Kekurangan serebrovaskular kronik: tanda dan rawatan

Diagnostik

Ketidakstabilan serebrovaskular kronik (CNMC) adalah patologi yang progresif yang membawa kepada kekurangan oksigen dan nutrien kekal dalam sel otak.

Bergantung pada bahagian mana otak yang paling menderita, penyakit itu diwujudkan oleh pelbagai neurologi, neuropsychiatric pathologies. Gangguan fungsi otak adalah sekunder terhadap latar belakang perubahan struktur otak - mereka kelihatan luka focal atau disebarkan.

Apabila salah satu daripada saluran cerebral plak atherosklerotik atau trombus sempit atau tumpang tindih, aliran darah terganggu. Akibatnya, sumber tenaga berkurangan untuk memastikan fungsi otak, dan bahan-bahan berbahaya terkumpul. Ini membawa kepada gangguan proses metabolik tempatan. Selepas itu, zon penggantian medulla dengan tisu parut terbentuk.

Penyebab iskemia serebrum kronik sering:

  • luka aterosklerotik cerebral cerebral (cerebral);
  • penyakit jantung iskemia;
  • hipertensi atau episod tekanan darah tinggi.

Perubahan tulang patologi pada tulang belakang serviks, diabetes mellitus dan gangguan endokrin lain, penyakit darah, rheumatovasculitis serebral, kekurangan vena, ketidakstabilan perkembangan kapal serebrum dan jantung disebut sebagai punca sekunder. Apa-apa proses patologi yang menjejaskan kapal dan menyempitkan lumen mereka, berpotensi menjadi punca perkembangan CNMC kronik.

Kekurangan kronik peredaran darah serebrum berbeza daripada satu akut dengan diameter mana yang terjejas. Sekiranya salah satu arteri utama terlibat dalam patologi, maka bencana vaskular berkembang - strok serebrum - keadaan dengan manifestasi teruk dan prognosis yang buruk. Apabila KNMK mengalami arteri dan kapilari kecil. Akibatnya, pada pelbagai masa banyak bentuk foci kecil atau otak menderita secara keseluruhan. Manifestasi klinikal semasa berjalan secara berperingkat, apabila perubahan terkumpul.

Berdasarkan aduan pesakit dan penyelidikan objektif, sindrom berikut dibezakan:

  • sindrom asthenik - peningkatan keletihan, labil emosi, gangguan tidur;
  • cephalgic - sakit kepala yang berlaku sekurang-kurangnya sekali seminggu selama sekurang-kurangnya tiga bulan:
  • sindrom gejala neurologi meresap - tanda neurologi yang tidak terekspeksi yang dikesan semasa peperiksaan bertujuan: asimetri otot mimik, perbezaan kekuatan refleks tendon kiri dan kanan, kelemahan reaksi pupillary;
  • sindrom cerebellar cerucuk - ketidakstabilan semasa berjalan, pening, menyelaraskan gangguan;
  • pseudobulbar - gejala-gejala yang berkaitan dengan menelan dan pencerobohan terjejas;
  • sindrom extrapyramidal - bahagian yang menghubungkan kord rahim dan otak terjejas, kepala dan lengan gemetar muncul, tindakan perlahan, kekukuhan otot berkembang;
  • sindrom demensia vaskular (demensia) - pelanggaran akal, ingatan, dan kehendak.

Dengan perkembangan kekurangan serebrovaskular kronik, satu sindrom jarang berkembang secara berasingan. Kerana kerosakan otak dikaitkan dengan patologi vaskular sistemik, adalah perkara biasa. Oleh itu, apabila membuat diagnosis, mereka bercakap mengenai sindrom semasa.

Sebagai kawasan kecil individu otak terjejas, fungsi mereka dialihkan ke jajaran yang bersebelahan, biasanya berfungsi. Pampasan aktiviti otak terjejas berlaku. Dengan kekalahan sejumlah besar medulla, kegagalan pampasan berlaku - gejala muncul dan kemajuan.

Sekiranya masalah penyakit latar belakang dihapuskan tepat pada waktunya (contohnya, tekanan darah berkurangan semasa krisis), dan sel-sel otak "dikekalkan", maka perubahan mungkin dapat diterbalikkan. Sekiranya bantuan diberikan kemudian, perubahan disimpan.

Tiga tahap kekurangan serebrovaskular kronik dibezakan:

  1. 1. Pampasan - gejala subjektif yang wujud. Pengaduan sakit kepala yang berpanjangan, tinnitus, pening, keletihan, kehilangan ingatan dan prestasi, ketidakmampuan, kemurungan, perubahan dalam nilai kehidupan.
  2. 2. Subkompensasi - kegelisahan ketika berjalan, ucapan kabur, jari-jari gemetar, tawa tak terkawal dan menangis, ingatan profesional menderita, orientasi di medan terganggu, kritikan diri terasa berkurangan. Kejadian serangan ischemic sementara (serangan, menyerupai stroke, tetapi berlaku pada latar belakang rawatan tanpa akibat yang serius), turun naik tekanan arteri tidak dikecualikan.
  3. 3. Dekompensasi - pada tahap ini, pesakit mempunyai sedikit keluhan, kerana kekurangan kritikan. Obesiti sensitiviti yang ditentukan, lumpuh kasar dan paresis, disfungsi organ pelvik (kerap membuang air kecil). Dalam kebanyakan kes, sejarah pukulan.

Biasanya, keterukan keadaan meningkat secara beransur-ansur selama beberapa tahun dan beberapa dekad. Apabila memeriksa pakar neurologi sering mengenal pasti perubahan-perubahan yang secara bersamaan wujud dalam peringkat pertama dan kedua, atau kedua dan ketiga.

Apabila memeriksa pesakit dengan kekurangan cerebral kronik, perlu untuk menentukan proses patologi utama yang melibatkan gangguan bekalan darah ke otak. Rawatan etiologi bergantung kepada ini (bertujuan untuk menghapuskan punca penyakit).

Langkah pertama kaji selidik ini adalah soal siasat menyeluruh pesakit, yang menyebabkan penilaian aduan, sejarah penyakit, ciri hidup, komorbiditi, penyakit masa lalu, operasi, kecederaan, sejarah keturunan. Dalam data makmal, nilai diagnostik ditentukan oleh profil lipid, tahap glukosa darah, petunjuk pembekuan.

Dengan bantuan kaedah penyelidikan instrumental ditentukan oleh perubahan dalam sistem kardiovaskular untuk ECG, Echo-KG. Ultrasound Doppler perlu dilakukan untuk memvisualisasikan kapal-kapal otak, dan analisis mendalam mengenai patologi struktur otak - pengimejan resonans magnetik dan pengiraan.

Terdapat beberapa penyakit yang menunjukkan sindrom serupa.

Iskemia cerebral kronik perlu dibezakan dengan gangguan mental sempit, psikosis endogen di peringkat awal, kesan kecederaan otak, dan penyakit onkologi. Kesukaran yang paling besar untuk diagnosis adalah penyakit neurodegenerative (tidak dikaitkan dengan lesi vaskular), terutamanya jika mereka disertai dengan perubahan dalam jiwa. Ini adalah penyakit Alzheimer, Parkinson dan beberapa yang lain.

Pertama sekali perlu untuk mempengaruhi cara hidup pesakit. Adalah perlu untuk mematuhi penekanan fizikal yang normal, berhenti merokok dan minum alkohol.

Diet - nombor meja 10c Pevzner. Mengikut diet ini, penggunaan makanan yang tinggi dalam kolesterol (daging lemak, makanan dalam tin, daging asap, barangan yang dibakar) dihapuskan, dan mereka yang kaya serat (sayur-sayuran, buah-buahan) dinaikkan. Makanan dikukus atau direbus. Jumlah cecair dan garam harian yang digunakan adalah terhad. Pada hari anda memerlukan 5-6 hidangan secara sederhana. Kemasukan terakhir - 3 jam sebelum waktu tidur.

Terapi patogenetik terdiri daripada rawatan penyakit yang mendasari (penyakit jantung iskemik, hipertensi arteri, diabetes mellitus), termasuk beberapa kumpulan ubat.

Ia direka untuk mempengaruhi faktor risiko vaskular, pembetulan tekanan darah. Dadah atau kombinasi mereka, serta dos dipilih secara individu. Kumpulan ubat ini termasuk:

  • inhibitor enzim penukar angiotensin (ACE) - captopril, lisinopril, enalapril, perindopril;
  • beta blockers: anaprilin, metoprolol, oxprenolol, talinolol;
  • antagonis kalsium: verapamil, nifedipine, nimodipine;
  • diuretik (spironolactone, hypothiazide).

Normalisasi kolesterol darah adalah untuk mengurangkan tahap lipoprotein berkepadatan rendah, hipertriglyceridemia yang betul, meningkatkan tahap lipoprotein berkepadatan tinggi. Terutama penting ialah indeks atherogenik - penunjuk yang dikira yang mencerminkan keupayaan kolesterol untuk membentuk plak. Statin digunakan untuk rawatan - ubat-ubatan yang memberi kesan kepada kolesterol (atorvastatin, rosuvastatin, simvastatin) dan pengukuhan asid lemak (Kolestiramine).

Sifat rheologi darah diperbaiki dengan menggunakan agen antiplatelet (dipyridamole, dosis kecil asetilsalicylic acid), dan antikoagulan (warfarin). Penggunaan ubat-ubatan ini perlu dilakukan dengan pemantauan berterusan pembekuan darah.

Untuk memperbaiki bekalan darah yang ditetapkan ubat yang melebarkan saluran cerebral - Vinpocetine, cinnarizine.

Neuroprotectors - piracetam, perangsang biogenik, dan vitamin B digunakan untuk memperbaiki proses metabolik dalam keadaan kekurangan nutrisi dan oksigen dalam tisu otak.

Untuk keadaan seperti neurosis dan gangguan tidur, penenang dan penenang yang diresepkan: Phenazepam, berwarna valerian, motherwort, peony. Betahistin digunakan untuk menghilangkan vertigo.

Rawatan pembedahan ketidakstabilan serebrovaskular kronik mungkin terjadi dengan penyumbatan saluran cerebral dengan trombus atau plak. Ia juga disyorkan untuk menghapuskan faktor-faktor yang merangsang, seperti saraf tunjang dan kecacatan dada.

Pencegahan mesti bermula pada usia muda. Sukan membantu menghindari ketidakaktifan fizikal, meningkatkan peredaran darah di otak dan meningkatkan ketahanan keseluruhan tubuh terhadap penyakit. Peranan penting dimainkan oleh pencegahan dan rawatan komorbiditi, yang merupakan faktor risiko kekurangan cerebral.

Pada peringkat awal perkembangan rawatan iskemia serebrum kronik, prognosis untuk kesihatan adalah agak baik.

Kekurangan serebrovaskular kronik: gejala dan rawatan

Ketidakstabilan serebrovaskular kronik (CNMC) adalah disfungsi otak yang dicirikan oleh perkembangan perlahan. Ini adalah salah satu daripada patologi paling biasa dalam amalan neurologi.

Faktor etiologi

Alasan untuk kegagalan pembangunan, terutamanya yang biasa berlaku pada pesakit-pesakit tua dan tua, adalah kerosakan kecil atau kerosakan pada tisu otak. Ia berkembang terhadap latar belakang masalah lama dengan peredaran darah serebrum, seperti dalam iskemia, sistem saraf pusat kekurangan oksigen dan glukosa.

Penyebab iskemia kronik yang paling biasa:

Salah satu faktor etiologi dianggap sebagai perkembangan abnormal gerbang aorta dan kapal leher dan bahu bahu. Mereka mungkin tidak dapat diketahui sebelum perkembangan aterosklerosis dan hipertensi. Kepentingan tertentu dilampirkan pada mampatan (mampatan) kapal oleh struktur tulang (dengan kelengkungan tulang belakang dan osteochondrosis) atau oleh tumor.

Peredaran darah mungkin terganggu kerana deposit kompleks protein-polysaccharide tertentu - amiloid pada dinding vaskular. Amyloidosis membawa kepada perubahan dystrophik dalam saluran darah.

Pada orang tua, tekanan darah rendah sering merupakan salah satu faktor risiko HNMK. Apabila ia tidak terkecuali arteriosklerosis, iaitu, kekalahan arteri kecil otak.

Gejala kekurangan serebrovaskular kronik

Penting: ciri klinikal utama CNMC termasuk sindromicity, pementasan, dan kursus progresif!

Ia diterima untuk membezakan 2 peringkat utama iskemia serebrum kronik:

  1. manifestasi permulaan;
  2. encephalopathy disirkirculatory.

Tahap awal berkembang dengan penurunan bekalan darah (debit) dari nilai normal 55 ml / 100 g / min hingga 45-30 ml.

Aduan pesakit biasa:

  • peningkatan keletihan;
  • episod pendek vertigo;
  • gangguan tidur (gangguan tidur pada waktu malam dan waktu tidur);
  • perasaan berkala di kepala;
  • kerosakan memori;
  • kelambatan dalam pemikiran;
  • penglihatan kabur;
  • episod sakit kepala;
  • perasaan sementara ketidakstabilan ketika berjalan (ketidakseimbangan).

Pada tahap awal perkembangan ketidakstabilan aliran darah serebral, gejala muncul selepas penuaan fisik atau tekanan emosi, berpuasa dan meminum alkohol.

Kajian dalam menentukan status neurologi tidak menunjukkan tanda-tanda perubahan fokal dalam sistem saraf pusat. Ujian neuropsikologi khas membolehkan mengenal pasti gangguan fungsi berfikir (dalam bentuk yang ringan).

Beri perhatian: Sehingga 450 ribu kes kemalangan serebrovaskular akut - sebatan - didiagnosis setiap tahun di negara kita. Menurut pelbagai data, dari 5% hingga 22% orang tua dan orang dewasa adalah tertakluk kepada demensia vaskular.

Enfalopati disyskirkulasi (DE) berkembang pada latar belakang penurunan kadar aliran darah hingga 35-20 ml / 100 g / min. Perubahan biasanya berlaku disebabkan oleh patologi umum saluran darah.

Beri perhatian: Perubahan ketara dalam hemodinamik diperhatikan jika terdapat penyempitan kapal besar hingga 70-75% dari norma.

Borang DE:

  • vena;
  • hipertensi;
  • atherosclerotic;
  • bercampur

Enfalopati disyskirkulasi dibahagikan kepada 3 peringkat bergantung kepada keparahan gejala neurologi.

Tanda-tanda peringkat 1:

  • gangguan memori (masalah dengan mengingati maklumat baru yang dicatatkan);
  • keupayaan berkurang untuk menumpukan perhatian;
  • mengurangkan prestasi mental dan fizikal;
  • keletihan yang tinggi;
  • sakit kepala yang kusam (cephalgia), meningkat dengan pengalaman psiko-emosi dan penuaan mental;
  • masalah dengan beralih dari satu tugas ke yang lain;
  • pening kerap;
  • gempar ketika berjalan;
  • insomnia;
  • semakin teruk mood;
  • ketidakstabilan emosi.

Kecacatan pesakit dengan tahap 1 dipelihara. Semasa pemeriksaan neurologi mendedahkan gangguan memori yang sederhana dan kehilangan perhatian. Refleks yang agak tinggi; Keamatan mereka di sebelah kanan dan di sebelah kiri agak berbeza.

Tanda-tanda peringkat ke-2:

  • perkembangan gangguan ingatan;
  • Kemerosotan tidur yang ketara;
  • cephalgia yang kerap;
  • vertigo dan ketidakstabilan sementara dalam kedudukan tegak;
  • kegelapan mata apabila mengubah kedudukan tubuh (meningkat);
  • ketulenan;
  • kesengsaraan;
  • keperluan yang dikurangkan;
  • pemikiran perlahan;
  • perhatian patologi terhadap peristiwa kecil;
  • penyempitan kepentingan yang jelas.

Untuk peringkat ke-2 dicirikan tidak hanya penurunan kemampuan kerja (kelompok cacat II-III), tetapi juga masalah dengan penyesuaian sosial pasien. Semasa kajian status neurologi, gangguan vestibulo-cerebellar, kemiskinan, dan perlahan pergerakan aktif dengan peningkatan tertentu dalam nada otot akan dikesan.

Tanda-tanda peringkat ke-3:

  • gangguan mental, berkembang menjadi demensia (demensia);
  • air mata;
  • kecuaian;
  • epilepsi sawan (tidak selalunya);
  • pengurangan dalam kritikan diri;
  • kekurangan psikologi;
  • melemahkan kawalan spinkter (kencing dan buang air besar secara sukarela);
  • kerap mengantuk selepas makan.

Beri perhatian: untuk pesakit pada peringkat perkembangan patologi, triad Vincheid adalah sangat ciri, iaitu, gabungan gangguan ingatan, sakit kepala dan episod pening.

Pesakit dengan tahap 3 encephalopathy disirkirculatik dilumpuhkan; mereka diberi saya kumpulan kecacatan.

Diagnostik

Diagnosis dibuat atas dasar gambar klinikal, aduan pesakit, dan hasil yang diperoleh dalam kajian otak dan saluran darah.

Beri perhatian: terdapat hubungan songsangan antara jumlah aduan pesakit tentang penurunan keupayaan untuk menghafal dan keparahan iskemia kronik. Semakin besar pencabulan fungsi kognitif, semakin sedikit aduan.

Semasa pemeriksaan fundus mata, pucat kepala saraf optik dan perubahan aterosklerotik dalam kapal dikesan. Palpasi ditentukan oleh pengerasan arteri yang memberi makan otak - karotid dan temporal.

Antara kaedah penyelidikan instrumental yang semestinya digunakan untuk mengesahkan diagnosis adalah:

  • sonografi doppler;
  • angiography;
  • rheoencephalography dengan sampel tambahan;
  • X-ray aorta dan kapal utama lain;
  • MRI otak dan saluran darah "cerebral basin" (kaedah utama neuroimaging);
  • electroencephalography.

Data tambahan diperolehi daripada ujian makmal untuk metabolisme sebatian lipid, penyingkiran elektrokardiogram dan biomikroskopi kapal konjunktiviti.

Adalah penting: Atherosclerosis kapal serebral sering digabungkan dengan lesi aterosklerotik arteri kaki dan saluran koronari.

Tugas diagnosis pembeda adalah untuk mengecualikan penyakit otak yang mempunyai etiologi bukan vaskular. Adalah diketahui bahawa fungsi sistem saraf pusat boleh dipecahkan untuk kali kedua bukan terhadap latar belakang diabetes mellitus, lesi sistem pernafasan, buah pinggang, hati dan organ saluran pencernaan.

Langkah-langkah untuk rawatan dan pencegahan CNMC

Apabila mengenal pasti gejala pertama iskemia serebrum kronik, sangat disyorkan untuk secara berkala menjalankan rawatan menyeluruh. Ia perlu untuk mencegah atau melambatkan perkembangan perubahan patologi.

Pencegahan utama CNMC adalah dalam kecekapan pengamal am - doktor keluarga dan ahli terapi daerah. Mereka perlu menjalankan kerja-kerja penerangan di kalangan penduduk.

Langkah pencegahan utama:

  • pemeliharaan diet biasa;
  • membuat pelarasan kepada diet (mengurangkan jumlah karbohidrat dan makanan berlemak);
  • rawatan penyakit kronik yang tepat pada masanya;
  • penolakan tabiat buruk;
  • peraturan buruh, tidur dan rehat;
  • Perjuangan dengan kecerdasan psiko-emosi (tekanan);
  • gaya hidup aktif (dengan senaman meter).

Penting: pencegahan utama patologi harus bermula sebagai seorang lelaki muda. Fokus utamanya ialah penghapusan faktor risiko. Adalah perlu untuk mengelakkan makan berlebihan, tidak aktif fizikal dan tekanan. Profilaksis sekunder diperlukan untuk mencegah terjadinya gangguan aliran darah serebral akut pada pesakit yang mengalami iskemia kronik.

Rawatan kekurangan vaskular melibatkan farmakoterapi rasional. Semua ubat harus ditetapkan hanya oleh doktor daerah atau pakar sempit, dengan mengambil kira keadaan umum dan ciri-ciri individu pesakit.

Pesakit ditunjukkan untuk mengambil ubat vasoaktif (Cinnarizine, Cavinton, Vinpocetine), ubat anti-sklerotik dan agen antiplatelet untuk mengurangkan kelikatan darah (asid Acetylsalicylic, Aspirin, Curantil dan sebagainya). Di samping itu, antihipoksia ditetapkan (untuk melawan kebuluran oksigen tisu otak), nootropik, dan kompleks vitamin (termasuk vitamin E dan kumpulan B). Pesakit disyorkan untuk mengambil ubat-neuroprotectors, yang termasuk kompleks asid amino (Cortexin, Actovegin, Glycine). Untuk memerangi beberapa gangguan sekunder sistem saraf pusat, doktor mungkin memberi ubat dari kumpulan penenang.

Penting: Terapi hipotensi amat penting untuk mengekalkan tekanan darah pada tahap 150-140 / 80 mm Hg.

Pemilihan kombinasi ubat tambahan sering diperlukan jika pesakit didiagnosis dengan aterosklerosis, hipertensi, dan (atau) ketidakcukupan koronari. Membuat perubahan tertentu dalam rejimen rawatan standard diperlukan untuk penyakit sistem endokrin dan gangguan metabolik - kencing manis, thyrotoxicosis dan obesiti. Kedua-dua doktor dan pesakit perlu ingat: ubat-ubatan perlu diambil dalam kursus penuh, dan selepas berehat 1-1.5 minggu, memulakan kursus ubat lain. Sekiranya terdapat keperluan yang jelas untuk menggunakan ubat yang berbeza dalam satu hari, adalah penting untuk mengekalkan selang masa sekurang-kurangnya setengah jam antara dos. Jika tidak, aktiviti terapi mereka mungkin berkurang, dan kemungkinan kesan sampingan (termasuk tindak balas alahan) mungkin meningkat.

Orang yang mempunyai tanda-tanda klinikal kegagalan peredaran serebrum adalah dinasihatkan agar tidak melawat bilik mandi dan sauna untuk mengelakkan terlalu panas badan. Ia juga dinasihatkan untuk mengurangkan masa yang dihabiskan di bawah sinar matahari. Bahaya adalah kenaikan di pergunungan dan tinggal di kawasan-kawasan di ketinggian melebihi 1000 m di atas paras laut. Ia perlu untuk sepenuhnya meninggalkan nikotin, dan untuk mengurangkan penggunaan minuman yang mengandungi alkohol sekurang-kurangnya (tidak melebihi 30 ml "alkohol mutlak" setiap hari). Penggunaan teh dan kopi yang kuat perlu dikurangkan kepada 2 cawan (kira-kira 100-150 ml) sehari. Aktiviti fizikal yang berlebihan tidak dibenarkan. Di hadapan TV atau monitor PC tidak boleh duduk lebih dari 1-1, 5 jam.

Vladimir Plisov, Penyelidik Perubatan

10,268 jumlah paparan, 2 paparan hari ini

Hati Phoenix

Laman web Cardio

Hnmk dalam wbb apa itu

Ketidakstabilan serebrovaskular kronik (CNMC) adalah patologi yang progresif yang membawa kepada kekurangan oksigen dan nutrien kekal dalam sel otak.

Bergantung pada bahagian mana otak yang paling menderita, penyakit itu diwujudkan oleh pelbagai neurologi, neuropsychiatric pathologies. Gangguan fungsi otak adalah sekunder terhadap latar belakang perubahan struktur otak - mereka kelihatan luka focal atau disebarkan.

Punca dan mekanisme penyakit

Apabila salah satu daripada saluran cerebral plak atherosklerotik atau trombus sempit atau tumpang tindih, aliran darah terganggu. Akibatnya, sumber tenaga berkurangan untuk memastikan fungsi otak, dan bahan-bahan berbahaya terkumpul. Ini membawa kepada gangguan proses metabolik tempatan. Selepas itu, zon penggantian medulla dengan tisu parut terbentuk.

Penyebab iskemia serebrum kronik sering:

  • luka aterosklerotik cerebral cerebral (cerebral);
  • penyakit jantung iskemia;
  • hipertensi atau episod tekanan darah tinggi.

Perubahan tulang patologi pada tulang belakang serviks, diabetes mellitus dan gangguan endokrin lain, penyakit darah, rheumatovasculitis serebral, kekurangan vena, ketidakstabilan perkembangan kapal serebrum dan jantung disebut sebagai punca sekunder. Apa-apa proses patologi yang menjejaskan kapal dan menyempitkan lumen mereka, berpotensi menjadi punca perkembangan CNMC kronik.

Gejala dan kaedah rawatan peredaran serebrum pada orang dewasa dan kanak-kanak

Manifestasi klinikal patologi

Kekurangan kronik peredaran darah serebrum berbeza daripada satu akut dengan diameter mana yang terjejas. Sekiranya salah satu arteri utama terlibat dalam patologi, maka bencana vaskular berkembang - strok serebrum - keadaan dengan manifestasi teruk dan prognosis yang buruk. Apabila KNMK mengalami arteri dan kapilari kecil. Akibatnya, pada pelbagai masa banyak bentuk foci kecil atau otak menderita secara keseluruhan. Manifestasi klinikal semasa berjalan secara berperingkat, apabila perubahan terkumpul.

Berdasarkan aduan pesakit dan penyelidikan objektif, sindrom berikut dibezakan:

  • sindrom asthenik - peningkatan keletihan, labil emosi, gangguan tidur;
  • cephalgic - sakit kepala yang berlaku sekurang-kurangnya sekali seminggu selama sekurang-kurangnya tiga bulan:
  • sindrom gejala neurologi meresap - tanda neurologi yang tidak terekspeksi yang dikesan semasa peperiksaan bertujuan: asimetri otot mimik, perbezaan kekuatan refleks tendon kiri dan kanan, kelemahan reaksi pupillary;
  • sindrom cerebellar cerucuk - ketidakstabilan semasa berjalan, pening, menyelaraskan gangguan;
  • pseudobulbar - gejala-gejala yang berkaitan dengan menelan dan pencerobohan terjejas;
  • sindrom extrapyramidal - bahagian yang menghubungkan kord rahim dan otak terjejas, kepala dan lengan gemetar muncul, tindakan perlahan, kekukuhan otot berkembang;
  • sindrom demensia vaskular (demensia) - pelanggaran akal, ingatan, dan kehendak.

Dengan perkembangan kekurangan serebrovaskular kronik, satu sindrom jarang berkembang secara berasingan. Kerana kerosakan otak dikaitkan dengan patologi vaskular sistemik, adalah perkara biasa. Oleh itu, apabila membuat diagnosis, mereka bercakap mengenai sindrom semasa.

Apakah bentuk dibahagikan kepada kemalangan serebrovaskular akut di ICD-10?

Sebagai kawasan kecil individu otak terjejas, fungsi mereka dialihkan ke jajaran yang bersebelahan, biasanya berfungsi. Pampasan aktiviti otak terjejas berlaku. Dengan kekalahan sejumlah besar medulla, kegagalan pampasan berlaku - gejala muncul dan kemajuan.

Sekiranya masalah penyakit latar belakang dihapuskan tepat pada waktunya (contohnya, tekanan darah berkurangan semasa krisis), dan sel-sel otak "dikekalkan", maka perubahan mungkin dapat diterbalikkan. Sekiranya bantuan diberikan kemudian, perubahan disimpan.

Tiga tahap kekurangan serebrovaskular kronik dibezakan:

  1. 1. Pampasan - gejala subjektif yang wujud. Pengaduan sakit kepala yang berpanjangan, tinnitus, pening, keletihan, kehilangan ingatan dan prestasi, ketidakmampuan, kemurungan, perubahan dalam nilai kehidupan.
  2. 2. Subkompensasi - kegelisahan ketika berjalan, ucapan kabur, jari-jari gemetar, tawa tak terkawal dan menangis, ingatan profesional menderita, orientasi di medan terganggu, kritikan diri terasa berkurangan. Kejadian serangan ischemic sementara (serangan, menyerupai stroke, tetapi berlaku pada latar belakang rawatan tanpa akibat yang serius), turun naik tekanan arteri tidak dikecualikan.
  3. 3. Dekompensasi - pada tahap ini, pesakit mempunyai sedikit keluhan, kerana kekurangan kritikan. Obesiti sensitiviti yang ditentukan, lumpuh kasar dan paresis, disfungsi organ pelvik (kerap membuang air kecil). Dalam kebanyakan kes, sejarah pukulan.

Biasanya, keterukan keadaan meningkat secara beransur-ansur selama beberapa tahun dan beberapa dekad. Apabila memeriksa pakar neurologi sering mengenal pasti perubahan-perubahan yang secara bersamaan wujud dalam peringkat pertama dan kedua, atau kedua dan ketiga.

Latihan berguna untuk meningkatkan peredaran otak

Pemeriksaan patologi

Apabila memeriksa pesakit dengan kekurangan cerebral kronik, perlu untuk menentukan proses patologi utama yang melibatkan gangguan bekalan darah ke otak. Rawatan etiologi bergantung kepada ini (bertujuan untuk menghapuskan punca penyakit).

Langkah pertama kaji selidik ini adalah soal siasat menyeluruh pesakit, yang menyebabkan penilaian aduan, sejarah penyakit, ciri hidup, komorbiditi, penyakit masa lalu, operasi, kecederaan, sejarah keturunan. Dalam data makmal, nilai diagnostik ditentukan oleh profil lipid, tahap glukosa darah, petunjuk pembekuan.

Dengan bantuan kaedah penyelidikan instrumental ditentukan oleh perubahan dalam sistem kardiovaskular untuk ECG, Echo-KG. Ultrasound Doppler perlu dilakukan untuk memvisualisasikan kapal-kapal otak, dan analisis mendalam mengenai patologi struktur otak - pengimejan resonans magnetik dan pengiraan.

Penyakit dengan manifestasi yang serupa

Terdapat beberapa penyakit yang menunjukkan sindrom serupa.

Iskemia cerebral kronik perlu dibezakan dengan gangguan mental sempit, psikosis endogen di peringkat awal, kesan kecederaan otak, dan penyakit onkologi. Kesukaran yang paling besar untuk diagnosis adalah penyakit neurodegenerative (tidak dikaitkan dengan lesi vaskular), terutamanya jika mereka disertai dengan perubahan dalam jiwa. Ini adalah penyakit Alzheimer, Parkinson dan beberapa yang lain.

Pertama sekali perlu untuk mempengaruhi cara hidup pesakit. Adalah perlu untuk mematuhi penekanan fizikal yang normal, berhenti merokok dan minum alkohol.

Diet - nombor meja 10c Pevzner. Mengikut diet ini, penggunaan makanan yang tinggi dalam kolesterol (daging lemak, makanan dalam tin, daging asap, barangan yang dibakar) dihapuskan, dan mereka yang kaya serat (sayur-sayuran, buah-buahan) dinaikkan. Makanan dikukus atau direbus. Jumlah cecair dan garam harian yang digunakan adalah terhad. Pada hari anda memerlukan 5-6 hidangan secara sederhana. Kemasukan terakhir - 3 jam sebelum waktu tidur.

Terapi patogenetik terdiri daripada rawatan penyakit yang mendasari (penyakit jantung iskemik, hipertensi arteri, diabetes mellitus), termasuk beberapa kumpulan ubat.

Ia direka untuk mempengaruhi faktor risiko vaskular, pembetulan tekanan darah. Dadah atau kombinasi mereka, serta dos dipilih secara individu. Kumpulan ubat ini termasuk:

  • inhibitor enzim penukar angiotensin (ACE) - captopril, lisinopril, enalapril, perindopril;
  • beta blockers: anaprilin, metoprolol, oxprenolol, talinolol;
  • antagonis kalsium: verapamil, nifedipine, nimodipine;
  • diuretik (spironolactone, hypothiazide).

Memerangi kolesterol dan gumpalan darah

Normalisasi kolesterol darah adalah untuk mengurangkan tahap lipoprotein berkepadatan rendah, hipertriglyceridemia yang betul, meningkatkan tahap lipoprotein berkepadatan tinggi. Terutama penting ialah indeks atherogenik - penunjuk yang dikira yang mencerminkan keupayaan kolesterol untuk membentuk plak. Statin digunakan untuk rawatan - ubat-ubatan yang memberi kesan kepada kolesterol (atorvastatin, rosuvastatin, simvastatin) dan pengukuhan asid lemak (Kolestiramine).

Sifat rheologi darah diperbaiki dengan menggunakan agen antiplatelet (dipyridamole, dosis kecil asetilsalicylic acid), dan antikoagulan (warfarin). Penggunaan ubat-ubatan ini perlu dilakukan dengan pemantauan berterusan pembekuan darah.

Pemulihan aliran darah serebrum, pembetulan gejala

Untuk memperbaiki bekalan darah yang ditetapkan ubat yang melebarkan saluran cerebral - Vinpocetine, cinnarizine.

Neuroprotectors - piracetam, perangsang biogenik, dan vitamin B digunakan untuk memperbaiki proses metabolik dalam keadaan kekurangan nutrisi dan oksigen dalam tisu otak.

Untuk keadaan seperti neurosis dan gangguan tidur, penenang dan penenang yang diresepkan: Phenazepam, berwarna valerian, motherwort, peony. Betahistin digunakan untuk menghilangkan vertigo.

Rawatan pembedahan ketidakstabilan serebrovaskular kronik mungkin terjadi dengan penyumbatan saluran cerebral dengan trombus atau plak. Ia juga disyorkan untuk menghapuskan faktor-faktor yang merangsang, seperti saraf tunjang dan kecacatan dada.

Pencegahan dan prognosis

Pencegahan mesti bermula pada usia muda. Sukan membantu menghindari ketidakaktifan fizikal, meningkatkan peredaran darah di otak dan meningkatkan ketahanan keseluruhan tubuh terhadap penyakit. Peranan penting dimainkan oleh pencegahan dan rawatan komorbiditi, yang merupakan faktor risiko kekurangan cerebral.

Pada peringkat awal perkembangan rawatan iskemia serebrum kronik, prognosis untuk kesihatan adalah agak baik.

Kemalangan serebrovaskular kronik (HMNK): apa itu?

1. Bekalan darah ke otak 2. Penyebab penyakit 3. Mekanisme pembangunan 4. Manifestasi klinikal 5. Diagnosis 6. Rawatan

Patologi serebrovaskular menduduki kedudukan utama di kalangan semua penyakit neurologi. Jika pengesanan gangguan hemodinamik akut selalunya tidak sukar disebabkan oleh manifestasi klinikal yang terang, sirkulasi kronik mungkin tidak didiagnosis untuk masa yang agak lama. Gejala tidak spesifik seperti sakit kepala yang berulang, keletihan, gangguan perhatian kadang-kadang adalah harbingers peningkatan secara beransur-ansur dalam penyakit. Pada masa yang sama, kemalangan cerebrovaskular kronik (CNMC) sering membawa kepada ketidakupayaan dan mengurangkan dengan ketara kualiti hidup pesakit.

HNMK adalah penyakit progresif otak yang beransur-ansur, yang didasarkan pada proses disysirculatory yang menyebar, yang membawa kepada iskemia tisu saraf. Penurunan aliran darah serebrum mengubah tindak balas biokimia dalam sel saraf, mengganggu pemakanan mereka dan seterusnya menyebabkan kematian neuron. Dengan perubahan hemodinamik yang ketara, gejala neurologi yang berkaitan dengan kekurangan bekalan darah yang mencukupi ke kawasan tertentu otak muncul.

Istilah "kekurangan cerebrovaskular kronik" tidak hadir dalam klasifikasi penyakit antarabangsa ICD 10. Yang paling serupa dalam gambar klinikal dan patogenesis penyakit adalah iskemia otak kronik (kod I 67.9) dan penyakit serebrovaskular tidak dinyatakan (kod I 67.9). Di samping itu, konsep yang sama boleh didapati dalam ICD 10 - leukoencephalopathy vaskular progresif, aterosklerosis serebrum, dan ensefalopati hipertensi.

Bekalan darah ke otak

Sistem karotis memberikan arteri serebral anterior dan tengah yang memberi makan:

  • lobus depan, parietal dan temporal;
  • struktur subcortical striopallidary;
  • kapsul dalaman.

Zon bekalan darah lembangan vertebrobasilar:

  • batang otak;
  • cerebellum;
  • lobus oksipital;
  • sebahagian parietal dan temporal;
  • thalamus

Peredaran utama dalam sistem vertebro-basilar sering dikaitkan dengan ciri-ciri anatomi arteri vertebra, yang terletak di kanal vertebra serviks. Osteochondrosis seksyen ini, kecederaan leher dan anjakan vertebra mengubah bentuk kapal dan mencegah bekalan darah yang mencukupi ke otak.

Punca penyakit

Kekurangan serebrovaskular terutamanya berlaku pada orang tua. Walau bagaimanapun, baru-baru ini terdapat kecenderungan menyedihkan untuk "meremajakan" penyakit ini. Dalam kes ini, penyebab penyakit sering tidak bergantung pada usia pesakit. Faktor-faktor predisposisi utama termasuk:

  • ketidakstabilan tekanan darah (hipertensi, hipotensi);
  • aterosklerosis;
  • patologi jantung;
  • vasculitis;
  • gangguan rheologi darah;
  • diabetes;
  • mabuk kronik;
  • hypodynamia;
  • obesiti;
  • keadaan tekanan.

Penyebab patologi mungkin tersembunyi dalam kerentanan genetik seseorang kepada perkembangan komponen etiologi penyakit (bentuk keturunan hipertensi, diabetes, hyperlipidemia).

Mekanisme pembangunan

Aliran darah serebrum yang tidak mencukupi menimbulkan beberapa gangguan fungsi morfologi yang memainkan peranan utama dalam perkembangan penyakit ini. Kekurangan bekalan oksigen sel:

  • mengurangkan aktiviti proses redoks;
  • menghalang sintesis adenosine fosfat;
  • menghalang bentuk glikolisis aerobik;
  • mengaktifkan laluan penggunaan glukosa anaerobik;
  • mengganggu aktiviti pengangkutan ion melalui dinding sel.

Proses-proses ini membawa kepada pembentukan titik kecil iskemia, yang tersebar luas di dalam tisu otak. Tahap kerosakan hipoksia kepada tisu saraf menyebabkan punca proses patologi, keparahan faktor-faktor ini, tempoh pendedahan mereka dan keadaan organisma itu sendiri (keseimbangan asid-asas, tahap gas darah).

Manifestasi klinikal

Gambar klinikal penyakit ini bergantung kepada tempoh penyakit dan lembangan vaskular, di mana peredarannya adalah utama. Oleh kerana foci ischemia paling kerap dilokalisasi, gejala penyakit mungkin termasuk beberapa komponen.

Pada masa ini digunakan gradasi penyakit serebrovaskular kronik dalam tiga darjah. Pemisahan ini mencerminkan keterukan manifestasi utama dan keterukan penyakit.

Penyakit serebrovaskular kronik Gred II didiagnosis apabila kompleks gejala penyakit ini dikesan. Pada tahap ini paling sering terbentuk:

  • sindrom cerebellar. Ia ditunjukkan oleh ataxia statik dan dinamik, ketidakstabilan dalam kedudukan Romberg, dysmetry, dan pelaksanaan terjejas sampel yang diselaraskan.
  • gangguan piramid. Dikenali dengan kehadiran paresis anggota badan dengan manifestasi refleks patologi;
  • pelanggaran stri pallidarnye. Parkinsonisme vaskular paling kerap didiagnosis dengan gegaran tertentu jenis "koin mengira" atau "rolling of pil", peningkatan nada otot dalam varian extrapyramidal dan hypokinesia;
  • sindrom gangguan sensitif. Berlaku apabila konduktor serebral kepekaan dangkal dan mendalam rosak. Gejala hypoesthesia, penyelewengan kepekaan, hiperpati, pengurangan perasaan spatial dua dimensi dibentuk.
  • disfungsi kognitif. Menerangkan patologi ingatan, perhatian, pemikiran. Untuk iskemia serebrum kronik II, penurunan kognitif mentah tidak tipikal.

Kekurangan kronik Gred III pada otak didiagnosis pada pesakit dengan patologi kognitif teruk dengan perkembangan demensia. Pesakit biasanya tidak disengajakan, tidak kritikal. Dalam tempoh ini, gejala gangguan emosi dalam bentuk sindrom apato-abulis dan tingkah laku agresif adalah ciri. Zon luas iskemia dapat bertindak sebagai tumpuan epilepsi dengan perkembangan somato-motor atau somato-sensory paroxysms. Gejala penyakit pada peringkat ini praktikalnya tidak dapat dikendalikan dengan ubat-ubatan. Rawatannya dikurangkan kepada pemulihan sosial dan penyesuaian persekitaran pesakit.

Pesakit dengan gangguan kronik hemodinamik serebral III memerlukan pemantauan berterusan oleh saudara-mara dan doktor.

Aliran darah serebrum secara langsung berkaitan dengan kualiti peredaran periferal. Dengan pengurangan pernafasan otak, manifestasi klinikal kompleks gejala gangguan pembuluh darah periferi mungkin. Oleh itu, bentuk kronik disko sirkulasi mungkin dikaitkan dengan perkembangan pernafasan Raynaud sindrom.

Terdapat konsep "manifestasi awal kekurangan serebrovaskular." Diagnosis sedemikian adalah sah dalam kehadiran aduan subjektif yang tipikal sirkulasi otak, dengan kehadiran status neurologi normal.

Diagnostik

Untuk mengesahkan diagnosis, perlu melakukan beberapa prosedur diagnostik. Di satu pihak, ia membenarkan untuk menjelaskan kehadiran substrat morfologi utama penyakit ini (fc ischemia), dan juga untuk mengenal pasti faktor-faktor predisposisi dan tahap manifestasi mereka. Sebaliknya, kaedah pemeriksaan instrumental tambahan boleh mengecualikan patologi lain otak yang dapat mewujudkan dirinya dengan defisit neurologi yang sama.

Piawaian untuk diagnosis kekurangan serebrovaskular kronik termasuk:

  • neuroimaging;
  • angiography;
  • imbasan ultrasound kepala dan leher;
  • pemantauan harian penunjuk tekanan darah periferal;
  • elektrokardiogram;
  • Pemeriksaan X-ray tulang belakang serviks;
  • analisis lipid darah;
  • coagulogram;
  • profil glisemik.

Rawatan

Bentuk kronik gangguan aliran darah serebrum, sebagai peraturan, tertakluk kepada rawatan pesakit luar. Jenis-jenis patologi yang dirompensasi dimasukkan ke hospital dengan kemungkinan peningkatan komplikasi serebrovaskular akut.

Rawatan bekalan darah yang tidak mencukupi kepada otak harus membetulkan faktor risiko penyakit ini dan mencegah perkembangannya. Untuk tujuan ini, adalah perlu untuk mengaktifkan mekanisma pampasan yang bertujuan memulihkan aliran darah. Rawatan utama memberi tumpuan kepada penyebab penyakit dan pemulihan perfusi serebrum.

Untuk menormalkan latar belakang perkembangan ketidakcukupan serebrovaskular kronik menetapkan:

  • antihipertensif;
  • rawatan menurunkan lipid;
  • ejen antiplatelet.

Rawatan dengan ubat-ubatan ini melibatkan kegunaan biasa mereka. Terapi Etiotropik iskemia serebrum kronik tidak digunakan sebagai rawatan.

Untuk menstabilkan keadaan pesakit, gunakan:

  • antioksidan;
  • neurotropik;
  • pelindung vaskular untuk meningkatkan aliran darah pusat dan periferal;
  • ubat nootropik;
  • agen metabolik.

Rawatan asas dilengkapi dengan cara simtomatik untuk meratakan komponen individu dari manifestasi klinikal penyakit ini (analgesik, anticonvulsants).

Dalam rawatan kompleks I dan II darjah penyakit serebrovaskular kronik, serta manifestasi awal peredaran otak, termasuk fisioterapi, urut, psikoterapi, yang membolehkan untuk melegakan gejala sederhana penyakit.

Iskemia serebrum kronik adalah patologi neurologi yang serius yang mempunyai kesan buruk tanpa rawatan yang tepat pada masanya. Prognosis secara langsung bergantung kepada tempoh penyakit, tahap perkembangannya dan kecukupan terapi yang ditetapkan. Untuk mengelakkan perkembangan penyakit serebrovaskular akut dan demensia vaskular akan membolehkan rawatan yang betul dan pematuhan dengan peraturan asas pencegahan (diet yang betul, aktiviti fizikal sederhana, pemeriksaan perubatan biasa).

Terapi moden kemalangan serebrovaskular kronik

Kemalangan serebrovaskular kronik (CNMC) adalah sindrom kerosakan otak progresif kronik etiologi vaskular, yang berkembang akibat gangguan akut berulang peredaran otak (secara klinikal atau asymptomatic) dan / atau hypoperfusion otak kronik.

Di Rusia, majoriti pakar mempertimbangkan CNMC sebagai keadaan lengkap tanpa mengasingkan sindrom klinik individu. Pandangan ini membentuk pendekatan holistik untuk pemilihan terapi. Untuk penunjukan CNMC, pelbagai diagnosis digunakan: "kekurangan peredaran darah serebral yang progresif," "encephalopathy disirkirculatif", "kekurangan cerebrovaskular", "disfungsi cerebral kronik etiologi vaskular", "iskemia serebrum kronik", dan sebagainya.

Di Eropah dan Amerika Utara, adalah perkara biasa untuk mengaitkan gejala-gejala tertentu dengan faktor risiko dan menyerlahkan ciri-ciri kesan merosakkan faktor vaskular pada fungsi otak. Oleh itu, istilah "kemerosotan kognitif vaskular sederhana - CN (penurunan kognitif vaskular)," kemurungan pasca-strok "(post depression stroke)," CN in stenosis carotid "(dsb.) Muncul.

Dari sudut pandang klinikal, kedua-dua pendekatan adalah betul. Sintesis pengalaman dunia dan tradisi kebangsaan akan meningkatkan keberkesanan terapi. Semua pesakit dengan kerosakan otak akibat faktor risiko vaskular perlu dimasukkan ke dalam kumpulan HNMK.

Ini adalah kumpulan pesakit yang mempunyai sebab-sebab heterogen CNMC: pesakit dengan hipertensi arteri (AH), fibrilasi atrial, kegagalan jantung kronik (CHF), stenosis arteri brachiocephalic, pesakit yang telah mengalami stroke iskemia (AI) atau serangan iskemia sementara (TIA) atau kegagalan jantung. gangguan metabolik dan sebilangan strok "senyap".

Idea moden tentang patogenesis penyakit serebrovaskular mendedahkan beberapa ciri metabolisme tisu saraf pada latar belakang faktor risiko dan dalam keadaan perfusi yang diubah. Ini menentukan pengurusan pesakit dan mempengaruhi pilihan terapi dadah.

Pertama, tekanan darah (BP), kardiogenik atau emboli arteri, hipoperfusi yang berkaitan dengan kerosakan kepada kecil (microangiopathy, hyalinosis) atau besar (aterosklerosis, displasia fibromuskular, tortuositi patologi) dari kapal bertindak sebagai faktor pencetus untuk CNMC. Juga, punca perkembangan gangguan peredaran darah boleh menjadi penurunan mendadak dalam tekanan darah, contohnya, dengan terapi antihipertensi yang agresif.

Kedua, proses kerosakan otak mempunyai dua vektor pembangunan. Di satu pihak, kerosakan boleh disebabkan oleh gangguan perfusi otak akut atau kronik, di sisi lain, kerosakan vaskular menyebabkan pengaktifan proses degeneratif di otak. Penurunan adalah berdasarkan proses kematian sel yang diprogram - apoptosis, dan apoptosis ini adalah patologi: bukan sahaja neuron yang mengalami perfusi tidak rosak, tetapi juga sel-sel saraf yang sihat.

Selalunya, degenerasi adalah punca CN. Proses degeneratif tidak selalu berlaku pada masa kemalangan serebrovaskular atau selepas itu. Dalam sesetengah kes, degenerasi boleh ditangguhkan dan menunjukkan dirinya sebulan selepas pendedahan kepada faktor pencetus. Sebab fenomena tersebut masih tidak jelas.

Penglibatan iskemia serebrum dalam pengaktifan proses degeneratif memainkan peranan besar pada pesakit dengan kecenderungan kepada penyakit biasa seperti Alzheimer dan Parkinson. Seringkali, perkembangan gangguan vaskular dan perosak gangguan otak menjadi faktor pencetus bagi manifestasi penyakit-penyakit ini.

Ketiga, pelanggaran peredaran otak disertai dengan perubahan makroskopik dalam tisu otak. Manifestasi lesi seperti ini boleh menjadi stroke yang klinikal atau TIA atau strok "diam". Pencitraan resonans magnetik (MRI) memungkinkan untuk menentukan perubahan dalam otak pada pesakit sedemikian, tetapi kaedah utama adalah penilaian klinikal gangguan sedia ada.

MRI pada pesakit dengan CNMC boleh mendedahkan sindrom berikut, pengetahuan yang membolehkan untuk membantah beberapa gangguan neurologi:

  • Kerosakan otak pelbagai fasa - kesan pelbagai serangan jantung lacunar di bahagian dalam otak;
  • luka meresap bahan putih otak (leukoencephalopathy, leukoareoz);
  • penggantian hidrosefalus - pengembangan Virchow - ruang Robin, peningkatan saiz ventrikel otak, ruang subarachnoid;
  • atrofi hippocampal;
  • strok di kawasan strategik;
  • pelbagai pendarahan mikro.

Keempat, data moden penyelidikan mendedahkan ciri-ciri yang tidak diketahui sebelumnya dari patogenesis kerosakan otak di CNMC. Otak mempunyai potensi tinggi untuk regenerasi dan pampasan.

Faktor-faktor yang menentukan kemungkinan kerosakan otak:

  • tempoh iskemia - iskemia jangka pendek dengan pemulihan spontan awal aliran darah menyumbang kepada perkembangan TIA atau strok "diam", dan bukan strok sebenar;
  • aktiviti mekanisme pampasan - banyak gangguan neurologi mudah dikompensasikan oleh fungsi yang disimpan;
  • aktiviti mekanisme autoregulasi serebrum membolehkan anda dengan cepat memulihkan perfusi disebabkan penemuan aliran darah cagaran;
  • fenotip neuroprotective - banyak keadaan patologi dapat menyumbang kepada pengaktifan mekanisme pertahanan endogen (contohnya, diabetes mellitus - diabetes adalah contoh prakiraan metabolik), yang dapat meningkatkan ketahanan tisu otak untuk iskemia.

Oleh itu, ciri-ciri metabolisme tisu otak boleh mengimbangi banyak, termasuk gangguan perut serebral yang teruk pada pesakit yang mempunyai sejarah risiko vaskular yang panjang. CN dan simptom focal tidak selalu berkaitan dengan keparahan lesi morfologi otak.

Kehadiran pelbagai faktor risiko tidak semestinya membawa kerosakan otak yang teruk. Yang penting dalam pembangunan kerosakan adalah mekanisme perlindungan endogen tisu saraf, beberapa daripadanya adalah kongenital, dan ada yang diperolehi.

Manifestasi klinikal HNMK

Seperti yang dinyatakan, CNMC adalah sindrom kerosakan otak pada pesakit dengan pelbagai gangguan kardiovaskular, digabungkan dengan ciri umum aliran darah dan proses degeneratif. Ini membolehkan untuk membezakan tiga kumpulan gejala dari pesakit tersebut: sindrom CN; gangguan (emosi); gangguan neurologi fokal (kesan strok secara klinikal atau "senyap"). Pemisahan ini penting untuk pengurusan pesakit.

Gangguan afektif (emosi)

Perkembangan gangguan emosi dikaitkan dengan kematian neuron monoaminergik otak, di mana serotonin, norepinephrine dan dopamin bertindak sebagai neurotransmiter utama. Pendapat dinyatakan bahawa kekurangan atau ketidakseimbangan mereka dalam sistem saraf pusat menyebabkan kemunculan gangguan emosi.

Manifestasi klinikal gangguan afektif yang berkaitan dengan serotonin, dopamin dan kekurangan norepinefrin:

  • gejala yang berkaitan dengan kekurangan serotonin: kebimbangan, serangan panik, takikardia, berpeluh, tachypnea, membran mukus kering, senak, kesakitan;
  • gejala yang berkaitan dengan kekurangan dopamine: angedonia, masalah pencernaan, kelancaran dan kefahaman pemikiran;
  • gejala yang berkaitan dengan kekurangan norepinephrine: keletihan, masalah gangguan, kesukaran menumpukan, proses pemikiran yang perlahan, ketahanan motor, kesakitan.

Doktor boleh menyusun aduan pesakit bergantung kepada kumpulan simptom kekurangan monoamine dan, berdasarkan ini, pilih terapi ubat. Oleh itu, banyak ubat kepunyaan kumpulan neuroprotectors mempengaruhi sistem monoamine dan dalam beberapa situasi boleh mempengaruhi sfera emosi. Walau bagaimanapun, penyelidikan mengenai topik ini tidak mencukupi.

Oleh itu, di belakang semua aduan, gangguan emosi dan diagnosis, terdapat: sindrom pengurangan aktiviti SSP neuron GABA, neuron serotonin, neuron dopamin; sindrom peningkatan aktiviti dalam sistem saraf pusat dan sistem saraf autonomi: neuron histamin, neuron glutamat, neuron noradrenalin, bahan P.

Kekalahan neononi monoaminergik membawa kepada pembentukan pelbagai kumpulan sindrom: kemurungan, kegelisahan, asthenia, sikap tidak peduli, "mengurangkan ambang persepsi dari interoperable dan exteroreceptors", dan lain-lain. "Mengurangkan ambang persepsi dari interoperating dan exteroreceptors" digabungkan dengan penyakit somatik dan ciri berkaitan usia menyumbang kepada pembentukan sindrom dan aduan berikut: sindrom polymyalgic, kebas pada kaki, rasa denyutan jantung, kekurangan udara, bunyi di kepala, "penglihatan depan", sindrom kish yang merengsa ki dan lain-lain

Gangguan afektif pada pesakit dengan gangguan serebrovaskular berbeza dari pesakit dengan aliran darah serebrum normal:

  • keterukan kemurungan, sebagai peraturan, tidak mencapai tahap episod kemunduran utama menurut kriteria DSM-IV;
  • Kemurungan sering digabungkan dengan kecemasan;
  • pada peringkat awal penyakit, gangguan emosi tersembunyi di bawah "topeng" hipokondria dan gejala somatik (gangguan tidur, selera makan, sakit kepala, dan lain-lain);
  • gejala utama ialah angering dan gangguan psikomotor;
  • terdapat sejumlah besar aduan kognitif (penurunan kepekatan, kelambatan pemikiran);
  • keparahan gejala kemurungan di CHMC bergantung pada peringkat penyakit dan keparahan gangguan neurologi;
  • neuroimaging mendedahkan kerosakan terutamanya kepada kawasan subkortikal lobus frontal. Kehadiran dan keterukan gejala kemurungan bergantung kepada keparahan perubahan warna putih fokus pada lobus frontal otak dan tanda-tanda neuroimaging kerosakan iskemia kepada ganglia basal;
  • terdapat tindak balas paradoks terhadap ubat-ubatan;
  • terdapat tindak balas yang tinggi terhadap plasebo;
  • Kekerapan frekuensi tinggi kesan antidepresan yang tidak diingini adalah ciri (ia disyorkan untuk menggunakan dos kecil dan ubat tindakan selektif dengan profil toleransi yang baik);
  • Meniru diperhatikan di bawah penyakit somatik.

Kemurungan memerlukan rawatan wajib, kerana ia tidak hanya memberi kesan kepada kualiti hidup pesakit dengan CNMC, tetapi juga faktor risiko stroke. Kemurungan boleh membawa kepada kemerosotan kognitif dan menjadikannya sukar untuk berkomunikasi dengan pesakit. Kemurungan yang lama menyebabkan proses degeneratif dalam bentuk kemerosotan metabolisme dan perubahan struktur di dalam otak.

Terhadap latar belakang kemurungan yang berlarutan dan defisit kognitif, mungkin terdapat pelanggaran keupayaan untuk menyedari perasaan anda dan merumuskan aduan: koenesthesia (perasaan tidak menentu total masalah fisik) dan alexithymia (ketidakmampuan pesakit untuk merumuskan aduan mereka), yang merupakan tanda prognostik yang tidak menguntungkan.

Kemurungan dengan CNMC berkait rapat dengan CN. Pesakit sedar peningkatan gangguan intelektual dan motor. Ini memberi sumbangan penting kepada pembentukan gangguan kemurungan (dengan syarat tidak ada pengurangan kritikan yang jelas dalam peringkat awal penyakit).

Gangguan afektif dan CN boleh menjadi akibat disfungsi otak frontal. Oleh itu, dalam komunikasi biasa, korteks hadapan dorsolateral dan kompleks striatal terlibat dalam pembentukan tetulang emosi yang positif dalam mencapai matlamat aktiviti. Sebagai akibat daripada fenomena penceraian dalam iskemia otak kronik, terdapat kekurangan pengukuhan positif, yang merupakan prasyarat untuk perkembangan kemurungan.

Keadaan emosi pesakit mungkin juga bertambah teruk akibat terapi dengan ubat somatotropik. Terdapat kes-kes kebimbangan yang disebabkan oleh dadah dan kemurungan. Beberapa ubat somatotropik menyumbang kepada perkembangan kecemasan dan gangguan kemurungan pada pesakit dengan CNMC: antikolinergik, beta-blocker, glikosida jantung, bronkodilator (salbutamol, theophylline), ubat anti-radang nonsteroid, dan sebagainya.

Ciri-ciri kecacatan kognitif

Sindrom yang paling biasa dalam HNMK adalah pencabulan fungsi kognitif (kognitif). Dalam kumpulan KN mengeluarkan vaskular:

  • sederhana CN;
  • demensia vaskular;
  • jenis bercampur (vaskular-degeneratif) - gabungan jenis KT Alzheimer dengan penyakit serebrovaskular.

Urusan masalah mendiagnosis dan merawat CN tidak ragu-ragu, ia memperolehi kepentingan khusus untuk doktor yang dalam amalan klinikal setiap hari perlu bertemu dengan kumpulan heterogen pesakit dengan patologi kardiovaskular dan fungsi kognitif terjejas.

Membuktikan kadar kemasukan ke hospital, kecacatan dan kematian lebih tinggi pada pesakit dengan CN berbanding pesakit tanpa gangguan ini. Ini sebahagian besarnya disebabkan oleh mengurangkan kerjasama dalam kumpulan pesakit ini dan keupayaan terjejas untuk menilai gejala penyakit yang mendasari.

CN sering didahului dengan perkembangan gangguan neurologi lain, seperti gangguan gait, gangguan pergerakan pyramidal dan extrapyramidal, gangguan cerebellar. Vaskular CNs dipercayai menjadi prediktor strok dan demensia vaskular. Oleh itu, diagnosis awal, pencegahan dan terapi berkesan CN adalah aspek penting dalam menguruskan pesakit dengan CNMC.

Pelbagai penyakit sistem kardiovaskular, yang membawa kepada gangguan akut peredaran otak atau iskemia serebrum kronik, adalah punca pembuluh darah vaskular. Yang paling penting ialah hipertensi, aterosklerosis dari arteri serebral, penyakit jantung, diabetes. Penyebab yang lebih jarang berlaku ialah vaskulitis, patologi keturunan (contohnya, sindrom CADASIL), angiopati senile amyloid.

Idea mengenai patogenesis CN di CNMC sentiasa dipertingkatkan, tetapi berpendapat bahawa perkembangan mereka adalah berdasarkan proses patologi jangka panjang yang membawa kepada gangguan yang signifikan bekalan darah ke otak yang tidak berubah selama beberapa dekad.

Varian klinikal dan patogenetik CN vaskular, yang digambarkan oleh V.V. Zakharov dan N.N. Yakhno, mereka membenarkan untuk memahami dengan jelas mekanisme pembangunan mereka dan memilih arahan diagnosis dan rawatan yang diperlukan dalam setiap kes klinikal.

Terdapat pilihan berikut untuk CN:

  • CN disebabkan oleh infark serebral tunggal, yang dibangunkan akibat kekalahan zon strategik yang disebut (thalamus, striatum, hippocampus, korteks depan prefrontal, zon temporal-temporal-occipital simpang). KN berlaku akut, dan kemudian secara keseluruhan atau sebahagiannya rontok, seperti kes gejala neurologi fokal semasa strok;
  • CN disebabkan oleh ubat-ubatan serebrum yang berulang-ulang berulang daripada sifat thrombotik atau thromboembolic. Terdapat penggantian penguatan seperti masalah langkah yang berkaitan dengan infark otak yang berulang dan episod kestabilan;
  • CN vaskular subcortical disebabkan hipertensi tidak terkawal kronik, apabila tekanan darah tinggi membawa kepada perubahan dalam kapal kecil berkaliber, yang mempengaruhi terutamanya struktur dalam hemisfera cerebral dan ganglia basal dengan pembentukan pelbagai infarksi lacunar dan zon leucoaraeosis dalam kumpulan pesakit ini. Terdapat perkembangan gejala yang mantap dengan episod intensifikasi mereka;
  • CN disebabkan oleh strok hemoragik. Gambar yang menyerupai infark otak yang berulang diturunkan.

Gambar klinikal CN vaskular adalah heterogen. Walau bagaimanapun, varian subcortikal mereka mempunyai manifestasi klinikal ciri. Kekalahan bahagian dalam otak membawa kepada pemisahan lobus frontal dan struktur subkortikal dan pembentukan disfungsi frontal sekunder. Ini terutamanya ditunjukkan oleh gangguan neurodinamik (pengurangan kelajuan pemprosesan maklumat, penurunan perhatian, penurunan RAM), pelanggaran fungsi eksekutif.

Pengurangan ingatan jangka pendek adalah bersifat sekunder dan disebabkan oleh gangguan neurodinamik yang terdapat pada pesakit tersebut. Seringkali, pesakit ini mengesan gangguan emosi-emosi dalam bentuk kemurungan dan kecerdasan emosi.

Ciri-ciri klinikal varian lain vaskular CN ditentukan oleh patogenesis dan lokalisasi fokus patologi. Kemerosotan ingatan jangka pendek dengan tanda-tanda hafalan maklumat yang tidak mencukupi adalah jarang dilihat dengan HPMC. Perkembangan jenis penyakit "hippocampal" (terdapat perbezaan yang signifikan antara pembiakan maklumat langsung dan tertangguh) dalam kumpulan pesakit ini adalah prognostically unfavorable berkenaan dengan perkembangan demensia. Dalam kes ini, demensia selanjutnya adalah campuran (vaskular-degeneratif).

Kajian menyeluruh tentang fungsi kognitif dan masalah mereka dalam kumpulan pesakit yang berbeza dengan CNMC memungkinkan untuk mengenal pasti ciri-ciri gangguan ini, bergantung kepada faktor etiologi yang utama. Oleh itu, didapati bahawa pesakit dengan CHF sistolik dicirikan oleh gangguan fungsi kognitif fronto-subkortikal (gangguan fungsi gangguan) dan tanda-tanda gangguan memori jangka pendek.

Gangguan jenis subkortikal termasuk gangguan fungsi eksekutif dan perubahan neurodinamik: memperlahankan kelajuan pemprosesan maklumat, semakin teruk perhatian dan ingatan. Pada masa yang sama, peningkatan keterukan CHF kepada kelas III berfungsi disertai dengan peningkatan tahap disfungsi kawasan parieto-temporal-occipital otak dan gangguan visual-spatial.

Pengetahuan tentang ciri-ciri CN pada pesakit dengan HNMK akan membolehkan bukan sahaja untuk menentukan punca perkembangan mereka, tetapi juga untuk merumuskan cadangan ketika menjalankan sekolah untuk pesakit-pesakit ini. Sebagai contoh, pesakit dengan jenis CN subkortal perlu dilatih dalam algoritma tingkah laku apabila keadaan kesihatan berubah, dan pesakit dengan disfungsi rantau parieto-temporal-occipital harus mengulangi maklumat yang diperlukan berkali-kali, sementara maklumat yang dilihat secara visual semudah mungkin untuk diingat.

Dalam kes perkembangan demensia jenis vaskular dalam gambar klinikal, sebagai tambahan kepada tanda-tanda kecuaian profesional, setiap hari, sosial, terdapat gangguan kelakuan kasar - mudah marah, mengurangkan kritikan, makan tidak normal dan kelakuan seksual (hypersexuality, bulimia).

Ciri-ciri gejala fokus

Gejala fokus merupakan bahagian yang tidak terpisahkan dari HNMK, mereka muncul dalam peringkat lanjut penyakit ini. Gejala fokus juga menyebabkan kemerosotan dalam kualiti hidup dan boleh menyebabkan berlakunya kejatuhan.

Simptom fokal yang paling tipikal termasuk gangguan gait (melambatkan, kekakuan, mengalir, mengejutkan dan kesukaran dalam organisasi gerakan ruang). Juga, banyak pesakit mempunyai kekurangan pyramidal dua hala dan gejala frontal. Oleh itu, penanda awal gangguan pergerakan di CHNMK terjejas inisiasi berjalan, "beku", asimetri patologi langkah.

Penyebab utama terjadinya berjalan kaki dan postur boleh menjadi sindrom amyostatik. Dengan perkembangan sindrom Parkinson, adalah disyorkan untuk menetapkan ubat-ubatan dari kumpulan agonis reseptor dopamin (piribedil) dan amantadine. Penggunaan ubat-ubatan anti-parkinson ini boleh memberi kesan positif kepada berjalan pesakit, serta meningkatkan fungsi kognitif.

Terapi moden HNMK

Tidak mustahil untuk mencipta ubat sejagat yang boleh menjejaskan faktor kerosakan vaskular otak, CN, gangguan afektif dan pada masa yang sama menjadi ahli neuroprotektor. Oleh itu, semua kajian kualitatif telah dijalankan untuk situasi klinikal individu: CN vaskular, kemurungan strok, pencegahan strok dan CN, dan sebagainya. Oleh itu, kita tidak boleh bercakap tentang ubat sejagat untuk rawatan CNMC.

Prinsip utama terapi HNMK adalah pendekatan komprehensif, kerana perlu bukan hanya untuk mempengaruhi gejala dan aduan, tetapi juga menghalang perkembangan penyakit CN dan emosi dengan mengurangkan risiko kardiovaskular.

Prinsip kedua terapi HNMK adalah kepatuhan terhadap rawatan dan maklum balas. Setiap pesakit perlu mengadakan dialog dengan doktornya dan sentiasa mengikut arahannya, dan doktor perlu mendengar aduan pesakit dan menjelaskan keperluan ubat.

Terapi berkesan yang komprehensif HNMK harus termasuk:

  • pencegahan sekunder strok dan CN;
  • rawatan CN;
  • rawatan kemurungan dan gangguan afektif yang lain;
  • terapi neuroprotective.

Pencegahan sekunder strok iskemia

Apabila HNMK menggunakan prinsip pencegahan sekunder strok. Tujuan pencegahan sekunder adalah untuk mengurangkan risiko strok, kerosakan otak dan perkembangan CN. Pencegahan harus ditujukan untuk menghalang bukan sahaja stroke, tetapi juga infark miokard, TIA dan kematian jantung secara tiba-tiba. Pesakit sedemikian datang untuk mengatasi masalah komorbiditi dan keperluan untuk menggabungkan beberapa ubat.

Pencegahan sekunder adalah elemen penting dalam rawatan CNMC. Pertama, ia membolehkan anda untuk menghentikan atau melambatkan perkembangan penyakit. Kedua, kekurangan pencegahan sekunder mengganggu rawatan berkesan CN, gangguan afektif dan neuroprotection.

Oleh itu, telah menunjukkan bahawa keberkesanan neuroprotection berkurangan dengan ketara pada pesakit dengan stenosis dan penghambatan arteri serebral. Ini bermakna tanpa memastikan aliran darah dan metabolisme serebral sepenuhnya, keberkesanan ubat akan menjadi rendah.

Terapi asas HNMK termasuk pengubahsuaian faktor risiko, antihipertensi, pengurangan lipid dan terapi antitrombotik.

Untuk pemilihan terapi asas yang berjaya, adalah perlu untuk menentukan penyakit mendasar yang menyebabkan pelanggaran peredaran otak. Ini amat penting dalam peringkat awal penyakit, apabila satu faktor adalah punca perkembangan kerosakan otak. Walau bagaimanapun, dalam peringkat lanjut penyakit ini, salah satu faktor juga mungkin berlaku dan menyebabkan perkembangan semua sindrom yang berkaitan.

Pesakit perlu menjelaskan ubat-ubatan yang ditetapkan dan apakah mekanisme tindakan mereka. Ia adalah perlu untuk menunjukkan bahawa kesan beberapa ubat tidak dapat dirasakan dengan serta-merta, kerana ia mewujudkan dirinya dalam menghalang perkembangan kemurungan dan CN.

Apabila menetapkan terapi antitrombotik, perlu menarik perhatian pesakit secara berasingan untuk kepentingan ubat-ubatan biasa. Ubat meluncur mungkin membawa kepada ketidakcekapan terapi dan perkembangan strok baru. "Percutian perubatan" dan peninggalan ubat adalah faktor risiko bebas untuk strok.

Rawatan kecacatan kognitif

Di peringkat demensia vaskular dan campuran dengan tujuan simptom, penghambat acetylcholinesterase pusat (galantamine, rivastigmine, donepezil) dan memantine penghalang receptor NMDA yang boleh dibalikkan berjaya digunakan.

Tidak ada cadangan yang jelas untuk rawatan CN yang tidak habis (paru-paru dan sederhana). Pendekatan terapeutik yang berbeza dicadangkan. Dari sudut pandangan kami, adalah munasabah untuk menggunakan dadah berdasarkan mekanisme neurokimia yang mendasari perkembangan CN vaskular.

Adalah diketahui bahawa asetilkolin adalah salah satu mediator yang paling penting untuk proses mediator kognitif. Kesan asetilkolinergik telah ditunjukkan berkorelasi dengan ketara dengan keterukan keseluruhan CN. Peranan acetylcholine adalah untuk memastikan kelestarian perhatian, yang perlu untuk menghafal maklumat baru. Oleh itu, kekurangan asetilkolin, sumber utama yang merupakan bahagian mediobasal lobus frontal (struktur mereka dijangka ke zon hippocampus dan kawasan parieto-temporal di otak), membawa kepada gangguan yang tidak dapat dielakkan dan menghafal maklumat baru.

Pengantara dopamin (yang dihasilkan di bahagian tengah tisu batang otak, yang strukturnya diproyeksikan ke dalam sistem limbik dan korteks prefrontal lobus depan) memainkan peranan penting dalam memastikan proses kognitif yang cepat, beralih perhatian, melaksanakan fungsi eksekutif. Kekurangannya adalah terutamanya kepada gangguan neurodinamik dan gangguan fungsi eksekutif. Kedua-dua mekanisme untuk kemerosotan kognitif dapat direalisasikan dalam vaskular CN.

Rawatan kemurungan dan gangguan afektif yang lain

Rawatan kemurungan dalam CHMC adalah masalah serius yang tidak boleh diterangkan secara terperinci dalam artikel ini. Walau bagaimanapun, perlu diperhatikan bahawa pemilihan dadah psikotropik mesti mengambil kira punca dan manifestasi klinikal kekurangan neurotransmitter. Pemilihan dadah perlu dilakukan berdasarkan penilaian patogenesis neurokimia kerosakan otak dan ciri-ciri tindakan ubat-ubatan.

Antidepresan digunakan sebagai aset tetap. Dalam sindrom struktur kompleks, contohnya, dengan gabungan kemurungan dan kecemasan yang teruk, neuroleptik dan penenang juga digunakan.

Pada pesakit dengan CNMC, penting untuk diingat tentang keselamatan terapi. Oleh itu, adalah tidak diingini untuk menggunakan ubat yang meningkatkan tahap tekanan darah sistemik, yang mempengaruhi kencing dan mengurangkan ambang aktiviti epileptik. Apabila melakukan terapi kompleks, perlu mengambil kira masalah interaksi pelbagai ubat.

Terapi Neuroprotektif

Walaupun sejumlah besar kajian yang dikhaskan untuk masalah ini, kini terdapat sedikit ubat-ubatan dengan kesan neuroprotective yang terbukti telah menunjukkan keberkesanan dalam kajian-kajian besar. Di Rusia, keadaan khusus telah timbul, di mana ubat-ubatan yang tergolong dalam kumpulan neuroprotectors digunakan secara meluas dalam pelbagai sindrom klinikal.

Kebanyakan ubat-ubatan ini tidak disiasat mengikut peraturan amalan klinikal yang baik (Amalan Klinikal Baik). Ramai doktor menetapkan beberapa neuroprotectors, walaupun tidak ada kajian menunjukkan kemungkinan menggunakan beberapa ubat. Seringkali, ubat-ubatan ini ditetapkan untuk menjejaskan pencegahan sekunder. Penggunaan ubat-ubatan yang tidak munasabah dan tidak betul boleh menyebabkan poliphragmas dan berbahaya bagi pesakit-pesakit yang lebih tua. Dengan pendekatan yang seimbang dan rasional, pelantikan neuroprotectors boleh menjadi berkesan dalam kedua-dua masalah akut peredaran otak, dan di CNMC.

Keanehan dari tindakan neuroprotectors adalah kebergantungan terhadap kesannya terhadap perfusi otak. Sekiranya peredaran otak dikurangkan, ubat mungkin tidak masuk ke zon iskemik dan tidak mempunyai kesan. Oleh itu, tugas utama merawat CNMC adalah untuk mengenal pasti punca-punca gangguan perfusi dan penghapusan mereka.

Ciri kedua tindakan neuroprotectors adalah kebergantungan terhadap faktor kerosakan. Ubat-ubat ini adalah paling berkesan semasa tindakan faktor merosakkan, iaitu, dalam amalan klinikal, situasi risiko harus dikenalpasti dan neuroprotectors ditetapkan untuk mengurangkan kerosakan.

Salah satu ubat yang paling dikaji dalam kumpulan neuroprotectors ialah citicoline (ceraxon), yang terlibat dalam sintesis fosfolipid struktur membran sel, termasuk neuronal, yang menyediakan pembaikan yang kedua. Selain itu, citicoline, sebagai prekursor asetilkolin, memberikan sintesisnya, meningkatkan aktiviti sistem cholinergik, serta memodulasi dopamin dan glutamatergic neurotransmission. Dadah tidak mengganggu mekanisme perlindungan neuropter endogen.

Sejumlah percubaan klinikal citicoline telah dijalankan pada pesakit dengan CNMC, termasuk ujian mengikut peraturan amalan klinikal berkualiti tinggi, menilai kesannya terhadap KN vaskular yang sangat berbeza-beza, dari ringan hingga teruk. Tsitikolin - satu-satunya ubat yang dinilai sebagai alat yang menjanjikan dalam cadangan Eropah untuk merawat tempoh stroke iskemia akut.

Untuk rawatan CNMC dan pencegahan CN, dinasihatkan menggunakan ceraxon dalam bentuk penyelesaian untuk pentadbiran oral 2 ml (200 mg) 3 kali sehari. Untuk pembentukan tanggapan neuroprotektif yang stabil, kursus terapi perlu sekurang-kurangnya 1 bulan. Anda boleh menggunakan ubat untuk masa yang lama, selama beberapa bulan.

Tsitikolin mempunyai kesan merangsang, jadi lebih baik untuk mengurusnya tidak lewat daripada 18 jam. Dalam keadaan akut, terapi harus dimulakan sedini mungkin, 0.5-1 g 2 kali sehari secara intravena, selama 14 hari, dan kemudian 0.5-1 g 2 kali sehari intramuscularly. Selepas itu, anda boleh beralih ke ubat oral. Maksimum dos harian tidak melebihi 2 g.

Keberkesanan neuroproteksi akan lebih tinggi jika matlamatnya jelas ditakrifkan. Pertama, disarankan untuk menggunakan neuroprotectors dengan CNs untuk menghalang perkembangan mereka. Dalam kes ini, punca CN, seperti yang dinyatakan di atas, boleh menjadi pelbagai faktor somatik, seperti penurunan tekanan darah, dekompensasi kegagalan buah pinggang atau CHF, jangkitan, dan lain-lain. Faktor-faktor ini boleh mengganggu peredaran otak. Proses iskemik ini boleh bertahan lama dan seterusnya membawa kepada kemerosotan.

Oleh itu, dengan perkembangan CN, terapi panjang neuroprotective diperlukan. Lebih baik menggunakan dadah dalam bentuk lisan selama beberapa minggu atau bulan. Ia juga munasabah untuk menetapkan kursus kemasukan ubat neuroprotective pada permulaan terapi selama 10-20 hari, diikuti dengan pengambilan oral jangka panjang.

Kedua, penggunaan neuroprotectors adalah sesuai untuk pencegahan kerosakan otak pada pesakit dengan CNMC. Apabila kajian eksperimen kami menunjukkan, neuroprotectors prophylactic lebih berkesan. Oleh sebab peredaran otak dapat mengalami gangguan dalam beberapa keadaan klinikal (fibrilasi atrium, radang paru-paru, krisis hipertensi, infarksi miokardia, dekompensasi diabetes, dll), disarankan untuk menggunakan pencegahan neuroprotektif sebelum gejala muncul.

Ketiga, neuroprotectors harus digunakan untuk mencegah stroke pada pasien yang menjalani pembedahan. Intervensi pembedahan adalah faktor risiko yang signifikan untuk stroke dan postoperative CN. Ini adalah benar terutamanya bagi pesakit dengan CNMC, di mana kebarangkalian untuk membangunkan CN lebih tinggi daripada yang sihat.

Risiko stroke perioperatif yang tinggi disebabkan hipoperfusi yang berkaitan dengan peringkat pembedahan. Salah satu peringkat operasi dalam aterosklerosis karotid adalah oklusi arteri karotid selama beberapa minit, dan semasa stenting dan angioplasty dari saluran cerebral, sebilangan besar athero arterioarterial dan tromboembolisme boleh berlaku.

Semasa menjalani jantung dengan menggunakan pintasan kardiopulmonari, terdapat penurunan tekanan darah sistematik kepada 60-90 mm Hg. Art., Dengan stenosis serebral atau gangguan otoregulasi aliran darah serebral dapat membentuk suatu bentuk kerusakan otak.

Oleh itu, pesakit yang dijadualkan menjalani pembedahan berisiko untuk lesi iskemia serebrum dan mungkin calon untuk profilaksis neuroprotektif. Penggunaan neuroprotectors dapat mengurangkan jumlah komplikasi selepas pembedahan.

Keempat, neuroprotectors boleh digunakan untuk mencegah strok pada pesakit dengan risiko vaskular yang tinggi, sama ada dengan TIA atau dengan stenosis arteri serebrum. Selagi ada sistem kuota di Rusia, pesakit dengan stenosis karotid perlu menunggu pembedahan selama beberapa minggu. Dalam tempoh ini, pesakit perlu diberikan neuroprotectors. Pesakit dengan TIA dan aterosklerosis mungkin disyorkan untuk membawa bersama mereka neuroprotectors, contohnya, ceraxon.

Kelima, neuroprotectors boleh diberikan semasa pemulihan untuk merangsang proses reparatif dan pemulihan fungsional awal.

Oleh itu, HNMK adalah sindrom kerosakan otak yang disebabkan oleh faktor risiko vaskular, di mana kedua-dua kerosakan iskemia dan proses degeneratif bertindak sebagai kerosakan. Manifestasi CNMC termasuk CN, gangguan afektif, dan sindrom fokus, yang memerlukan pendekatan terintegrasi dalam pemilihan terapi pencegahan, psikotropik dan neuroprotektif.

Oleh itu, sindrom HNMK adalah konsep kolektif dan tidak boleh dipertimbangkan sebagai unit nosologi yang berasingan. Kajian lebih lanjut mengenai CNMC dan pengenalpastian sindrom tertentu yang berkaitan dengan faktor risiko dan manifestasi klinikal (contohnya, CN pada pesakit dengan hipertensi, sindrom depresi pada pesakit dengan fibrillation atrial, dan lain-lain) diperlukan.

Dalam setiap keadaan klinikal, patogenesis perlu dikaji dan kaedah terapi dan pencegahan yang berkesan harus dipilih berdasarkan mekanisme yang mendasari gangguan yang dikesan. Langkah pertama ke arah ini telah dibuat, di luar negara dan di Rusia.

Shmonin A.A., Krasnov A.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V.