalam kes kesan traumatik, T90.5 atau T90.8 cipher boleh digunakan (akibat daripada intrakranial dan akibat daripada kecederaan kepala tertentu yang lain).

Apabila membuat diagnosis, ia juga penting untuk menunjukkan dalam kurungan agen atau pengaruh yang merosakkan (akibat daripada neuroinfeksi, akibat trauma traumatik trauma dari tahun itu, dan lain-lain), menunjukkan sindrom (vestibular-menyelaraskan dengan pening, cephalgic di hadapan sakit kepala,, ia juga penting untuk menunjukkan keterukan sindrom, tahap proses pampasan.

Gejala dan diagnosis ensefalopati sisa

Gejala ensefalopati sisa mungkin adalah yang paling pelbagai. Apabila ensefalopati sisa boleh berlaku sindrom seperti cephalgic (sakit kepala), koordinator vestibulo (pelbagai jenis pening, serta gangguan koordinasi pergerakan, termasuk ketidakstabilan dalam postur Romberg), asthenic (kelemahan, kelesuan), neurotik (mood lability), kecacatan kognitif (kehilangan konsentrasi, ingatan, dan sebagainya), dissomnia (gangguan tidur) dan banyak lagi. Pusing pada masa yang sama omechetsya lebih daripada 50% kes.

Kriteria diagnostik yang jelas untuk diagnosis ensefalopati sisa tidak wujud. Biasanya, diagnosis dibuat terhadap aduan-aduan ini (diambil dalam diagnosis sindromik), anamnesis (kehadiran kesan merosakkan yang dipindahkan ke otak), dan juga berdasarkan pemeriksaan neurologi dengan mengenalpasti defisit neurologi. Dalam keadaan neurologi, adalah penting untuk memberi perhatian kepada anisoreflexia, refleks otomatik lisan, menyelaraskan kecacatan, keadaan kognitif dan gejala organik lain.

Juga untuk diagnosis teknik pemeriksaan neuroimaging penting (MRI otak), serta kajian fungsional seperti EEG, REG.

Rawatan ensefalopati sisa

Tiada konsensus atau standard rawatan untuk ensefalopati sisa. Pelbagai kumpulan ubat neuroprotektif digunakan (Cerebrolysin, Actovegin, Ceraxon, Gliatilin, Glycine, Gromecin, dan sebagainya), antioksidan (suntikan Mexidol dan tablet, asid Thioctic, dan sebagainya), dalam beberapa kes, mereka menggunakan terapi vasoaktif (Kavinton dalam bentuk suntikan, tablet, termasuk untuk penyerapan dalam kes gangguan menelan). Untuk vertigo, betahistine (Betaserc, Vestibo, Tagista dan lain-lain) digunakan.

Langkah-langkah penting adalah latihan fisioterapi (termasuk gimnastik vestibular untuk gangguan fungsi vestibular dan pening), urut, kaedah fisioterapi. Bukan yang terakhir adalah langkah-langkah untuk menormalkan gaya hidup (melepaskan tabiat buruk, bermain sukan, menormalkan kerja dan berehat, makanan yang sihat, dan lain-lain). Adalah penting untuk mengetahui bahawa prognosis untuk ensefalopati sisa biasanya. positif dan rawatan boleh memberi kesan.

Kod encephalopathy selepas trauma mkb 10

Ciri-ciri ensefalopati posttraumatik

Satu ciri ensefalopati genetik pasca-traumatik adalah keterasingan manifestasi dan kehadiran jurang asimtomatik "cerah" antara trauma dan permulaan simptom (dari satu hingga sepuluh tahun).

Sebuah klinik ensefalopati semacam itu mungkin muncul dengan latar belakang kesejahteraan lengkap dalam keadaan kesihatan.

Di samping itu, encephalopathy selepas trauma adalah berbahaya kerana kekurangan dan gejala lemah, ia boleh menjadi ancaman serius bukan sahaja kepada kesihatan, tetapi juga untuk kehidupan pesakit.

Kewujudan PTE tidak hanya berubah menjadi perubatan tetapi juga menjadi masalah sosio-ekonomi.

Antara pesakit dengan penyakit ini terdapat tahap kecacatan yang tinggi dengan ketidakupayaan seterusnya, dan keterukan akibatnya tidak selalu berkaitan dengan tahap kecederaan.

Mengenai pengekodan penyakit ini dalam ICD 10

Untuk menyatukan perakaunan statistik mana-mana penyakit di dunia, Klasifikasi Penyakit dan Masalah Kesihatan Antarabangsa telah diterima pakai.

Pada masa ini, semakan kesepian Klasifikasi Antarabangsa (ICD-10) berkuatkuasa di semua negara di dunia.

Dalam sistem statistik harmoni ini, setiap penyakit, kecederaan, dan juga mencari bantuan perubatan diberikan kod alfanumerik, kerana formulasi lisan penyakit di negara-negara mungkin tidak bertepatan.

Statistik digabungkan dengan cara ini yang paling pasti mewakili kelaziman patologi tertentu di mana-mana bahagian Bumi, serta dinamik pertumbuhan atau penurunan dari masa ke masa.

Oleh sebab istilah "ensefalopati pasca-trauma" yang digunakan dalam perubatan dalam negeri adalah konsep kolektif, menggabungkan patologi klinikal dan morfologi yang berlainan, masing-masing dikodkan dengan bantuan kod yang sepadan dengannya.

Kod yang paling biasa digunakan adalah T90.5, sepadan dengan diagnosis "akibat kecederaan intrakranial". Sekiranya hidrosefalus selepas trauma (edema otak), kod G91 yang diperuntukkan untuknya digunakan.

Sekiranya tidak mustahil untuk membentuk satu bentuk kerosakan otak pasca trauma, mungkin menggunakan pengekodan yang kurang tepat G93.8, yang merangkumi "penyakit otak yang ditentukan khusus". Dalam kes ini, diagnosis semestinya menentukan sifat jenis, sifat dan masa kecederaan (pelanggaran, patah, gegaran, dll.).

Satu jenis kemalangan serebrovaskular ialah encephalopathy asal bercampur. Pertimbangkan penyebab, kaedah rawatan dan akibat penyakit ini.

Rawatan migrain dengan ubat-ubatan dan ubat-ubatan rakyat akan dibincangkan secara terperinci di sini.

Dalam penyakit hati yang teruk, sindrom seperti encephalopathy hepatik boleh berkembang, yang boleh menyebabkan akibat berbahaya, termasuk kematian. Di bawah pautan http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/golova/encefalopatiya/pechenochnaya.html maklumat terperinci mengenai penyakit ini dan kaedah rawatannya.

Penyebab penyakit ini

Kecederaan otak traumatik paling sering membawa kepada pembangunan PTE. Dalam kebanyakan kes, mereka tidak termasuk gegaran, biasanya diberi pampasan oleh tanggapan adaptif badan.

Masalah dan kausalitas gegaran dengan tanda-tanda encephalopathy dalam setiap kes diselesaikan secara individu, dengan mengambil kira episod-episod berulang yang terjadi pada otak.

Ia sangat tidak diingini dalam kes seperti ini hanya bergantung kepada sejarah lisan pesakit dan aduan tentang "lebam berulang kepala."

Dengan kemungkinan besar, PTE disebabkan oleh kecederaan otak traumatik tahap sederhana dan teruk akibat dari:

• kemalangan jalan raya, bencana (bencana alam);
• jatuh dari ketinggian (atau hanya jatuh pada permukaan keras);
• pukulan yang tidak sengaja atau sengaja kepada kepala (pemukulan, pergaduhan);
• kecederaan sukan (dalam tinju, fistfights);
• trauma kelahiran (pada bayi baru lahir).

Perangkaan kebangsaan memberi kecederaan pada kedudukan kedua dalam kedudukan penyebab kematian penduduk, yang berlaku sejurus selepas penyakit peredaran darah. Cedera craniocerebral adalah biasa dengan kekerapan 4 per seribu, dan lelaki muda (20-40 tahun) adalah 2-3 kali lebih cenderung cedera daripada wanita.

Dalam beberapa dekad kebelakangan ini, trend pertumbuhan di seluruh dunia dalam jumlah kecederaan otak selepas trauma telah berterusan.

Kemajuan

Terlepas dari punca PTE, dalam perkembangannya terdapat lima tahap ciri:

• kerosakan mekanikal kepada tisu otak pada masa kecederaan;
• gangguan peredaran darah, pembengkakan dan pembengkakan tisu otak;
• mampatan ventrikel otak, yang menyebabkan peredaran minuman keras dan gangguan terjejas (aliran keluar cecair serebrospinal);
• kematian sel saraf dan percambahan tisu penghubung di tempat mereka dengan pembentukan adhesi dan luka;
• pelancaran mekanisme patologi sistem imun berkaitan dengan tisu sendiri (pencegahan autoimun ke neuronnya sendiri)

Hasil dari perubahan rantai patogenetik dalam tisu otak adalah gangguan metabolisme sel saraf dan fungsi fungsional otak, yang ditunjukkan dalam bentuk beberapa sindrom klinis.

Kesan penyakit ini

Bergantung kepada tahap kerosakan otak dan akibatnya untuk tubuh manusia, terdapat 3 darjah keparahan penyakit otak selepas trauma:

• Tahap keterukan pertama adalah ciri-ciri cahaya TBI, selalunya ia adalah lebam dan gegaran ringan. Dengan kehadiran perubahan morfologi minimum dalam tisu otak, manifestasi klinikal tidak hadir atau nyata sebagai microsymptomatics. Diagnosis dibuat berdasarkan pengimejan resonans magnetik atau tomografi terkomputer. Tahap sederhana kerosakan otak biasanya tidak membawa kepada gejala fokus kerosakan CNS.
• Dengan tahap keterukan kedua akibat kecederaan kepala, terdapat beberapa gangguan fungsi otak, tetapi keterukan mereka tidak penting dan mempunyai sifat sementara. Untuk tahap keterukan ini, beberapa kebolehan berfungsi dan kecergasan profesional seseorang adalah ciri.
• Tahap ketiga penyakit otak traumatik (ensefalopati post traumatik yang teruk) dicirikan oleh beberapa gangguan neurologi dan mental yang ketara, ketidakupayaan yang berterusan, ketidakselarasan sosial dan kehilangan keupayaan untuk layan diri.

Gejala dan tanda-tanda

Gejala penyakit otak selepas trauma muncul beberapa bulan dan tahun selepas pendedahan kepada faktor luaran.

Kompleks gejala yang paling ciri-ciri kesan TBI termasuk:

• sakit kepala;
• pening;
• mengurangkan kepekatan dan ingatan;
• gangguan tidur;
• perubahan keperibadian;
• penurunan dalam prestasi mental dan pembelajaran.

Gejala yang paling biasa - sakit kepala selepas trauma (PHB) - secara paradoks bergantung pada tahap kecederaan otak traumatik. Pada pesakit dengan TBI yang ringan, ia lebih sengit daripada dalam kes-kes kerosakan otak yang teruk. PHB sering bersifat kekal, kadang-kadang bertambah dengan masa.

Tekanan psikotraumatik semasa kecederaan mencetuskan perkembangan sindrom asthenik pada kebanyakan pesakit, yang ditunjukkan dalam kecemasan yang meningkat, makmal emosional, ketegangan dalaman dengan kilauan kemarahan yang tidak munasabah, perubahan mood.

Kerosakan kerap ke rantau hypothalamic semasa TBI biasanya membawa kepada perkembangan sindrom psiko-vegetatif:

• pelanggaran thermoregulation (suhu subfebril);
• tachycardias (bradikardia) dan tekanan darah tinggi;
• gangguan endokrin dan metabolik (amenore pada wanita, mati pucuk pada lelaki);
• keletihan kronik;
• gangguan kepekaan

Manifestasi teruk ensefalopati pasca trauma pada latar belakang kerosakan otak organik termasuk sindrom epileptoid dan hidrosefalus.

Teknik Diagnostik

Diagnosis PTE didasarkan pada koleksi anamnesis menyeluruh, yang menunjukkan sejarah kecederaan otak traumatik. Untuk menjelaskan sifat dan tahap kerosakan otak menggunakan kaedah CT dan MRI. Penyetempatan lesi dari lesi organik ditentukan oleh EEG (electroencephalography). Teknik ini biasanya digunakan pada pesakit dengan sindrom epileptoid.

Rawatan ensefalopati selepas trauma

Langkah-langkah terapeutik untuk PTE adalah terutamanya bertujuan untuk:

• neuroprotection (perlindungan neuron daripada kerosakan pelbagai jenis);
• normalisasi dalam proses metabolik tisu saraf dan peredaran darah;
• pemulihan dan penyelenggaraan aktiviti otak aktif;
• meningkatkan kebolehan kognitif.

Nootropes (piracetam, GABA) dan ubat-ubatan yang meningkatkan peredaran mikro (vinpocetine, cinnarizine) digunakan untuk menormalkan keupayaan fungsi sistem saraf pusat dan meningkatkan neuroplasticity.

Kompleks terapeutik utama ditambah dengan agen yang mempengaruhi metabolisme tisu, antioksidan dan asid amino berharga (monosodium glutamat, cerebrolysin). Terapi gejala untuk sindrom hidrosefalus termasuk ubat anti-edema (diacarb), sindrom priepileptoid - ubat anticonvulsant (haloperidol).

Sebagai tambahan kepada terapi ubat yang ditetapkan kursus terapi fizikal dan urut, kelas dengan ahli terapi pertuturan dan psikoterapis. Perhatian khusus diberikan kepada gaya hidup, tidur dan pemakanan pesakit. Cuba untuk menghapuskan situasi yang teruk dan menghapuskan tabiat buruk.

Implikasi dan ketidakupayaan

Prognosis ensefalopati pasca trauma ditentukan tidak begitu besar oleh tahap kerosakan otak langsung pada masa kecederaan akibat kesan selanjutnya pada tisu otak imuniti sendiri, yang menghancurkan tisu otak.

Di bawah pengaruh pendedahan dadah dan kompleks langkah-langkah pemulihan yang lain, proses patologi perlahan, tetapi tidak mungkin untuk menghentikannya sepenuhnya.

Kesan jangka panjang TBI sering menyebabkan kecacatan kekal (kecacatan), tahap yang ditentukan dengan mengambil kira pengurangan keupayaan untuk layan diri dan bekerja.

• Kesalahan yang sepadan dengan PTE ringan biasanya tidak mencukupi untuk menentukan kecacatan.
• Tahap kedua keparahan PTE adalah sesuai dengan kumpulan cacat II atau III (pesakit dapat melakukan tugas kerja sekiranya pengurangan jam kerja atau pemindahan kondisi kerja ringan).
• Kemerosotan kesihatan dan ketidakupayaan untuk penjagaan diri dalam encephalopathy yang teruk adalah petunjuk bagi pengiktirafan pesakit sebagai orang cacat kumpulan I.

Encephalopathy adalah gangguan peredaran otak yang dicirikan oleh kursus progresif. Gred 1 encephalopathy disiplin adalah bentuk paling ringan penyakit ini.

Apakah ensefalopati sisa dan sebab mengapa patologi ini berkembang, kita akan mengetahui dalam artikel ini.

Benign

Neoplasma benign otak dan bahagian lain sistem saraf pusat (D33).

Tumor otak yang lemah di:

Tidak termasuk dalam D33:

• Neoplasma yang tidak menentu atau tidak diketahui oleh otak dan sistem saraf pusat (D43);
• angioma (D18.0);
• meninges (D32.-);
• saraf periferi dan sistem saraf autonomi (D36.1);
• tisu retrookular (D31.6).

Malignan

Neoplasma malignan otak (C71).

Ensefalopati traumatik

Kata ensefalopati berasal dari bahasa Yunani purba, diterjemahkan sebagai "penyakit otak." Encephalopathy traumatik adalah komplikasi yang paling biasa dari TBI. Nama sinonim - kerosakan otak organik traumatik, encephalopathy selepas trauma. Dalam revisi Klasifikasi Penyakit Antarabangsa 10, gangguan ini sering dirujuk sebagai "Akibat kecederaan intrakranial" T90.5. Kelaziman adalah yang paling besar di kalangan lelaki berusia 20 hingga 40 tahun, terutamanya di kalangan orang yang terlibat dalam sukan tempur. Mengikut pelbagai sumber, penunjuk epidemiologi pada pesakit dengan TBI mencapai 55-80%.

Punca Encephalopathy Trauma

Faktor pendiri komplikasi ini adalah kerosakan otak traumatik. Punca itu boleh menjadi tamparan, jerk, jerk tajam atau menggelengkan kepalanya. Kebarangkalian perkembangan ensefalopati seterusnya meningkat dengan patologi vaskular, penyalahgunaan alkohol, mabuk, jangkitan teruk. Kategori pesakit berikut berisiko:

• Atlet. Pertempuran dan sukan ekstrem disertai dengan jatuh, pukulan, menyebabkan kecederaan. Encephalopathy traumatik sering didiagnosis dalam peninju, wrestlers, pemain hoki, pemain bola sepak, penunggang basikal, skuter.
• Pekerja struktur kuasa. Ia termasuk wakil profesion yang berkaitan dengan penggunaan keganasan - polis, tentera, pengawal keselamatan. TBI yang kerap membentuk bentuk ensefalopati kronik.
• Pemandu, penumpang kenderaan. Kecederaan boleh disebabkan oleh kemalangan, kemalangan. Pemandu profesional yang lebih terancam.
• Pesakit dengan sawan kejang. Dengan epilepsi, kejutan histeria, risiko kejatuhan tiba-tiba, pukulan ke kepala pada permukaan keras meningkat. Pesakit tidak dapat mengawal perjalanan serangan dan tidak selalu mempunyai masa untuk mengambil posisi yang selamat sebelum ia bermula.
• Bayi baru lahir. TBI mungkin disebabkan oleh komplikasi semasa buruh. Kerosakan organik dan akibatnya didiagnosis semasa tahun pertama kehidupan.

Patogenesis

Dasar ensefalopati trauma adalah kerosakan pada tisu otak sifat tersebar - perubahan patologis dalam struktur serebral. Patologi mengesan gangguan vaskular, menyebabkan hipoksia, perubahan degeneratif dalam neuron dan glia, tisu parut dalam membran, perpaduan membran antara mereka dan dengan bahan otak, pembentukan sista, hematomas, ventrikel yang diperbesar otak. Pengembangan dan kursus klinikal encephalopathy adalah proses pelbagai peringkat dinamik, ditentukan oleh jenis kecederaan, keterukan lesi, kebolehan individu badan untuk memulihkan dan menahan kesan patologi. Dalam patogenesis, gangguan hipoksik dan metabolik di neuron, perubahan liquorodinamik lebih dominan. Faktor genetik dan premorbid, kesihatan umum, usia, bahaya pekerjaan, kualiti dan ketepatan masa rawatan tempoh trauma akut mempunyai kesan sekunder.

Pengkelasan

Bergantung kepada kekerapan dan keterukan tempoh dekompensasi selepas proses trauma, terdapat empat jenis aliran ensefalopati: regresif, stabil, remit dan progresif. Klasifikasi ini digunakan untuk membuat ramalan dan menilai keberkesanan rawatan. Dengan sifat manifestasi klinikal dalam struktur ensefalopati traumatik, terdapat beberapa sindrom:

• Vegetative-dystonic. Yang paling biasa. Disebabkan oleh kekalahan pusat peraturan vegetatif, gangguan neurohumoral.
• Asthenic. Dikesan dalam semua tempoh kesan TBI. Dibentangkan dalam dua bentuk: hyposthenic dan hypersthenic.
• Pelanggaran sindrom liquorodinamik. Ia diperhatikan dalam kira-kira satu pertiga daripada kes-kes. Selalunya ia berlaku dalam varian hipertensi cecair serebrospinal (peningkatan dalam pengeluaran cecair serebrospinal dan pelanggaran keutuhan membran otak).
• Tumpuan serebrum. Ia berkembang selepas kecederaan teruk. Boleh nyata sebagai sindrom kortikal, subkortikal, batang, konduktor.
• Psikopatologi. Dibentuk di kebanyakan pesakit. Dicirikan oleh kecacatan neurosis seperti psychopathic, delirious, kognitif.
• Epileptik. Ia didapati dalam 10-15% kecederaan otak traumatik, ia disebabkan epilepsi simtomatik (epilepsi genetik traumatik). Selalunya, kejang berlaku pada tahun pertama selepas kecederaan.

Gejala Encephalopathy Traumatik

Gambar klinikal, sebagai peraturan, diwakili oleh beberapa sindrom, yang bervariasi dalam keparahan. Apabila mendiagnosis ditentukan oleh sindrom utama. Dalam varian asthenik, keletihan, keletihan, labil emosi, dan gejala vegetatif polimorfik diperhatikan. Pesakit hampir tidak melakukan kerja harian, mengalami rasa mengantuk, sakit kepala. Hindari syarikat bising, beban panjang, perjalanan. Sindrom hipersthenik dicirikan oleh peningkatan kerengsaan, kepekaan terhadap pengaruh luaran, ketidakstabilan emosi. Dengan sindrom hyposthenic, kelemahan, kelesuan, sikap apatis.

Pesakit dengan sindrom vegetatif-dystonic teruk mengadu episod transien tekanan darah tinggi atau rendah, berdebar-debar jantung, dan sensitiviti kepada sejuk dan panas. Gangguan endokrin yang biasa (perubahan dalam kitaran haid, mati pucuk), berpeluh berlebihan, hipersalivasi, kulit kering dan membran mukus. Dalam sindrom liquorodinamik yang terganggu, hidrosefalus selepas trauma sering dijumpai - pengumpulan cecair yang berlebihan dalam ruang cecair cerebrospinal, disertai dengan sakit kepala, mual, muntah, pening, gangguan kelengkungan, keterlambatan mental.

Dengan sindrom pathopsychological, gangguan seperti neurosis berkembang - kemurungan, hypochondria, kebimbangan, ketakutan, pemikiran dan tindakan yang obsesif. Apabila varian subpsychotik terbentuk hipomania, kemurungan yang mendalam, paranoia (delusi). Kemerosotan kognitif ditunjukkan oleh memori yang berkurangan, kesukaran menumpukan perhatian dan melaksanakan tugas intelektual. Dengan aliran yang mudah, keletihan dapat dilihat semasa beban mental, turun naik dinamik kecekapan. Dengan sederhana - sukar untuk melakukan tugas yang sukar, penyesuaian setiap hari disimpan. Apabila teruk - pesakit memerlukan rawatan, tidak bebas.

Untuk sindrom fizikal serebral, gangguan motor (lumpuh, paresis), perubahan sensitiviti (anestesia, hipesthesia), gejala muka, pendengaran, kerosakan saraf optik, gangguan fizikal kortikal adalah tipikal. Pesakit mengalami pendengaran, strabismus, diplopia. Kemungkinan pelanggaran surat, pengiraan, pertuturan, kemahiran motor halus. Epilepsy pasca trauma berkembang dengan rompakan umum dan kompleks separuh umum yang ringkas dan kompleks. Paroxysms konvulsik disertai oleh dysphoria - mudah marah, marah, agresif.

Komplikasi

Sifat komplikasi ensefalopati traumatik ditentukan oleh ciri-ciri kursus dan sindrom dominan. Gangguan penyakit-dystonik membawa kepada perkembangan penyakit sistem kardiovaskular, khususnya, aterosklerosis serebrum awal, penyakit hipertensi. Asthenik, psikopatologi, sindrom liquorodinamik mengurangkan kualiti hidup pesakit - kapasiti kerja mereka terjejas, pesakit menghadapi lebih teruk dengan tugas buruh, mengubah pekerjaan. Perubahan dalam bidang kognitif dan proses psikologi boleh menjadi tahan. Komplikasi adalah gangguan personaliti dan kemerosotan kognitif genesis organik.

Diagnostik

Pemeriksaan pesakit dijalankan oleh pakar neurologi, dalam kes gejala psikopatologi yang disyaki, perundingan psikiatri dijadualkan. Berdasarkan ciri-ciri gambar klinikal, pakar memutuskan keperluan untuk diagnosis instrumental dan psikologi. Kompleks penyelidikan termasuk prosedur berikut:

• Ukur, pemeriksaan. Seorang pakar neurologi mengumpul anamnesis: bertanya mengenai tempoh kecederaan, keparahan, rawatan, dan keadaan kesihatan semasa. Mengendalikan pemeriksaan, mendedahkan pelanggaran refleks, berjalan, kemahiran motor yang mudah, kepekaan. Mengarahkan peperiksaan lanjut. Berdasarkan keputusan mereka, menetapkan diagnosis, menentukan sindrom dominan.
• Perbualan klinikal. Psikiatri menjalankan perundingan diagnostik untuk mengesan psychopathology: kelakuan tingkah laku dan kecenderungan emosional, gejala delusi, dan penurunan fungsi kognitif. Menilai keupayaan pesakit untuk mengekalkan hubungan, kecukupan reaksi, keselamatan keupayaan kritikal.
• Kaedah instrumental. Teknik neurofisiologi dan neurovisual digunakan: EEG, REG, USDG leher dan otak, ultrasound tulang belakang serviks, MRI otak, MRI otak. Hasilnya mengesahkan perubahan morfologi dan fungsi dalam sistem saraf pusat.
• Kaedah psikodiagnostik. Ujian neuropsychological dan pathopsychological digunakan untuk menentukan pemeliharaan ingatan, perhatian, pemikiran, ucapan, pergerakan motor kecil, keupayaan mengenali objek dan bunyi. Dengan kemungkinan seperti neurosis, gangguan psikopat, ujian untuk kebimbangan, kemurungan, dan kaedah penyelidikan keperibadian yang kompleks dilakukan.

Rawatan Encephalopathy Trauma

Langkah-langkah terapeutik utama bertujuan untuk melindungi neuroprotection (perlindungan neuron), pemulihan peredaran darah normal dan proses metabolik di otak, pembetulan fungsi kognitif dan emosi. Rawatan simptomatik dipilih secara individu, dengan ubat preskripsi hydrocephalus yang membuang pembengkakan otak, dengan epilepsi - anticonvulsants. Program terapeutik termasuk kaedah berikut:

• Farmakoterapi. Terapi nootropik sering diwakili oleh racetam. Ejen serangga, cholinomimetics, antihypoxants, antioksidan digunakan.
• Psychocorrection, psikoterapi. Dengan penurunan dalam bidang kognitif, kelas pemulihan diadakan, termasuk latihan untuk perhatian latihan, memori, dan perkembangan pemikiran. Psikoterapi diperlukan untuk gejala kemurungan, ketidakstabilan emosi.
• Prosedur pemulihan. Untuk menghapuskan manifestasi asthenik, gejala neurologi ringan (gangguan pergerakan, pening), urut, budaya fizikal terapeutik, dan mandian terapeutik ditetapkan. Pengambilan vitamin, asid amino.

Darjah keterukan

Terdapat 3 derajat keparahan ensefalopati akibat kecederaan, iaitu:

• Yang pertama. Mereka mendedahkannya secara kebetulan secara kebetulan, kerana penyakit ini tidak dapat dilihat dengan jelas. Anda boleh melihat perubahan dalam tisu otak menggunakan kaedah penyelidikan perkakasan;
• Yang kedua. Dalam kes tahap keparahan ini, manifestasi ensefalopati sangat lemah dan kelihatan parah. Tanda yang paling khas ialah gangguan neuropsychiatrik. Ia termasuk tumpuan perhatian yang kurang, kemurungan, kehilangan ingatan, kemarahan emosi, dan sebagainya;
• Ketiga. Ia dicirikan oleh gejala neurologi yang dinyatakan. Antara tanda-tanda encephalopathy 3 darjah keterukan, demensia (demensia), ataxia, parkinson dan gangguan lain dalam sistem saraf boleh dikenalpasti.

Punca dan mekanisme pembangunan

Sebabnya ensefalopati selepas trauma adalah satu - kecederaan yang terhasil. Keterukan patologi bergantung kepada lokasi kecederaan dan keterukan mereka. Walau bagaimanapun, mekanisme pembangunannya tidak begitu mudah dan termasuk peringkat berikut:

• Apabila mencederakan saraf, serat saraf rosak, sering di kawasan kuil atau dahi;
• Kerana kecederaan serius, pembengkakan otak adalah mungkin dan, akibatnya, kerosakan dalam peredarannya;
• Tisu-tisu bengkak memerah ruang ventrikular (ventrikel cerebral) dan kegagalan dalam peredaran cecair serebrospinal (CSF);
• Sel-sel saraf mati digantikan dengan tisu penghubung, akibatnya parut muncul dan bentuk perekat;
• Oleh kerana kegagalan dalam sistem imun yang disebabkan oleh trauma, tubuh pesakit mula melihat sel-sel saraf untuk objek asing dan menyerang mereka.

Gejala

Dalam kebanyakan kes, ensefalopati post-traumatic otak dinyatakan kerana bergantung kepada tahap kecederaan dan lokasinya. Bagaimanapun, anda boleh mengetahui tentang kehadirannya dengan set simptom ini:

• Mengurangkan aktiviti mental;
• Kerosakan memori;
• Kejang epileptik;
• Percikan emosi, yang dinyatakan terutamanya dalam bentuk pencerobohan;
• Kemurungan;
• Masalah konsentrasi;
• Gangguan tidur;
• Nystagmus (fluktuasi sukarela murid);
• Sakit kepala yang teruk akibat kerosakan peredaran cecair serebrospinal;
• Manifestasi pening setelah beban fizikal;
• Perkembangan sindrom astheno-neurotik.

Diagnostik

Sekiranya 2-3 gejala dikenal pasti dari senarai manifestasi utama ensefalopati, maka anda harus berunding dengan pakar neurologi. Asas diagnosis akan termasuk pengumpulan data mengenai trauma yang berpengalaman dan perlantikan kaedah penyelidikan yang berperanan:

• Tomography (dikira dan resonans magnetik). Ia digunakan untuk mengesan perubahan atropik dalam tisu otak;
• Electroencephalography. Ia memberi peluang untuk mengkaji aktiviti elektrik otak dan mengenal pasti kehadiran aktiviti epileptik.

Matlamat terapi

Satu rejimen rawatan disusun berdasarkan data yang diperoleh semasa peperiksaan. Intinya adalah untuk mencapai matlamat berikut:

• Pemulihan proses metabolik lazim di dalam otak;
• Normalisasi fungsi kognitif;
• Meningkatkan peredaran otak;
• Perlindungan sel syaraf dari kesan negatif.

Kursus rawatan

Rawatan ini dijalankan secara menyeluruh dan bertujuan untuk melindungi sel-sel saraf dan menghentikan gejala-gejala yang timbul untuk memperbaiki keadaan umum. Sekiranya pesakit telah mengalami edema serebrum, maka ubat-ubatan digunakan untuk menghapuskannya - Diakarb.

Dengan kehadiran aktiviti epileptik, ubat antiepileptik ditetapkan. Selepas mencapai keputusan, kursus terapi berulang kali 1-2 kali setahun untuk tujuan prophylactic.

Untuk melindungi sel saraf, pakar mengesyorkan kumpulan ubat berikut dengan kesan neuroprotective:

• Nootropes (Cerakson, Piracetam);
• Antioksidan (Actovegin, Glycine, Neuronorm);
• Ubat yang meningkatkan aliran darah serebrum (Fenilin, Trental);
• Dadah dengan kesan gabungan (Fezam, Thiocetam);
• Adaptogens (Eleutherococcus tincture).

Ubat juga boleh ditambah kepada terapi gejala untuk mengurangkan tekanan di dalam tengkorak. Ubat-ubatan sedemikian ditakrifkan terutamanya kepada pesakit hipertensi.

Di samping terapi ubat, kaedah berikut harus digunakan dalam rawatan:

• Meditasi;
• Urut terapeutik;
• Aktiviti sukan;
• Akupunktur;
• Senaman pernafasan.

Adalah disyorkan untuk memulakan lawatan ahli psikologi dan mengambil masa untuk latihan khas untuk menormalkan latar belakang psiko-emosi. Mula memerhatikan gaya hidup yang sihat, dan untuk ini anda harus ingat peraturan ini:

• Reka bentuk diet yang betul;
• Melakukan latihan;
• Berjalan-jalan di udara segar;
• Dapatkan tidur yang cukup (sekurang-kurangnya 6-8 jam sehari);
• Berikan tabiat buruk.

Dalam kes yang teruk, pembedahan diperlukan. Adalah perlu jika tiada hasil rawatan. Tujuan operasi adalah untuk mengembalikan sirkulasi otak.

Perubatan rakyat

Penggunaan teknik perubatan tradisional dibenarkan selepas mendapat kelulusan dari doktor yang hadir. Mereka tidak boleh menyembuhkan seseorang daripada ensefalopati selepas trauma, tetapi boleh mengurangkan keparahannya dan melengkapkan terapi utama. Resipi-resipi berikut telah terbukti dengan baik:

• Buah Hawthorn. Mereka berfungsi untuk meningkatkan aliran darah serebrum dan menguatkan dinding saluran darah. Untuk menyediakan sup hendaklah mengambil 2 sudu besar. l dicincang buah hawthorn dan tuangkan ke dalam bekas dengan 500 ml air mendidih. Kemudian campuran yang dihasilkan mesti ditetapkan untuk menyelesaikan selama 12 jam. Selepas memasak, anda boleh menggunakan sup 3 kali sehari sebelum makan;
• Beri Rosehip. Mereka mempunyai kesan yang baik ke atas saluran cerebral dan memperbaiki keadaan umum. Untuk menyediakan anda perlu mengambil 4 sudu besar. l beri kering dan dicincang dan tuangkan ke dalam bekas liter dengan air mendidih. Selepas 3-4 jam, rebusan itu akan siap dan pakar menyarankan menggantikannya dengan teh, kerana minuman itu tidak toksik dan sangat berguna.