Iskemia saraf tunjang

Rawatan

Luka melintang akut tulang belakang boleh berkembang tanpa sebab yang jelas.
• Iskemia kord tulang belakang boleh berkembang secara tiba-tiba sebagai apoplexy vaskular sebenar. Ia harus ditekankan bahawa sering ia adalah progresif, mewujudkan dirinya dalam bentuk serangan individu dalam beberapa jam atau hari. Kadang kala, faktor luaran dikenalpasti yang mencetuskan perkembangan iskemia akut: hipotensi dalam kejutan, suntikan agen kontras ke arteri apabila melakukan aortografi, merosakkan arteri tulang belakang akibat suntikan atau pembedahan. Dalam apa yang dipanggil embolisme fibrocartilaginous, iskemia tulang belakang (di kepala atau bahagian tengah saraf tunjang) berkembang terutamanya disebabkan oleh penembusan retrograde bahan cakera intervertebral melalui plexus vena sinusoidal ke arteri radikular dengan peningkatan tekanan intra-abdomen secara tiba-tiba (mengangkat beban berat, batuk, dan lain-lain) ).

Selalunya memberi kesan kepada lelaki muda yang muda dan juga remaja. Dalam sesetengah kes, prolaps cakera dikesan. Seiring dengan iskemia arteri yang lebih kerap, trombosis vena juga diperhatikan, contohnya, dengan trombophlebitis. Ischemia kord tulang belakang sering diiringi oleh sakit (tidak begitu kerap dan bukan seperti hematoma epidural, lihat di bawah), dan lumpuh biasanya jarang diterbalikkan. Diagram peredaran darah di dalam saraf tunjang ditunjukkan dalam gambar. Bentuk gangguan peredaran darah berikut dibezakan:

- Sindrom arteri tulang belakang belakang ditandai dengan fokus pada simetri pada bahan saraf tunjang pada tahap tertentu. Pita sisi dengan saluran piramida terjejas (oleh itu, paraplegia spastik berkembang) dan laluan spino-thalamik sisi (dengan mana pelanggaran kesakitan dan kepekaan suhu dikaitkan) terhadap latar belakang lajur posterior yang dipelihara, di mana aliran darah dari arteri tulang belakang posterior (sentuhan sensitif dan mendalam dipelihara). Semasa memeriksa pesakit sedemikian, plegia lengkap kedua-dua kaki terhadap latar belakang sensitiviti sentuhan utuh adalah mengejutkan dan mencurigakan gangguan psikogenik.

Penyelesaian untuk diagnosis adalah kajian kepekaan suhu (dan tanda-tanda disfungsi pundi kencing). Sindrom arteri tulang belakang anterior juga boleh menjadi pasca trauma, contohnya, jika terlepasnya herniasi cakera medial di rantau thoracik.
- Sindrom arteri Sulco-Kissural, di mana sindrom Brown-Sekar berkembang akibat iskemia.
- Sindrom arteri tulang belakang posterior jarang diperhatikan dan dicirikan oleh fungsi terjejas dari kord posterior dalam bentuk gangguan kepekaan, serta kerosakan motor yang berubah-ubah.

- Jumlah myelomalia adalah pemusnahan lebar lebar saraf tunjang pada tahap tertentu, yang boleh berkembang secara akut atau subacutely, misalnya, dalam sistemik lupus erythematosus. Kadang-kadang, dalam kes lesi vaskular melintang dari saraf tunjang, kemusnahan meduloral pusat biasa (atau bahkan myelomalacia keseluruhan semua bahagian dari saraf tunjang di bawah) bergabung. Akibatnya adalah kehilangan sepenuhnya fungsi semua strukturnya. Oleh itu, selepas fasa kejutan tulang belakang 2-3 minggu, plegia lambat dengan isflexia, ketiadaan tanda-tanda piramid dan atrofi otot kekal. Ini sangat menghalang pemulihan pesakit.
- Infra venous jarang berkembang akut, mereka sering mempunyai kursus progresif subakut atau kronik, khususnya, dengan kecacatan arteriovenus tulang belakang.

• Masalah peredaran darah yang berselang-seli di dalam saraf tunjang boleh menyebabkan sama ada paraplegia berulang progresif atau transient, contohnya, dengan kecacatan arteriovenous.

• Pendarahan ke dalam bahan saraf tunjang boleh berkembang akibat trauma (hematomyelia traumatik, lihat di bawah), secara spontan, semasa mengambil antikoagulan atau terhadap latar belakang kecacatan arteriovenous atau tumor dengan sejumlah besar kapal (metastasis, ependymomas, astrocytomas). Lesi melintang saraf tunjang relatif lengkap dan boleh berkembang secara tiba-tiba atau dalam beberapa jam.

- Dengan kecacatan arteriovenous tulang belakang dalam sejarah, kadang-kadang episod awal disfungsi saraf tunjang dikesan. Selalunya, pesakit pertama mengadu sakit belakang atau kesakitan radicular, diikuti dengan sindrom luka melintang saraf tunjang. Lesi korda tulang belakang biasanya disertai dengan pendarahan subarachnoid yang relatif besar, yang boleh muncul sebelum angioma dangkal (gambaran klinikal sepadan dengan pendarahan subarachnoid dengan sakit belakang pada mulanya, tidak ada tanda-tanda kecacatan vaskular intrakranial). Dengan kecacatan arteriovenus tulang belakang, tanda-tanda sementara luka melintang lengkap saraf tunjang, kerosakan separa atau gabungan gejala individu (sindrom Fua-Alajuanin) juga mungkin. Walau bagaimanapun, yang paling biasa adalah kursus progresif penyakit selama beberapa bulan atau tahun.

- Ependymomas tulang belakang sering disetempatan di kawasan kerucut, yang menjejaskan lelaki berusia pertengahan umur atau tua, dan boleh menyebabkan pendarahan, sebagai contoh, semasa latihan atau pergerakan cerdik secara tiba-tiba.

- Kerosakan iskemik dua hala di kawasan bekalan darah ke arteri serebral anterior boleh menyebabkan tetraparesis akut, terutamanya di kaki, yang berbeza dari kerosakan iskemik dalam sistem arteri basilar oleh kesedaran berterusan dan ketiadaan tanda-tanda kerosakan pada batang otak (pergerakan mata yang disasar nystagmus, gangguan kepekaan rentas, dan sebagainya). - Dengan iskemia dua hala di bahagian proksimal bekalan darah ke arteri serebral pertengahan, terutamanya arteri choroidal anterior, tetraparesis juga boleh berkembang, terutamanya di tangan. Dalam pesakit dengan pukulan dua hala dalam arteri serebral pertengahan, pesakit biasanya mengalami masalah, ptosis dua hala, dan sekatan ke atas pergerakan mata menegak terhadap latar belakang fungsi yang terawat dengan baik dari batang dan refleks batang.

• Paraplegia psikogenik juga boleh berkembang dengan ketara. Selalunya, kemungkinan untuk mengenal pasti konflik sebelumnya atau pengalaman traumatik. Untuk bukti sifat psikogenik paraplegia, ketiadaan gejala objektif sebenar yang bebas daripada aktiviti kesedaran pesakit adalah tegas. Nada otot dan refleks tendon tidak berubah, tanda piramid tidak ditakrifkan. Tahap kecacatan sensitiviti yang ditunjukkan diubah pada peperiksaan berulang dengan menutup mata. Adalah tidak masuk akal dan tidak layak untuk cuba "menghukum" pesakit penipuan dengan bantuan kerengsaan sengit yang teruk jika berlaku kecurigaan anestesia dan analgesia psikogenik, kerana ini memusnahkan hubungan amanah antara doktor dan pesakit yang diperlukan untuk memberikan bantuan.

Terdapat teknik-teknik lain yang membolehkan untuk mengenal pasti sifat psikogenik gangguan kepekaan (berlaku untuk gangguan kepekaan lain penyetempatan). Dalam kajian dengan mata yang tertutup, pesakit dengan cepat bertindak balas terhadap sentuhan, menjawab bahawa dia "tidak merasakan apa-apa." Apabila memeriksa ketepatan angka-angka yang ditarik pada kulit, perasaan getaran, sensasi benda tajam dan tumpul atau kepekaan suhu dengan mata tertutup, pesakit juga mendakwa bahawa dia tidak merasakan apa-apa atau memberikan jawaban yang salah, yang membuktikan keselamatan kepekaan sentuhan. Sekiranya pesakit mengadu anestesia di tangannya, sifat psikogeniknya diturunkan dengan menjemputnya untuk mengikat butang atau merasakan objek dengan mata tertutup: biasanya dia akan mengatasi tugas ini dengan mudah. Gejala ini harus dibezakan dari astereognosia, di mana, sebaliknya, pesakit tidak mengenal pasti objek yang meraba, sedangkan perasaan sentuhan tetap utuh.

Penolakan ketiadaan gangguan sensori organik di kaki juga boleh dibantah dengan bantuan potensi somatosensori tulang belakang atau kortikal yang ditimbulkan.

Manifestasi dan terapi iskemia tulang belakang

Kandungan:

Iskemia tulang belakang adalah penyakit vaskular saraf tunjang dan disebabkan oleh pelanggaran peredaran darah serebrospinal. Bekalan darah ke saraf tunjang adalah disebabkan oleh rangkaian arteri yang membentuk persimpangan antara satu sama lain - kolateral. Terima kasih kepada sistem yang kompleks ini, kira-kira 15 juta neuron dalam komposisi saraf tunjang menerima nutrien dengan oksigen tanpa gagal, dan terus melaksanakan fungsi mereka.

Sebabnya

Ischemia adalah pemberhentian aliran darah akibat penyumbatan lengkap atau separa pembuluh darah. Iskemia cerebral dan tulang belakang mempunyai mekanisme pembangunan yang serupa.

Gangguan bekalan tulang belakang berlaku kerana alasan berikut:

  1. Lesi vaskular dari saraf tunjang (malformasi vaskular kongenital, penyambungan aorta, aterosklerosis, tromboembolisme).
  2. Pengompresi salur tulang belakang dari luar (mampatan cakera intervertebral herniated, nodus limfa yang diperbesar, tumor, serpihan tulang belakang yang cedera, rahim mengandung).
  3. Sebab-sebab Iatrogenik, iaitu, disebabkan oleh tindakan perubatan (blockade paravertebral, anestesia epidural, kaedah kasar terapi manual).

Manifestasi klinikal

Angka iskemia tulang belakang atau iskemia tulang belakang iskemia berlaku dengan kekerapan yang sama pada lelaki dan wanita berumur 40 tahun ke atas.

Gambaran klinikal strok iskemik saraf tunjang adalah pelbagai. Bergantung kepada tahap di mana strok berlaku, gejala tertentu akan muncul. Sebagai contoh, peredaran darah terjejas di peringkat serviks atas menyebabkan pecahan pergerakan tajam di lengan dan kaki, dan gangguan pernafasan dengan gejala kejutan tulang belakang boleh berkembang. Di bawah iskemia, hypoesthesia dan kehilangan semua jenis kepekaan juga berlaku: suhu, sentuhan, sakit.

Apabila lesi terletak di kawasan serviks, kelumpuhan lumpuh tangan dan paresis spastik pada kaki berkembang.

Kawasan lumbar dari saraf tunjang biasanya terkena. Iskemia zon ini membawa kepada kelumpuhan kaki dengan disfungsi organ pelvis.

Dalam sebarang bentuk strok tulang belakang, luka tekanan dan gangguan tropik berkembang.

Dengan menganalisis simptom-simptom, adalah mungkin untuk menentukan kolam vaskular mana yang telah menderita, atau arteri mana yang hilang patensi.

Kadar perkembangan gejala-gejala ini berbeza, proses patologi dapat berkembang secara tiba-tiba atau secara beransur-ansur sepanjang hari. Kadang-kadang gejala akut sirkulasi darah tulang belakang didahului oleh gejala prekursor: sakit di tulang belakang, claudication sekejap, lumpuh sementara.

Dalam perjalanan penyakit ini, pakar neurologi membezakan peringkat berikut:

  • tempoh pendahulunya;
  • peringkat strok akut;
  • peringkat regresi gejala;
  • fenomena baki peringkat (sisa).

Diagnostik

Diagnosis "iskemia tulang belakang" ditubuhkan dengan mengambil kira aduan pesakit, prekursor dalam bentuk claudication sekejap atau radiculopathy, tanda-tanda neurologi. Berdasarkan gejala, tahap lesi boleh diandaikan. Untuk mengetahui dengan tepat sifat dan penyetempatan zon iskemik, kaedah penyelidikan tambahan digunakan: angiography, MRI, CT.

Rawatan

Rawatan stroke tulang belakang iskemia dijalankan dengan mengambil kira punca patologi. Biasa kepada semua jenis gangguan peredaran darah adalah aktiviti berikut:

  • Hospitalisasi di jabatan khusus neurologi, rehat tidur;
  • Pencegahan luka tekanan dan gangguan trophic;
  • Pengosongan pundi kencing secara berkala;
  • Mengekalkan fungsi kehidupan asas;
  • Latihan terapeutik, urut anggota badan yang terjejas.

Terapi ubat untuk iskemia saraf tunjang adalah sama dengan rawatan untuk stroke serebrum:

  1. Neuroprotectors - Gliatilin, Ceraxon, Actovegin, Mexidol.
  2. Persediaan yang meningkatkan bekalan darah ke saraf tunjang - Cavinton, Sermion, Instenon.
  3. Ubat untuk mengencangkan darah dan mencegah pembekuan darah - Trental, Curantil.
  4. Antikoagulan - Fraxiparin, Heparin.
  5. Vitamin, antioksidan.

Sekiranya tiada kesan terapi konservatif, atau jika penyebab strok adalah mampatan tumor atau hernia, campur tangan neurosurgikal tidak boleh disebarkan.

Pelanggaran akut peredaran darah tulang belakang lebih mudah untuk mencegah daripada menyembuhkan. Pencegahan penyakit adalah rawatan tepat pada masanya penyakit kronik (aterosklerosis, hipertensi), osteochondrosis, kecederaan tulang belakang.

Dengan cara ini, anda mungkin juga berminat dengan bahan-bahan PERCUMA yang berikut:

  • Buku-buku percuma: "TOP 7 senaman berbahaya untuk latihan pagi, yang harus anda elakkan" | "6 peraturan regangan berkesan dan selamat"
  • Pemulihan sendi lutut dan pinggul dalam kes arthrosis - video percuma webinar, yang dijalankan oleh doktor terapi senaman dan perubatan sukan - Alexander Bonin
  • Pelajaran percuma dalam rawatan sakit belakang dari doktor terapi fizikal yang disahkan. Doktor ini telah membangunkan sistem pemulihan unik untuk semua bahagian tulang belakang dan telah membantu lebih daripada 2,000 pelanggan dengan pelbagai masalah belakang dan leher!
  • Mahu belajar bagaimana merawat saraf sciatic? Kemudian berhati-hati menonton video di pautan ini.
  • 10 komponen pemakanan yang penting untuk tulang belakang yang sihat - dalam laporan ini, anda akan mempelajari apa diet harian anda supaya anda dan tulang belakang anda sentiasa berada dalam tubuh dan semangat yang sihat. Maklumat yang sangat berguna!
  • Adakah anda mempunyai osteochondrosis? Kemudian kami mencadangkan untuk meneroka kaedah berkesan rawatan osteochondrosis lumbal, servikal dan toraks tanpa ubat.

Iskemia saraf tunjang

Maklumat ringkas mengenai anatomi bekalan darah ke saraf tunjang dipersembahkan untuk membantu pengamal, dan pilihan klinikal untuk kerosakan iskemik pada saraf tunjang dibincangkan secara terperinci. Kaedah moden rawatan dan pemulihan pesakit dengan myeloischemia diterangkan.

Gangguan iskemia akut peredaran tulang belakang

Kord tulang belakang hepatetik. Pesakit dengan myeloischemia digambarkan.

Lesi iskemik saraf tunjang adalah masalah diagnostik yang hebat. Kesukaran terletak pada sifat proses patologi itu sendiri dan dalam pelbagai faktor etiologi yang menyebabkannya. Terima kasih kepada kerja D.K. Bogorodinsky dan A.A. Banyak corak dalam perkembangan lesi vaskular saraf tunjang menjadi jelas kepada mereka yang menganalisis secara terperinci pelbagai varian myelopati iskemik.

Gambar klinikal gangguan akut peredaran darah cerebrospinal

Antara pelanggaran peredaran serebrospinal paling kerap membangkitkan lesi iskemik - myeloischemia, kurang pendarahan berlaku - hematomyelia. Semua penyebab ismia myelois boleh digabungkan menjadi tiga kumpulan utama. Kumpulan pertama termasuk lesi sistem kardiovaskular yang sepatutnya: kongenital (malformations dari cerebrospinal vessels - aneurisma arteriovenous, aneurisma arteri, urat varicose; coarctation aortic, hypoplasia dari spinal vessels) dan memperoleh (atherosclerosis cortic aortic, arteritis, phlebitis, dan phlebitis). hemocirculation akibat kelemahan aktiviti jantung dalam infarksi miokardium, fibrilasi atrial, dalam hipertensi). Punca-punca ini diperhatikan dalam 20% pesakit dengan myeloischemia.

Kumpulan kedua terdiri daripada proses-proses yang mengarah ke mampatan kapal dari luar: pemampatan aorta dan cawangannya dengan tumor dan jisim besar dada dan rongga perut (meningkat akibat daripada kehamilan oleh rahim, berkas simpul limfosit dalam limfogranulomatosis, batuk kering, metastasis tumor, dll), mampatan arteri saraf tunjang dan urat radikal prolaps cakera intervertebral (jenis mampatan yang paling kerap), tumor epi dan subdural, serpihan serpihan pada kecederaan, infiltrasi inflamasi epidural, penebalan membran lembut dan arachnoid berterusan (termasuk plak ateroskleroticheskimim di dalamnya), dan lain-lain.

Kumpulan ketiga terdiri daripada faktor iatrogenik, ketika myeloischemia terjadi sebagai komplikasi intervensi pembedahan (radiculotomy dengan persimpangan arteri spinal-cerebrospinal, penjepit berpanjangan atau plak aortic dengan arteri intercostal atau lumbar dimatikan, operasi di daerah paravertebral, dan lain-lain) dan manipulasi suntikan (epidyloma, epidural atau arteri lumbar, dll). anestesia, dan sebagainya).

Satu pesakit mungkin mempunyai kombinasi pelbagai faktor patogenetik.

Peranan penting dalam pembangunan myeloismia ialah:

  • keadaan peredaran cagaran, yang bergantung pada variasi vascularization dari saraf tunjang (dengan jenis trunk, jumlah aliran darah yang kecil, dan mematikan bahkan satu saluran tidak dikompensasi oleh lembangan radikal-tulang belakang bersebelahan);
  • pelbagai faktor etiologi;
  • keadaan hemodinamik umum.

Apabila anda mematikan arteri radikal-tulang belakang yang besar pada tahap batang utamanya (sebelum pembahagian ke cawangan menaik dan menurun), iskemia di kawasan tertentu dari saraf tunjang boleh berkembang mengikut prinsip mencuri sindrom. Strok tulang belakang hemoragik paling kerap disebabkan oleh pecahnya aneurisme arteriovenous (arteri) atau kecederaan pada tulang belakang dan saraf tunjang. Dalam kes pelanggaran peredaran vena, pembentukan infark hemorrhagic cord spinal mungkin.

Gangguan pesakit peredaran tulang belakang

Myeloischemia transient (sementara) termasuk bentuk akut sirkulasi darah tulang belakang, di mana gejala focal regress dalam masa 24 jam. Gambar klinikal bergantung kepada kolam peredaran.

Sindrom Unterharnscheidt. Ia dicirikan dengan tiba-tiba muncul lumpuh pada kaki atas dan bawah dengan kehilangan kesedaran jangka pendek. Apabila kesedaran mendapatkan semula, hipotonia otot umum dan kelemahan anggota badan akan berterusan untuk beberapa waktu. Dalam masa 3-5 minit, pergerakan sukarela anggota badan dipulihkan, pesakit mengalami kelemahan umum dan takut serangan semula. Dalam tempoh interaktif terdapat rasa sakit dan kesakitan yang membosankan di bahagian kepala sesak nafas. Biasanya paroxysms berlaku apabila giliran tajam kepala atau menjatuhkannya kembali. Mungkin, patogenesis Sindrom Unterharnscheidt dikaitkan dengan iskemia pada bahagian serviks atas dan batang otak. Kebiasaannya berlaku dalam patologi kapal lembu vertebrata-basilar: vasculitis, kelainan perkembangan, pendidikan kelantangan di fossa tengkorak posterior. Ia perlu melakukan diagnosis pembezaan dengan histeria, cataplexy dan rawan epilepsi.

Claudication sekejap-sekejap Myelogenous. Berlaku dengan iskemia di kolam arteri yang lebih rendah. Ia dicirikan oleh hakikat bahawa semasa berjalan kaki atau latihan fizikal, kelemahan dan kebas pada kaki muncul. Dorongan penting untuk buang air kecil atau buang air kecil mungkin berlaku. Selepas rehat yang pendek (5-10 min.) Fenomena ini hilang, pesakit boleh terus berjalan. Tanda-tanda klinikal dinyatakan dalam bentuk paresis pusat atau lemah pada kaki dengan kekurangan refleks yang mendalam dan nada otot menurun. Gangguan kepekaan ditunjukkan oleh jenis segmen atau konduktor. Walau bagaimanapun, gangguan neurologi ini cepat berlalu. Pulsasi arteri pada bahagian bawah kaki tidak berubah. Pesakit terpaksa berhenti kerana kelemahan, dan bukan sakit yang tajam di kaki. Kriteria ini digunakan untuk diagnosis pembezaan antara klasifikasi seketika perindu dalam aterosklerosis atau endarteritis anggota bawah dan myeloischemia. Pesakit dengan claudication sekeliling myelogenous sering tidak mengetatkan kaki apabila berjalan. Variasi kepincangan ini mungkin timbul akibat proses-proses yang merosakkan dalam segmen motor vertebra dengan kesan cakera intervertebral prolapsed pada salah satu arteri radikal-tulang belakang rendah (dengan varian rendah arteri Adamkevich atau di hadapan arteri radikular-cerebrospinal tambahan yang lebih rendah). Tidak kurang kerap, sindrom berkembang dalam vaskulitis dysimun atau sifilis pada arteri tulang belakang atau aterosklerosis dari aorta abdomen dan cabangnya.

Claudication sekejap-sekejap. Sebenarnya, ia tidak terpakai kepada myelopathy, tetapi pertimbangannya ditentukan oleh keperluan untuk diagnosis pembedahan dengan claudication intermiten myelogenous, serta kombinasi kerap dengan myelopathy (myelokautopathy). Kebiasaannya berlaku dalam stenosis kongenital atau diperolehi dari saluran tulang belakang di lumbar level, pelanggaran bekalan darah pada cauda equina terutama disebabkan oleh disfungsi vena. Dalam pesakit sedemikian, apabila berjalan atau bersenam, paresthesias yang menyakitkan mula-mula muncul dalam bentuk kesemutan, merangkak, kebas pada kaki distal. Segera sensasi ini meningkat kepada lipatan inguinal, meluas ke perineum dan alat kelamin. Apabila mengatasi sensasi ini dan cuba untuk terus berjalan, pesakit akan mengalami kelemahan pada kaki yang lebih rendah. Selepas rehat yang pendek, gangguan seperti itu hilang. Di dalam gambar neurologi, gejala asimetik daripada kerengsaan beberapa akar lumbosakral, pengurangan refleks Achilles, paresis perifer sementara pada otot-otot kaki bawah yang lebih rendah diperhatikan. Selalunya terdapat kombinasi klagilan myelogenous dan caudogenic sekejap. Dalam kes sedemikian, terdapat paresthesia dan kaki yang lemah.

Gangguan akut peredaran darah cerebrospinal

Strok tulang belakang iskemia. Myeloischemia akut terjadi akibat pelanggaran otak cerebrospinal secara tiba-tiba atau cepat progresif akibat mampatan, penyumbatan atau lesi arteri spinal dengan perkembangan selanjutnya melembutkan dan pembentukan rongga di kawasan vascularizationnya.

Infarksi kord tulang belakang diperhatikan lebih kerap pada usia 51-60 tahun. Sehingga 40 tahun, vaskulitis, penutupan permedullary kronik, patologi aorta, dan 40 hingga 60 tahun - patologi aorta menjadi penyebab serangan jantung.

Tempat paling terdedah dalam serangan jantung akut adalah separuh bahagian bawah saraf tunjang, dalam bentuk kronik - kawasan serviks. Infark akut iskemia akut sering berlaku pada latar belakang gejala gangguan peredaran tulang belakang sementara atau myeloischemia disysirculatory.

Gejala-gejala serangan jantung akut berlaku dengan cepat - dari beberapa minit hingga beberapa hari, bergantung kepada kadar penghamburan arteri radiculo-medullary atau kemungkinan peredaran cagaran. Ia lebih kerap berkembang di latar belakang prekursor - pelbagai tanda klinikal sebelum angin ahmar. Tutup precursors termasuk gangguan deria: sakit di tulang belakang dan paresthesia di batang dan kaki. Sensasi sakit tiba-tiba, lebih kurang akut, sering disertai oleh ketegangan tonik otot paravertebral. Juga, pesakit mencatatkan sensasi seperti kebas, kesemutan, pembakaran, rasa laluan arus elektrik di sepanjang belakang (gejala Lermitte), sensasi yang tidak menyenangkan di otot. Gangguan pergerakan dalam bentuk paresis transient pada kaki-kaki juga boleh menjadi prekursor untuk stroke iskemik tulang belakang. Tahap paresis adalah pembolehubah, tempohnya berbeza dari beberapa jam hingga beberapa hari. Infarksi kord tulang belakang mungkin didahului oleh gangguan kronik dalam bentuk claudication sekejap myelogenous.

Pada masa perkembangan infark tulang belakang teruk, gangguan serebrum refleks sering diperhatikan: pengsan, sakit kepala, loya, dan kelemahan umum. Tetapi gejala-gejala ini lulus dengan cepat, sementara gejala tulang belakang mencapai ketinggian perkembangan. Tetra atau paraparesis berkembang bergantung kepada penyetempatan infark di kolam arteri atas atau bawah. Gangguan kepekaan dan pelbagai jenis disfungsi organ spinkter pelvis muncul. Yang terakhir adalah kemungkinan berbahaya untuk membangun jangkitan menaik di saluran kencing. Gangguan tropis dalam bentuk luka tekanan berkembang pesat. Dalam masa beberapa hari, ulser nekrotik boleh terbentuk. Adalah perlu untuk mempertimbangkan bahawa jangkitan tempatan yang baru muncul dapat umum. Pada bahagian bawah badan, pesakit ini mengalami gangguan autonomi biasa (vasomotor, berpeluh, pilomotor).

Semua ini adalah gejala biasa yang berkaitan dengan penyetempatan serangan jantung yang berbeza di dalam saraf tunjang.

Topografi infarkasi merentasi saraf tunjang

Gambar klinikal tidak hanya bergantung pada ukuran infark panjang, tetapi juga pada kelazimannya di seluruh saraf tunjang. Dalam sesetengah kes, hanya bahan kelabu atau sebahagian daripadanya terjejas, pada yang lain, kedua-dua kelabu dan putih di sebelah kanan atau kiri separuh diameter pada masa yang sama. Serangan jantung boleh menduduki kawasan ventral atau bahagian punggung kord rahim (kolam arteri tulang belakang anterior atau posterior), seluruh diameter saraf tunjang, atau hanya lapisan sempit di sepanjang pinggir.

Lesi iskemik melintang saraf tunjang. Keseluruhan gangguan iskemik melingkar peredaran darah tulang belakang lebih kerap berlaku dan sebahagian besarnya berada di bahagian bawah saraf tunjang (3: 1). Punca penyakit: patologi aorta, proses permedullary kronik (berjangkit, traumatik), tumor, spondylodysplasia, patah tulang, dll.

Jumlah infarksi iskemia di peringkat saraf tulang belakang serviks dikaitkan dengan kerosakan pada arteri radikulo-medullary dan dilokalkan di bahagian bawah C57, apa yang menerangkan keanehan peredaran darah: ketiadaan arteri akar posterior di akar serviks yang lebih rendah C7-T1 dalam 10% kes, sebagai akibatnya, kemungkinan pengompensasi peredaran cagaran berkurangan. Sindrom luka melintang lengkap di rantau serviks sering berkembang dalam beberapa jam atau hari: pesakit membangun tetraplegia dengan gangguan konduktif semua jenis kepekaan dan gangguan pelvis.

Jumlah kerosakan iskemik pada saraf tunjang tulang belakang juga boleh berkembang secara akut atau kronik. Dalam bentuk akut dalam masa satu jam atau hari pertama paru-paru spastik yang lebih rendah berlaku dengan pelanggaran semua jenis sensitiviti dan gangguan pelvis. Semua jenis permukaan dan kepekaan yang mendalam diganggu oleh jenis konduktor. Tahap kepekaan sensitiviti sering sepadan dengan kawasan sempadan atas bekalan darah T3-T5 atau t6-T7, kurang kerap T9-T10.

Sindrom luka melintang lengkap saraf tunjang pada tahap lumbar berkembang secara mendadak dan secara klinikal disertai oleh paraplegia yang spastik atau lembik yang lebih rendah dan gangguan sfingter organ pelvis. Paraplegia flaccid dikaitkan dengan infarksi iskemia di sepanjang keseluruhan arteri radikulo-medullary Adamkiewicz, yang menyediakan bekalan darah ke bahagian bawah kord rahim. Dalam perkembangan akut, paraplegia yang lembap dengan isflexia dan kehilangan semua jenis kepekaan tiba-tiba muncul. Sekiranya iskemia tidak lengkap dan pemulihan aliran darah, lumpuh flaks boleh dalam 1-2 bulan. pergi ke spastik.

Serangan jantung di kolam renang di arteri tulang belakang anterior (Sindrom Preobrazhensky). Kelainan peredaran darah dalam sistem arteri tulang belakang anterior adalah antara penyakit vaskular yang paling biasa pada saraf tunjang. Dalam pukulan di dalam kolam ini, luka pada 2/3 daripada garis pusat saraf tunjang diturunkan, menerima pemakanan melalui sistem sulfal intramulus (sulcale) cabang arteri tulang belakang anterior. Strok dengan lokasi topikal yang sama boleh disebabkan oleh trombosis arteri spinal anterior atau cawangannya, atau oleh penghalang sumbernya - arteri radiculo-medulla anterior, arteri intercostal dan lumbar dan aorta. Di samping itu, dengan penghambatan batang biasa anterior radiculo-medullary anterior, terutamanya, arteri Adamkevich, melembutkan bahagian ventral pada diameter kord rahim juga berlaku. Kadar iskemia bervariasi dari akut (kadang-kadang apoplexyform) kepada subacute dan kronik (penyakit ini mungkin meningkat dalam perjalanan minggu).

Ia menunjukkan tanda-tanda kerosakan pada bahagian ventral saraf tunjang: paresis atau lumpuh otot pada tahap iskemia - lembab, di bawah tahap ini - spastik, serta gangguan kesakitan dan kepekaan suhu jenis konduktor. Kepekaan proprioceptive dan tactile tidak sepenuhnya dikurangkan atau berkurang sedikit. Ia adalah gangguan sensori yang dipisahkan yang memberikan konotasi ciri kepada semua gejala. Dia menunjuk kepada intipati sistem sensitif Zadnekanatikov. Selalunya, fungsi organ panggul mengalami gangguan, dan dalam sesetengah kes, gangguan sfingter mendahului lumpuh pada kaki bawah.

Sindrom ini pertama kali diasingkan dan diterangkan secara terperinci pada tahun 1904 oleh neurologi P.A. Transfigurasi. Beliau menyatakan bahawa semua kes-kes akut sindrom ini menjadi kronik, dan paraparesis inferior awal yang lambat kemudian digantikan oleh spastik. Oleh itu, penulis bermaksud lokalisasi thoracic serangan jantung. Dalam infarksi segmen lumbosacral, paraplegia adalah lembab dan tidak kemudian berubah menjadi spastik (sindrom Stanislavsky-Tanon). Tetapi dengan lokalisasi lumbar ketat fokus, tanda-tanda kerosakan pada neuron pusat mungkin muncul, jika hanya dalam bentuk gejala Babinsky. Adapun gangguan sensitif, paraplegia yang lambat dari sifat tertentu boleh disertai dengan anestesia dua hala yang berpecah.

Oleh itu, gambaran klinikal yang digambarkan dikaitkan dengan serangan jantung, yang merangkumi kedua-dua bahagian seluruh kawasan ventral kord rahim, lebih kurang simetris. terdapat serangan jantung dua hala di kawasan ventral saraf tunjang. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, serangan jantung boleh diselaraskan hanya dalam satu setengah daripada saraf tunjang.

Serangan jantung di lembangan arteri striated (sindrom Brown-Sekar genesis ischemic). Seperti yang diketahui, arteri striated (sulcale) berlepas tanpa pembahagian dari arteri tulang belakang anterior dan membekalkan bekalan darah pada tahap ini dengan ketat ke satu sisi saraf tunjang. Pembekalan darah ini terutamanya ciri kordologi tunjang tulang belakang. P.A. Transfigurasi diperhatikan bahawa sering dengan kekalahan arteri tulang belakang anterior, hanya separuh daripada saraf tunjang yang menderita. Gejala yang sama mungkin timbul bukan sahaja dari penghalang batang arteri ini, tetapi juga dari garis arteri yang membekalkannya.

Selalunya, sindrom lesi dalam satu setengah daripada saraf tunjang berkembang pada tahap segmen serviks. Ini disebabkan oleh arteri tulang belakang anterior yang sering berpecah di kawasan ini. Kekalahan salah satu daripada arteri ini menyebabkan luka-luka saraf tunjang: pada satu sisi hemiparesis dengan tanda-tanda pyramidal berkembang, dan sebaliknya, penurunan kepekaan permukaan, bermula dari tahap rahim serviks dan lebih rendah pada jenis konduktor.

Sarkoma iskemik Brown - Sekar berbeza dari luka mampatan biasa separuh daripada kord rahim, khususnya, trauma atau genopsi genesis, apabila apabila arteri tulang belakang anterior dihampirkan, kord posterior tetap utuh berkat arteri tulang belakang belakang. Oleh itu, kepekaan yang mendalam di sisi kelumpuhan pusat anggota badan tidak terganggu.

Sindrom polio adalah salah satu daripada variasi kerosakan separa kepada struktur separuh ventral saraf tunjang. Sekiranya tidak mencukupi peredaran darah tulang belakang, sindrom polio palsu boleh berkembang. Penyakit selektif neuron motor dijelaskan dengan sensitiviti yang lebih tinggi kepada iskemia bahan kelabu berbanding dengan putih. Sindrom polio myopathic dicirikan oleh perkembangan pesat paresis yang lemah dari kumpulan otot tertentu anggota atas atau bawah dengan isflexia dan atrofi akibat gangguan iskemia, terutamanya di tanduk anterior saraf tunjang. Pelanggaran kepekaan tidak hadir. Secara klinikal, simptom menyerupai poliomielitis, tetapi gangguan iskemia berbeza daripada poliomielitis sejati dengan ketiadaan manifestasi berjangkit umum dan dengan hubungan dengan perubahan dalam hemocirculation, perkembangan pada zaman kemudian.

Sindrom tsentralnulyarnogo serangan jantung. Melembutkan saraf tunjang, yang terletak di bahagian tengah lebarnya (di sekitar saluran pusat), boleh berlaku di tulang belakang serviks, toraks dan lumbar, dalam segmen lumbar-sacral dari saraf tunjang. Nekrosis centromedullary diperhatikan dalam kes kecederaan tulang belakang serviks, dengan perubahan cicatricial membran lembut dengan mampatan saluran tulang belakang, dengan arteritis tertentu, dengan proses occlusive di arus air arteri yang jauh.

Perkembangan gejala iskemia centredural adalah akut atau subacute. Gambar klinikal dicirikan oleh kelumpuhan lembik otot-otot batang dan kaki-kaki (atas atau bawah, bergantung kepada lokasi iskemia), serta gangguan kepekaan segmental (disebabkan oleh lesi komisen anterior), kekurangan gejala pada kawat posterior dan lateral.

Serangan jantung di lembangan arteri spinal belakang (Williamson syndrome). Arteri spinal belakang, berbanding dengan arteri tulang belakang anterior, mempunyai diameter yang lebih kecil. Di antara mereka ada banyak anastomos melintang, sehingga trombosis arteri tulang belakang posterior jarang berlaku. Dalam lesi aortik atherosclerotik, arteri tulang belakang posterior boleh dimatikan kerana pelbagai embolisme oleh massa atheromatosis.

Gejala utama luka terpencil di lembangan ini ditunjukkan oleh gangguan kepekaan yang mendalam di bawah tahap lesi dengan perkembangan ataxia sensitif. Lesi terisolus dari arteri tulang belakang posterior mungkin merupakan salah satu peringkat pendek dari strok tulang belakang iskemia. Selanjutnya, bahagian ventral dan lateral dari saraf tunjang sering terlibat. Dalam kes sedemikian, manifestasi klinikal strok telah dikurangkan dengan sewajarnya. Khususnya, disebabkan oleh penyebaran fenomena iskemik pada tali sisi, paresis otot spastik sederhana berkembang di bawah tahap oklusi.

Kekalahan arteri radiculo-medullary yang lebih rendah Deprozho-Gotteron. Gangguan peredaran darah di arus arteri ini berlaku sebagai claudication myelogenous atau caudogenic (sindrom Verbist). Apabila berjalan, paresthesias yang menyakitkan muncul di kaki, memanjang ke kawasan kelangkang. Kemudian rasa sakit di kaki bergabung. Aduan-aduan ini amat kerap berlaku pada individu-individu dengan terusan vertebral sempit. Apabila memampatkan arteri tambahan yang pergi dengan akar L5 atau s1, sindrom lesi tulang belakang yang berbeza-beza berubah-ubah: dari lumpuh kecil otot individu ke sindrom epitanus kon yang paling parah dengan anestesia di kawasan anogenital, gangguan pelvik kasar dan motor - sindrom yang dikatakan melumpuhkan sciatica. Biasanya, pada latar belakang sindrom radikal panjang atau fenomena cluderasi sekejap caudogenik, lumpuh tibia dan punggung berlaku. Selalunya, kumpulan otot peroneal menderita (pesakit tidak dapat berdiri dan berjalan di tumit), kurang kerap otot tibial (tidak boleh berdiri dan berjalan di kaki mereka); kaki tergantung atau, sebaliknya, mengambil bentuk "kaki tumit". Hipotensi melibatkan otot betis, paha, dan punggung. Refleks Achilles mungkin gugur. Selalunya fuzzicular twitching dari otot kaki. Disifatkan oleh perkembangan paresis myotomes simetri (L4, L5, S1, S2), timbul selepas hilangnya radikal. Gangguan sensitiviti berkembang di rantau anogenital. Oleh itu, dinamik dan sifat proses berbeza daripada radiculomyelopathy mampatan dengan asimetri lesi dan kestabilan kesakitan radiks. Oleh itu, terdapat dua mekanisme kerosakan pada akar dengan perkembangan paresis otot kaki: radiculopathy mampatan dan radiculopathy-iskemia mampatan. Sindrom lumpuh Myotomy L3-S2 mungkin berlaku akibat iskemia hanya akar, dan disebabkan oleh iskemia akar dengan kombinasi segmen yang sama dari saraf tunjang. Dalam kes varian radikal yang melumpuhkan sciatica, prosesnya adalah satu-sisi. Apabila kompresi-vascular radiculo-myeloischemia jelas menunjukkan gejala korda tunjang yang terkena dengan gangguan kepekaan segmental dan konduktif. Paresis meliputi kawasan yang lebih luas. Selalunya terdapat tanda-tanda berhenti patologi, walaupun dengan kehilangan refleks Achilles. Proses ini biasanya bersifat dua hala.

Rawatan gangguan peredaran tulang belakang

Prinsip-prinsip rawatan pesakit dengan gangguan iskemik peredaran tulang belakang adalah sama dengan pesakit dengan gangguan peredaran darah di otak. Walau bagaimanapun, di sini kita harus mengambil kira kekerapan gangguan peredaran darah tinggi disebabkan oleh faktor mampatan, biasanya diskriminasi, dan korelasi volum-topografi di antara saraf tunjang dan ruang tertutup yang mengelilinginya - kanal tunjang - di dalam otak: sejumlah kecil saraf tunjang dan ruang rizab yang agak besar. Keadaan yang terakhir menentukan maksud yang rendah dari faktor patogenetik seperti bengkak otak.

Akibat iskemia fizikal akut tisu otak, tahap kesan merosakkannya ditentukan oleh keparahan dan tempoh pengurangan aliran darah tulang belakang. Metabolisme oksigen dan glukosa paling banyak terganggu di kawasan tengah kawasan iskemik, sampai ke tahap yang lebih rendah di kawasan penentuan (kawasan penumbra ischemic). Bidang "penumbra ischemic" dapat diselamatkan dengan memulihkan perfusi yang mencukupi dari jaringan saraf dan menggunakan agen-agen neuroprotective.

Sekiranya strok tulang belakang skim iskemik atau gangguan peredaran darah tulang belakang sementara (myeloishemia, radiculoischemia) dalam kes penyakit vaskular umum, agen peningkatan tenaga mikrosirkulasi yang menyumbang kepada aliran darah cagaran yang lebih berkesan adalah sangat penting.

Untuk tujuan hemodilution, dextrans berat molekul rendah boleh digunakan: reopolygyukin atau reomacrodex 200-400 ml secara intravena menetes 1-2 kali sehari selama 5-7 hari. Infusi infusi berkesan 500-1000 ml sehari selama 5 hari.

Memandangkan tahap tertinggi pengaktifan hemostasis platelet-vaskular dengan pembebasan aktif neurotoksik dan eikosanoid trombogenik dalam peringkat akut strok iskemia, nampaknya logik dan munasabah untuk menjalankan terapi anti-terapi. Untuk tujuan ini, asid acetylsalicylic digunakan dalam dos 75-150 mg sehari. Clopidogrel (dos pertama 300 mg sehari, kemudian 75 mg sehari) dan ticlopidine (250 mg 2 kali sehari) mempunyai kesan antiplatelet polivenen yang kuat pada platelet. Dipyridamole terus digunakan secara meluas dalam amalan neurologi (75-225 mg sehari dalam tiga dos). Pentoxifylline (1200 mg setiap hari) mempunyai kesan hemorheologi pelbagai hala: ia secara signifikan meningkatkan keplastikan dan mengurangkan aktiviti agregasi eritrosit, mengurangkan tahap fibrinogen plasma, dan meningkatkan deformabiliti neutrofil dan monosit.

Dalam kes stroke atherotrombotik (dengan stroke berkembang) dan re-embolisme arteri tulang belakang, antikoagulan langsung digunakan - heparin (5000 IU setiap 4-6 jam 5 hari dengan pengurangan dos secara beransur-ansur) atau heparin berat molekul rendah (fraxiparin 0.5-1.0 ml di bawah kulit perut 2 kali sehari). Mereka juga mengurangkan risiko trombosis urat dalam kaki yang lebih rendah dalam pesakit yang tidak bergerak. Rawatan itu dilakukan di bawah kawalan pembekuan darah dan urinalisis (untuk mengecualikan microhematuria). Jika perlu, terapi antikoagulan jangka panjang dalam 2 hari terakhir pentadbiran antikoagulan langsung diberikan antikoagulan tidak langsung.

Perkembangan iskemia serebral akut yang mencetuskan tindak balas pathobiokimia yang berlaku di semua kolam sel utama tisu saraf. Pembentukan nekrosis fokus pada latar belakang iskemia adalah berdasarkan tindak balas pesat lata glutamat-kalsium, yang dibentangkan dalam minit dan jam pertama selepas kejadian vaskular.

Neuroproteksi utama (tempoh tetingkap terapeutik) bertujuan untuk mengganggu proses terawal lekarki iskemia. Kajian eksperimen telah menunjukkan pengurangan ketara dalam saiz infarksi pada latar belakang penggunaan magnesia.

Kepentingan ketidakseimbangan di antara sistem neurotransmitter yang mengganggu dan menghambat dan mekanisme pertahanan semula jadi yang tidak mencukupi dalam patogenesis stroke iskemik telah ditubuhkan. Penggunaan gliserin menyumbang kepada penghapusan ketidakseimbangan neurotransmitter dengan mengaktifkan sistem perencatan (1-2 g sehari).

Neuroprotection sekunder mengambil kira idea-idea moden mengenai kemungkinan kelangsungan tisu otak di zon penumbra iskemia selama sekurang-kurangnya 48-72 jam selepas pelanggaran peredaran otak. Ia bertujuan untuk mengganggu mekanisme tertunda kematian sel (kesan jangka panjang iskemia): sintesis berlebihan nitrik oksida dan tekanan oksidatif, pengaktifan mikroglia dan ketidakseimbangan cytokine yang berkaitan. Perubahan imun, keradangan tempatan, gangguan peredaran mikro dan penghalang darah-otak, disfungsi trofik dan apoptosis. Proses-proses ini bukan sahaja terlibat dalam "pra-pembentukan" serangan jantung, tetapi juga menyebabkan penyusunan semula jangka panjang sistem neuroimun-endokrin tunggal, dan menyumbang kepada perkembangan aterogenesis dan kerosakan tisu otak (myelopathy) selama beberapa bulan selepas strok. Neuroprotection sekunder boleh bermula agak lewat - 6-12 jam selepas kejadian vaskular dan harus paling sengit semasa 7 hari pertama penyakit ini. Ia bukan sahaja terapeutik, tetapi juga kepentingan prophylactic, memperlahankan perkembangan gangguan post-stroke.

Sebagai terapi neuroprotective sekunder, terapi antioksidan digunakan: emoxipin (1% 15 ml secara intravena 10 hari, kemudian 5 ml intramuscularly 14 hari), mexidol (200-300 mg secara intravena, 2-4 hari intramuskular, kemudian 100 mg intramuscularly 2 kali setiap hari), cytoflavin 20 ml secara intravena 2 kali sehari selama 3-10 hari).

Proses pembentukan infark serebral bermula dari minit pertama iskemia fizikal akut, dan selepas 3-6 jam sudah ada kawasan yang tidak dapat dipulihkan kerosakan morfologi. Ini memerlukan pelaksanaan penyakit dari jam pertama bersama dengan terapi neuroprotective yang bertujuan untuk menghalang kerosakan otak lebih lanjut dan pertumbuhan perubahan infark, dan rawatan. Memperbaiki proses regeneratif-reparatif regeneratif, kepekaan tisu saraf, pembentukan pautan asosiasi baru. Tidak ada perbezaan yang jelas antara neuroprotection dan terapi reparatif, kerana kebanyakan neuroprotectors mempunyai sifat reparatif. Cara "reparatif" mungkin mempunyai beberapa kesan neuroprotective.

Piracetam (12 gv sehari 10 hingga 15 hari intravena) - wakil nootropik pertama. Ia melalui penghalang darah-otak, mencapai kepekatan maksimum dalam cecair serebrospinal selepas 3 jam. Picamilon 10% 2 ml suntikan secara intravena 2 kali sehari dalam tempoh akut strok, dari 2-3 minggu penyakit 400 mg sehari. Pyritinol (encephabol) 2 tablet. pada 100 mg atau 10 ml penggantungan 3 kali sehari. Citicolin 0.5 gw secara lisan selama beberapa minggu. Gliatilin1 gv hari secara intravena 5 hari, kemudian lisan 0.4-1.2 g 3 kali sehari.

Penggunaan ubat vasoaktif bertujuan untuk meningkatkan bekalan darah dalam tisu iskemik, walaupun keberkesanannya dipertanyakan. Pada masa yang sama, perkembangan fenomena "mencuri" intracerebral, yang ditunjukkan oleh penurunan aliran darah di zon iskemia disebabkan peningkatan aliran darah dalam tisu yang sihat, tidak dapat dikesampingkan. Kemungkinan permohonan itu dibenarkan oleh tindakan neuroprotektif mereka. Nimodipin 4-10 mg secara intravena perlahan-lahan (melalui pam infusi) 2 kali sehari selama 7-10 hari. Selepas ini (atau dari awal rawatan), pentadbiran oral ditetapkan untuk 30-60 mg 3-4 kali sehari.

Dalam gangguan tulang belakang mampatan-vaskular, taktik rawatan diarahkan kepada penghapusan mampatan. Selalunya penyebab mampatan plexus vena daripada saraf tunjang adalah prolaps cakera intervertebral. Dalam kes sedemikian, adalah perlu untuk menyelesaikan masalah campur tangan pembedahan. Pilihan kaedah dan volum operasi diputuskan secara individu bersama-sama dengan pakar bedah saraf. Taktik khas langkah-langkah rawatan diikuti untuk lesi aorta (koarctation, atherosclerotic aneurysm), yang ditentukan bersama-sama dengan pakar bedah.

Antara langkah-langkah terapi untuk myeloischemia disisikkati diskoirkular adalah rawatan pembedahan (penghapusan mampatan arteri spinal), terapi ortopedik dan ubat. Intervensi pembedahan adalah metode utama untuk merawat patologi aorta (koarasi, aneurisma, gumpalan darah, dll) dan lesi volume. Dengan kehadiran perekatan permedullary proses membran, operasi itu hanya ditunjukkan untuk pembentukan sista yang menyebabkan mampatan saraf tunjang, dalam semua kes lain, ubat, fisioterapi dan balneoterapi. Gunakan ubat-ubatan yang mempunyai kesan mengatasi pada proses cicatricial, merangsang proses regeneratif yang mempunyai kesan yang baik terhadap peredaran darah dan sistem vaskular.

Pemulihan pesakit dengan strok tulang belakang

Dalam tempoh akut strok, tumpuan adalah mengenai terapi dadah. Bersama ini, sangat penting harus dilampirkan kepada penjagaan pesakit.

Pencegahan luka tekanan. Kerana rehat tidur yang ketat dan mematikan fungsi saraf tunjang, tekanan luka dan hipostatik pneumonia nosokomial (disebabkan oleh strain bakteria yang tahan antibiotik, yang merumitkan terapi antibiotik) dapat dengan cepat bergabung. Untuk mengelakkan perkembangan bedsores, katil pesakit harus lancar dan bersih, pesakit perlu dihidupkan setiap hari 1-1.5 jam, kulit belakang perlu disapu dengan kapur baram atau salisil alkohol, penyinaran ultraviolet perlu dilakukan dengan dos superatemik, dan getah lembut harus diletakkan di bawah sacrum dan tumit. bulatan.

Pencegahan kontrak. Rawatan oleh kedudukan, iaitu, dengan meletakkan khas anggota badan yang terkena, dijalankan dari hari pertama stroke tulang belakang. Kaki bengkok pada sendi lutut pada sudut 15-20 º, penggelek yang dibuat dari kasa dan kapas diletakkan di bawah lutut. Dengan bantuan alat-alat khas, kaki diberikan posisi putaran belakang pada sudut yang betul. Gimnastik pasif dan urutan ringan bermula serentak dengan kedudukan rawatan.

Pencegahan radang paru-paru. Untuk menghapuskan fenomena hipostatik dalam latihan pernafasan paru-paru dilakukan selama 5 minit. setiap jam Apabila tanda-tanda klinikal hipnostatik muncul, antibiotik dan sulfonamida ditetapkan.

Pembetulan disfungsi organ pelvis. Banyak perhatian perlu dibayar untuk memastikan fungsi organ panggul. Dengan inkontinensia, urinals disesuaikan, dan dengan pengekalan kencing, catheterization pundi kencing dilakukan diikuti oleh pembilasan dengan penyelesaian antiseptik, atau sistem Monro dipasang. Kadang-kadang perlu untuk mengenakan fistula suprapubic. Pembersihan enema perlu dilakukan setiap hari.

Pencegahan trombosis urat mendalam. Untuk pencegahan trombophlebitis bahagian bawah kaki dan urat pelvis, gimnastik pasif kaki, kedudukan tinggi dan urutan lembut (jika tiada vena varikos kaki dan paha) adalah disyorkan.

Bersama dengan rawatan aktif yang bertujuan untuk mengkompensasikan peristiwa iskemia dalam saraf tunjang, pesakit menjalani kajian terperinci. Radiografi tulang belakang (termasuk tomografi), myelography pneumo atau myelometry isotop, phlebospondilography, skitigrafi, angiografi tulang belakang terpilih, tomografi yang dikira dari tulang belakang dan saraf tunjang, dsb. Apabila menentukan etiologi iskemia tunjang iskemik atau hemoragik, taktik perubatan selanjutnya ditentukan, yang bertujuan untuk menghilangkan penyebab penyakit radikal. Ini boleh menjadi kompleks prosedur perubatan dan fisioterapi atau rawatan pembedahan (dengan sifat kompresi strok sosial).

Selepas 3-4 minggu dari permulaan penyakit, pesakit boleh dipindahkan ke unit pemulihan khusus.

Dalam tempoh pemulihan terus terapi dadah. Pada masa yang sama, fisioterapi dijalankan: arus diadinamik pada nukleus stellate atau lumbar atas rantai sympatetik paravertebral (untuk menghapuskan kekejangan salur tulang belakang dan meningkatkan peredaran cagaran), elektroforesis. Urutan otot leher, belakang, pinggang, anggota badan, serta terapi fizikal disambungkan. Perhatian khusus diberikan kepada kinesitherapy. Di samping itu, refleksoterapi, biofeedback, psikoterapi, dan, jika perlu, latihan pernafasan digunakan. Program pemulihan dibuat secara individu bergantung pada pelanggaran fungsi yang ada.

Prognosis buruh bergantung kepada keparahan dan kelaziman gangguan neurologi pada tahap sisa penyakit ini. Kriteria pakar berikut digunakan dalam menyelesaikan isu-isu keupayaan bekerja.

1) Kumpulan pertama kecacatan ditentukan oleh pesakit dengan tetra dan paraplegia atau paresis yang mendalam dari anggota badan dalam kombinasi dengan disfungsi organ panggul, gangguan trophic. Pesakit ini memerlukan penjagaan.

2) Kumpulan kedua kecacatan ditubuhkan pada pesakit dengan paresis sederhana anggota badan dan disfungsi organ pelvis. Pesakit sedemikian boleh melakukan kerja di rumah.

3) Kumpulan ketiga kecacatan ditugaskan kepada pesakit dengan paresis ringan satu atau dua anggota badan tanpa gangguan fungsi organ panggul. Pesakit ini memerlukan pekerjaan yang rasional.

Oleh itu, dalam kebanyakan kes kerosakan iskemik kepada kord rahim terdapat hasil yang menggalakkan, bagaimanapun, hampir 1/3 pesakit tersebut tidak sah atau mati. Hasilnya bergantung pada ketersediaan pendedahan kepada faktor etiologis dan kemungkinan anatomi dan fisiologis untuk pembentukan peredaran cagaran. Penggunaan awal terapi patogenetik intensif membolehkan kita berharap untuk menjalani penyakit yang lebih baik. Adalah perlu untuk menjalankan beberapa langkah pencegahan bagi pengesanan awal orang dengan faktor risiko yang tinggi untuk pembangunan myeloismia sementara yang tidak diskriminasi dan segera menggunakan orang tersebut.

F.A. Khabirov, E.F. Rakhmatullina, OS Kochergina, T.I. Khaibullin, E.V. Buah delima

Akademi Perubatan Negeri Kazan

Rawatan Klinikal Republikan Hospital Klinik Kementerian Kesihatan Republik Tajikistan

Farit Akhatovich Khabirov - Doktor Sains Perubatan, Profesor, Ketua Jabatan Neurologi dan Terapi Manual

Kesusasteraan:

1. Belova, A.N. Neurorehabilitation: panduan untuk doktor / A.N. Belova. - Moscow: Antidor, 2000. - 568 p.

2. Herman, D.G. Gangguan peredaran darah cerebrospinal / DG Herman, A.A. Skoromet. - Chisinau, 1981. - 320 h.

3. Gusev, E.I. Simptom neurologi, sindrom, kompleks dan penyakit: buku panduan / E.I. Gusev, G.S. Burd, A.S. Nikiforov. - M:: Perubatan., 1999. - 880 h.

4. Duus, P. Diagnosis topikal dalam neurologi. Anatomi. Fisiologi. Klinik / P. Duus. - M., 1996. - 400 p.

5. Zakharchenko, M.A. Penyakit vaskular batang otak: seni penyumbat. sulci bulbaris / MA Zakharchenko. - Tashkent, 1930. - 129 p.

6. Lazort, G. Vaskularisasi dan hemodinamik saraf tunjang / G. Lazort, A. Guase, R. Jinjian. - M:: Perubatan, 1977. - 256 ms.

7. Skoromet, A.A. Penyakit vaskular saraf tunjang: panduan untuk doktor / A.A. Skoromet, T.P. Thyssen, A.I. Panyushkin [et al.]. - SPb: SOTIS, 2002. - 526 ms.

8. Sinelnikov, R.D. Atlas anatomi manusia. T. 1 / R.D. Sinelnikov. - M.: Perubatan, 1972. -. 458 s.

9. Sinelnikov, R.D. Atlas anatomi manusia. T. 2 / R.D. Sinelnikov. - M.: Perubatan, 1973. - 468 ms.

10. Khabirov, F.A. Sklerosis berbilang. Aspek diagnostik dan rawatan moden: manual latihan untuk doktor / F.A. Khabirov, R.G. Esin, A.S. Kochergina [et al.]. - Kazan, 2007. - 48 p.

11. Nardone, R. Pengimejan resonans magnetik dan potensi yang ditimbulkan oleh motor dalam infarksi tali tulang belakang: laporan dua kes / R. Nardone, J. Bergmann, M. Kronbichler [et al] // Neurol. Sci. - 2010. - Vol. 31. - ms 505-509.

12. Panciani, P.P. Kesalahan spontan spektrum pembiasan arteriovenous: adakah rawatan perlu? / P.P. Panciani, M. Fontanella, E. Crobeddu [et al] // J. Neurosurg. Tulang belakang. - 2010. - Vol. 12. - P. 397-401.

13. Takahashi, T. Antibodi anti-aquaporin-4 terlibat dalam patogenesis NMO: kajian terhadap titer antibodi / T. Takahashi, K. Fujihara, I. Nakashima [et al] // Otak. - 2007. - Vol. 130. - P. 1235-1243.