Kerosakan hipoksik-iskemia kepada sistem saraf pusat, ensefalopati pada bayi baru lahir

Tumor

Kerosakan hysoxic-ischemic kepada sistem saraf pusat pada bayi baru lahir adalah masalah besar neonatologi moden, kerana menurut statistik, hampir setiap bayi yang baru lahir sepuluh kali mengalami tanda-tanda tertentu gangguan otak akibat hipoksia. Di antara semua keadaan patologi tempoh neonatal, kerosakan otak hipoksia berada pada peringkat pertama. Terutamanya penyakit ini didiagnosis pada bayi pramatang.

Walaupun kekerapan patologi yang agak tinggi, langkah-langkah berkesan untuk memeranginya belum berkembang, dan ubat moden tidak berdaya terhadap kerosakan otak struktur yang tidak dapat dipulihkan. Tiada ubat yang diketahui boleh memulihkan sel-sel saraf mati otak, tetapi penyelidikan di kawasan ini berterusan, dan persediaan generasi terkini adalah dalam ujian klinikal.

Sistem saraf pusat (sistem saraf pusat) sangat sensitif terhadap kekurangan oksigen dalam darah. Dalam janin yang semakin meningkat dan bayi yang baru lahir, struktur otak yang belum matang memerlukan nutrisi lebih daripada pada orang dewasa, jadi apa-apa kesan buruk pada ibu masa depan atau janin itu sendiri semasa kehamilan dan melahirkan anak boleh menjejaskan tisu saraf, yang kemudian menimbulkan gangguan neurologi.

contoh hipoksia akibat ketidakcukupan aliran darah uteroplasi

Hypoxia boleh menjadi parah atau ringan, ia berlangsung lama atau beberapa minit semasa bersalin, tetapi selalu menimbulkan gangguan fungsi otak.

Dalam hal kerosakan paru-paru, proses itu dapat diterbalikkan sepenuhnya, dan beberapa waktu selepas kelahiran, otak akan meneruskan kerja.

Dengan hipoksia dan asfiksia yang mendalam (penghentian bekalan oksigen yang lengkap ke otak) kerosakan organik berkembang, selalunya berfungsi sebagai penyebab kecacatan pesakit muda.

Selalunya, hypoxia otak berlaku dalam tempoh pranatal atau dalam proses bersalin dalam kursus patologi mereka. Walau bagaimanapun, selepas kelahiran, perubahan hypoxic-ischemic boleh berlaku dalam kes pelanggaran fungsi pernafasan bayi, penurunan tekanan darah, gangguan pembekuan darah, dan sebagainya.

Dalam kesusasteraan, anda boleh menemui dua nama patologi yang dijelaskan - kerosakan hypoxic-ischemic sistem saraf pusat dan ensefalopati hypoxic-ischemic encephalopathy (HIE). Pilihan pertama lebih kerap digunakan dalam diagnosis gangguan teruk, yang kedua - dalam bentuk kerosakan otak yang lebih ringan.

Perbincangan mengenai ramalan untuk kerosakan otak hipoksik tidak mereda, tetapi pengalaman pakar pakar neonatologi yang terkumpul menunjukkan bahawa sistem saraf kanak-kanak mempunyai beberapa mekanisme pembelaan diri dan bahkan mampu menghasilkan regenerasi. Ini terbukti dengan fakta bahawa tidak semua kanak-kanak yang mengalami hipoksia yang teruk mempunyai kelainan neurologi kotor.

Dalam hipoksia yang teruk, struktur yang belum matang batang dan subkortik noda terutamanya menderita, dan semasa berpanjangan, tetapi tidak hipoksia yang sengit, lesi meresap korteks serebrum berkembang. Salah satu faktor perlindungan otak dalam janin atau bayi baru lahir adalah pengagihan semula aliran darah yang memihak kepada struktur batang, oleh itu, dengan hipoksia yang berpanjangan, masalah kelabu otak menderita.

Tugas pakar neurologi dalam mengkaji kanak-kanak yang baru lahir yang mengalami hipoksia yang mempunyai keparahan yang berbeza-beza adalah secara objektif menilai status neurologi, tidak termasuk manifestasi adaptif (gempa, contohnya) yang mungkin fisiologi, dan mengenal pasti perubahan patologis secara benar dalam aktiviti otak. Dalam diagnosis kerosakan hipoksia sistem saraf pusat, pakar-pakar luar negara adalah berdasarkan patologi patologi, doktor Rusia menggunakan pendekatan sindromik, menunjuk kepada sindrom tertentu di bahagian otak tertentu.

Punca dan peringkat lesi hypoxic-ischemic

Kerosakan CNS Perinatal pada bayi baru lahir dibentuk oleh tindakan faktor-faktor yang merugikan dalam utero, semasa bersalin atau ketika bayi baru lahir. Sebab-sebab perubahan ini boleh:

  • Masalah aliran darah dalam rahim dan plasenta, pendarahan pada wanita hamil, patologi plasenta (trombosis), perkembangan janin yang ketinggalan;
  • Merokok, minum alkohol, mengambil ubat tertentu semasa kehamilan;
  • Pendarahan besar-besaran semasa kelahiran, penyusupan tali pusat di leher janin, bradikardia yang teruk dan hipotensi dalam bayi, kecederaan kelahiran;
  • Selepas bersalin - hipotensi pada bayi yang baru lahir, kecacatan jantung kongenital, DIC, episod kegagalan pernafasan, disfungsi paru-paru.

contoh kerosakan otak iskemik hypoxic

Momen awal perkembangan HIE adalah kekurangan oksigen dalam darah arteri, yang menimbulkan patologi metabolisme dalam tisu saraf, kematian neuron individu atau seluruh kelompok mereka. Otak menjadi sangat sensitif terhadap turun naik tekanan darah, dan hipotensi hanya memperburuk lesi yang ada.

Menghadapi latar belakang gangguan metabolik, "pengasidan" tisu (asidosis) berlaku, bengkak dan bengkak peningkatan otak, dan peningkatan tekanan intrakranial. Proses ini menimbulkan nekrosis biasa neuron.

Asphyxiation teruk menjejaskan kerja organ-organ dalaman yang lain. Oleh itu, hipoksia sistemik menyebabkan kegagalan buah pinggang akut akibat nekrosis epitelium tubule, perubahan nekrotik dalam mukosa usus, dan kerosakan hati.

Dalam bayi jangka panjang, kerosakan pasca hipoksik dicatatkan terutamanya dalam bidang korteks, struktur subkortikal, batang otak, pada peringkat awal, kerana keunikan kematangan tisu saraf dan komponen vaskular, leucomalasi periventricular didiagnosis apabila nekroses terkonsentrasi terutamanya di sekitar ventrikel sisi otak.

Bergantung kepada kedalaman iskemia serebrum, beberapa darjah ensefalopati hipoksik dibezakan:

  1. Ijazah pertama - pencabulan status neurologi yang ringan, tidak bertahan lebih seminggu.
  2. Urutan kedua HIE - berlangsung lebih lama daripada 7 hari dan ditunjukkan oleh kemurungan atau pengujaan sistem saraf pusat, sindrom sawan, kenaikan sementara dalam tekanan intrakranial, disfungsi autonomi.
  3. Lesi hypoxic-ischemic yang teruk - gangguan kesedaran (stupor, koma), konvulsi, manifestasi edema otak dengan gejala batang dan gangguan organ penting.

Gejala kerosakan hypoxic-ischemic kepada sistem saraf pusat

Lesi CNS pada bayi baru lahir didiagnosis pada minit pertama kehidupan bayi, dan gejala bergantung kepada keparahan dan kedalaman patologi.

Ijazah

Dengan ringan HIE, keadaannya tetap stabil, pada skala Apgar kanak-kanak itu dianggarkan sekurang-kurangnya 6-7 mata, sianosis kelihatan, dan nada otot berkurang. Manifestasi neurologi tahap pertama sistem saraf pusat kerosakan hipoksik:

  1. Keceriaan refleks neuro-refleks tinggi;
  2. Gangguan tidur, kebimbangan;
  3. Mengganggu anggota badan, dagu;
  4. Regurgitasi adalah mungkin;
  5. Refleks boleh dipertingkat dan dikurangkan.

Gejala yang dijelaskan biasanya hilang semasa minggu pertama kehidupan, kanak-kanak menjadi lebih tenang, mula mendapat berat badan, dan gangguan neurologi kasar tidak berkembang.

Ijazah II

Semasa hypoxia otak keterukan sederhana, tanda-tanda kemurungan otak lebih jelas, yang dinyatakan dalam gangguan otak yang lebih mendalam. Biasanya, tahap kedua HIE menyertai gabungan gabungan hipoksia, yang didiagnosis kedua-duanya semasa peringkat pertumbuhan intrauterin dan pada masa kelahiran. Pada masa yang sama, bunyi jantung pekak janin, peningkatan irama atau arrhythmia direkodkan, pada skala Apgar keuntungan baru lahir tidak melebihi 5 mata. Gejala neurologi termasuk:

  • Menghalang aktiviti refleks, termasuk menghisap;
  • Penurunan atau peningkatan dalam nada otot, aktiviti fizikal spontan tidak mungkin nyata pada hari-hari pertama kehidupan;
  • Sianosis kulit yang diucapkan;
  • Meningkatkan tekanan intrakranial;
  • Disfungsi vegetatif - penangkapan pernafasan, pecutan nadi atau bradikardia, gangguan peristalsis usus dan thermoregulation, kecenderungan sembelit atau cirit-birit, regurgitasi, peningkatan berat badan yang perlahan.

hipertensi intrakranial yang mengiringi bentuk HIE yang dinyatakan

Apabila tekanan intrakranial meningkat, kebimbangan bayi meningkat, kepekaan kulit yang berlebihan muncul, tidur terganggu, dagu, pegangan tangan dan kenaikan gumpalan kaki, bulakan fontanelles menjadi ketara, gangguan nystagmus dan oculomotor mendatar adalah ciri. Gejala hipertensi intrakranial boleh menjadi sawan.

Menjelang akhir minggu pertama kehidupan, keadaan bayi baru lahir dengan tahap kedua HIE secara beransur-ansur menstabilkan pada latar belakang rawatan intensif, tetapi perubahan neurologi tidak hilang sepenuhnya. Di bawah keadaan yang tidak baik, kemerosotan keadaan adalah mungkin dengan kemurungan otak, penurunan nada otot dan aktiviti motor, keletihan refleks, dan koma.

Ijazah III

Kerosakan CNS Perinatal dari genetik-ischemic genesis pada tahap yang teruk biasanya timbul dengan gestosis parah pada separuh kedua kehamilan, disertai dengan hipertensi tinggi dalam wanita hamil, disfungsi ginjal, edema. Terhadap latar belakang ini, bayi yang baru lahir telah dilahirkan dengan tanda-tanda malnutrisi, hipoksia intrauterin, dan kelewatan perkembangan. Cara kerja yang tidak normal hanya menimbulkan kerosakan hipoksia yang sedia ada kepada CNS.

Dalam tahap ketiga HIE, bayi yang baru lahir mempunyai tanda-tanda gangguan peredaran yang dinyalakan, pernafasan tidak hadir, nada dan refleks semakin berkurang. Tanpa bantuan resusitasi kardiopulmonari dan pemulihan fungsi penting, bayi tidak akan dapat hidup.

Semasa jam pertama selepas bersalin, kemurungan tajam otak berlaku, koma berlaku, disertai dengan atony, ketidakhadiran refleks yang hampir lengkap, murid dilebar dengan tindak balas yang dikurangkan kepada rangsangan cahaya, atau ketiadaannya.

Tidak dapat dielakkan membina edema otak yang diwujudkan oleh kejang-kejang jenis umum, penangkapan pernafasan dan jantung. Kegagalan organ pelbagai ditunjukkan dengan peningkatan tekanan dalam sistem arteri paru-paru, penurunan penuaan air kencing, hipotensi, nekrosis mukosa usus, kegagalan hati, gangguan elektrolit, dan gangguan pembekuan darah (DIC).

Manifestasi kerosakan iskemik yang teruk kepada sistem saraf pusat menjadi sindrom pasca pembaikan - bayi mempunyai pergerakan yang sedikit, tidak berteriak, tidak bertindak balas terhadap sakit dan sentuhan, kulit mereka berwarna pucat, dicirikan oleh pengurangan suhu badan secara umum. Gangguan menelan dan menghisap dianggap tanda-tanda penting hipoksia serebrum yang teruk, yang menjadikan makanan semulajadi mustahil. Untuk menyelamatkan nyawa, pesakit sedemikian memerlukan terapi intensif dalam keadaan resusitasi, tetapi keadaan yang tidak stabil masih berlangsung sehingga 10 hari, dan prognosis sering menjadi miskin.

Satu ciri perjalanan semua bentuk HIE adalah peningkatan defisit neurologi dari masa ke masa, walaupun di bawah keadaan terapi intensif. Fenomena ini mencerminkan kematian neuron progresif yang telah rosak semasa kekurangan oksigen, dan juga menentukan perkembangan perkembangan bayi.

Secara umumnya, kerosakan iskemik-hipoksik kepada sistem saraf pusat mungkin berlaku dengan cara yang berbeza:

  1. Lebih baik dengan dinamik positif pantas;
  2. Kursus yang menggembirakan dengan regresi pesat defisit neurologi, apabila pada masa pelepasan perubahan sama ada lulus atau kekal minimum;
  3. Kursus buruk dengan perkembangan gejala neurologi;
  4. Tidak sah semasa bulan pertama kehidupan;
  5. Kursus tersembunyi, apabila motor motor dan gangguan kognitif selama enam bulan meningkat.

Klinik ini memutuskan untuk membezakan antara beberapa tempoh ensefalopati iskemia pada bayi baru lahir:

  • Akut - bulan pertama.
  • Pemulihan - dalam masa satu tahun.
  • Tempoh akibat jauh.

Tempoh akut ditunjukkan oleh pelbagai gangguan neurologi yang tidak dapat dilihat dengan keadaan komatos, atony, isflexia, dan sebagainya. Dalam tempoh pemulihan, sindrom kecemasan neuro-refleks yang berlebihan, sindrom sawan, hydrocephalus, dan pengembangan intelektual dan fizikal yang tertangguh datang ke hadapan. Apabila kanak-kanak membesar, gejala-gejala berubah, beberapa gejala hilang, yang lain menjadi lebih ketara (gangguan pertuturan, contohnya).

Rawatan dan prognosis untuk HIE

Diagnosis HIE didirikan berdasarkan gejala, data mengenai kehamilan dan melahirkan anak, serta kaedah penyelidikan khas, di antaranya neurosonografi, echocardiography, CT, otak MRI, coagulogram, ultrasound dengan aliran darah otak Doppler yang paling sering digunakan.

Rawatan lesi CNS iskemia pada bayi baru lahir adalah masalah besar bagi ahli neonatologi, kerana tiada ubat tunggal yang membolehkan regresi perubahan tidak dapat diubah dalam tisu saraf. Walau bagaimanapun, masih boleh dilakukan sekurang-kurangnya sebahagiannya untuk memulihkan aktiviti otak dalam bentuk patologi yang jelas.

Rawatan ubat HIE dijalankan bergantung kepada keparahan sindrom atau gejala tertentu.

Apabila penyakit ringan dan sederhana ditetapkan terapi anticonvulsant, diuretik, nootropik, encephalopathy perinatal yang teruk memerlukan bantuan pernafasan segera dan terapi intensif.

Dengan peningkatan kesangsian sistem saraf tanpa sindrom sawan, ahli neonatologi dan pakar kanak-kanak biasanya terhad kepada pemantauan kanak-kanak, tanpa mengambil terapi tertentu. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, diazepam boleh digunakan, tetapi tidak lama sekali, kerana penggunaan ubat-ubatan tersebut dalam pediatrik adalah penuh dengan penangguhan dalam pembangunan selanjutnya.

Mungkin pelantikan agen farmakologi yang mempunyai kesan nootropik dan penghambatan gabungan pada sistem saraf pusat (pantogam, phenibut). Sekiranya gangguan tidur, penggunaan nitrazepam dan sedatif herba dibenarkan - ekstrak valerian, pudina, balsem lemon, motherwort. Kesan menenangkan yang baik mempunyai urut, hidroterapi.

Untuk luka hipoksia yang teruk selain daripada anticonvulsants, langkah-langkah diperlukan untuk menghapuskan bengkak otak:

  • Diuretik - furosemide, mannitol, diacarb;
  • Magnesium sulfate.

Pernafasan dan berdebar-debar memerlukan resusitasi segera, penubuhan pengudaraan buatan paru-paru, pengenalan kardiotonik dan terapi infusi.

Dalam sindrom hipertensi-hidrosefalic, diuretik menduduki tempat utama dalam rawatan, dan diakarb dianggap ubat pilihan untuk kanak-kanak dari semua peringkat umur. Jika terapi ubat tidak membawa kepada hasil yang diinginkan, maka rawatan pembedahan hydrocephalus ditunjukkan - operasi shunting yang bertujuan untuk melepaskan CSF ke rongga perut atau perikard.

Dalam sindrom convulsive dan peningkatan kecemasan sistem saraf pusat, anticonvulsants boleh ditetapkan - phenobarbital, diazepam, clonazepam, phenytoin. Bayi yang baru dilahirkan biasanya diberikan barbiturat (phenobarbital), bayi diberikan carbamazepine.

Sindrom gangguan motor dirawat dengan ubat yang mengurangkan hipertonia (mydocalm, baclofen), dengan hypotoneus menunjukkan dibazol, galantamine dalam dos yang rendah. Untuk meningkatkan aktiviti motor pesakit, urut, latihan terapeutik, prosedur fisioterapeutik, terapi air dan terapi refleks digunakan.

Kelewatan perkembangan mental dan pembentukan ucapan, mengikut usia kanak-kanak, menjadi ketara menjelang akhir tahun pertama kehidupan. Dalam kes sedemikian, penggunaan ubat nootropik (nootropil, encephabol), vitamin kumpulan B. Peranan yang sangat penting dimainkan oleh kelas khas dengan guru dan ahli kecacatan yang mengkhususkan diri dalam bekerja dengan kanak-kanak yang ketinggalan dalam pembangunan.

Sering kali, ibu bapa kanak-kanak yang mengalami encephalopathy perinatal, menghadapi pelantikan ubat-ubatan yang banyak, yang tidak selalu dibenarkan. Hyperdiagnosis, "insurans semula" pakar pediatrik dan ahli saraf membawa kepada penggunaan luas diacarb, nootropics, vitamin, actovegin dan cara lain yang bukan sahaja tidak berkesan dalam HIE ringan, tetapi sering dikontraindikasikan pada usia.

Prognosis untuk lesi hypoxic-ischemic sistem saraf pusat adalah berubah-ubah: mungkin terdapat regresi gangguan otak dengan pemulihan, dan kemajuan dengan kecacatan, dan bentuk oligosymptomatic gangguan neurologi - disfungsi otak minimal.

Kesan jangka panjang HIE adalah epilepsi, cerebral palsy, hydrocephalus, retardasi mental (oligofrenia). Oligophrenia sentiasa mempunyai watak yang berterusan, tidak melegakan, dan perkembangan agak psikomotor pada tahun pertama kehidupan mungkin berlalu dengan masa, dan kanak-kanak itu tidak akan berbeza daripada kebanyakan rakan sebayanya.

Hypoxic ischemic brain damage

Kekurangan oksigen dalam tubuh manusia dalam masa beberapa saat menyebabkan kerosakan yang tidak boleh diperbaiki. Hypoxic-ischemic encephalopathy (HIE) kadang-kadang terdengar seperti hukuman yang dahsyat untuk kedua-dua kanak-kanak dan orang dewasa. Mari lihat apa penyakit itu, gejala dan bagaimana kerosakan otak hypoxic-ischemic pada usia apa-apa.

Ciri-ciri patologi

Kekurangan oksigen tidak dapat tidak menjejaskan fungsi badan. Encephalopathy hipoksik-iskemia pada bayi yang baru lahir sering berlaku: dalam kedua-dua bayi yang berjangkit dan bayi pramatang. 10% daripada bayi yang telah mendiagnosis menderita cerebral palsy. Itulah sebabnya ibu hamil harus lebih kerap di udara segar dan tegas mengikuti cadangan doktor untuk mengurangkan risiko hipoksia sekurang-kurangnya.

Pada orang dewasa, kecederaan atau penyakit serius menjadi punca patologi. Sekiranya bantuan tidak disediakan dalam masa semasa serangan yang tercekik, maka terdapat risiko kematian atau kecacatan yang serius. Satu peranan yang penting dimainkan oleh keterukan patologi, semakin tinggi, peluang yang kurang bagi seseorang untuk kembali ke kehidupan yang penuh.

Apabila kelaparan oksigen berlaku di bahagian penting sistem saraf pusat, ini membawa kepada kekurangan bahan ini di dalam sel-sel otak, yang melambatkan aliran darah dan semua proses metabolik. Dengan kekurangan nutrisi ini, neuron otak di beberapa bahagian organ mula mati, yang membawa kepada gangguan neurologi.

Mempercepat proses pembengkakan otak, yang juga berlaku akibat kerosakan dalam peredaran darah. Tekanan meningkat, dan sel-sel mula mati lebih cepat. Semakin cepat proses itu, semakin besar kemungkinan kerosakan itu akan tidak dapat dipulihkan.

Punca

Encephalopathy hipoksik pada orang dewasa dan kanak-kanak berlaku untuk pelbagai sebab. Mereka penting untuk mengetahui untuk mengambil semua langkah untuk mencegahnya.

Pada orang dewasa

Encephalopathy iskemik hipoksik berlaku terhadap latar belakang kekurangan oksigen, yang menyebabkan sebab berikut:

  • asphyxiation;
  • lemas;
  • kegagalan sistem pernafasan apa-apa jenis asal;
  • ketagihan dadah, berlebihan;
  • patologi sistem peredaran darah, yang membawa kepada halangan atau pecahnya;
  • sianida, karbon monoksida - keracunan;
  • tinggal lama di tempat yang berasap;
  • kecederaan trakea;
  • penangkapan jantung;
  • penyakit yang membawa kepada kelumpuhan tisu otot sistem pernafasan.

Encephalopathy hipoksik akut berlaku jika oksigen tidak dimakan selama beberapa minit. Ini adalah patologi yang teruk, yang sering membawa maut. Terdapat kes terpencil apabila orang terselamat, tetapi bagi mereka ia berakhir dengan bentuk penyakit mental yang serius.

Bayi baru lahir

Punca keadaan ini dalam anak yang belum lahir mungkin:

  • tercekik semasa buruh akibat buruh yang kurang baik;
  • proses kelahiran pra-matang atau dengan faktor-faktor patologi seperti prolaps tali pusat;
  • penyakit berjangkit ibu;
  • beberapa faktor fizikal dari udara kotor kepada radiasi.

Ia tepat asfiksia pada bayi yang merupakan faktor yang paling biasa yang membawa kepada HIE. Doktor mengenal pasti faktor risiko berikut untuk kejadiannya:

  • hipotensi akut dalam wanita;
  • ketiadaan paru-paru, yang menyebabkan kekurangan oksigen dalam darah;
  • kesukaran dalam kerja jantung;
  • trauma kepada janin oleh pelvis sempit ibu atau disebabkan oleh masalah dengan tali pusat;
  • kesukaran dalam kerja, trauma, tekanan;
  • hipoksia;
  • pendarahan generik;
  • kecuaian kakitangan perubatan;
  • gangguan plasenta;
  • perubahan dalam bentuk tengkorak janin akibat tekanan;
  • kecederaan kelahiran, pecah rahim;
  • rendah plasenta previa.

Kesakitan dan gejala ciri

Encephalopathy-iskemik hipoksik mempunyai 3 darjah keparahan, yang dicirikan oleh manifestasinya. Menurutnya, doktor sering memberi gambaran awal kerosakan otak dan ramalan anggaran.

Ijazah ringan

Dengan tahap sedemikian pesakit akan mempunyai:

  • pupil melebar dan kelopak mata terbuka lebar;
  • tiada tumpuan perhatian;
  • penyelarasan pergerakan, kelakuan pengembara;
  • sama ada mengantuk atau hyperexcitability dikesan;
  • tahap kecemasan yang tinggi;
  • kekurangan selera makan;
  • sirkulasi otak yang terganggu.

Ijazah sederhana

Neurologi beliau akan lebih jelas, kerana pelanggaran oksigenasi yang lebih tahan lama:

  • Bayi itu menangis spontan tanpa alasan;
  • refleks pelindung dan sokongan sama ada lemah atau tidak sama sekali;
  • tanda-tanda kelemahan otot;
  • peninggalan kelopak mata atas;
  • peningkatan tekanan cecair serebrospinal;
  • asidosis metabolik darah;
  • kejutan neuralgia;
  • kegagalan dalam proses menelan.

Ijazah berat

Kekalahan dalam kes sedemikian adalah lebih teruk, yang ditunjukkan dalam:

  • sawan;
  • sianosis kulit;
  • kehilangan kesedaran;
  • tekanan darah tinggi;
  • kekurangan keupayaan motor;
  • strabismus;
  • koma atau precoma;
  • tiada tindak balas murid ke cahaya;
  • kegagalan proses pernafasan dengan aritmia yang teruk;
  • takikardia.

AED adalah sejenis ensefalopati hypoxic-ischemic pada kanak-kanak kecil. Ia didiagnosis dengan serta-merta selepas kelahiran, dan pada tahun pertama kehidupan. PEP berkembang dalam utero, dalam proses buruh, dan dalam 10 hari pertama dari saat lahir.

Ia boleh menjadi tiga darjah keterukan dengan gejala-gejala ciri dan meneruskan bentuk akut - sehingga sebulan, dalam pemulihan awal fungsi - sehingga 4 bulan, dengan pemulihan lewat - sehingga 2 tahun.

Diagnostik

Iskemia perinatal di latar belakang hipoksia otak mula mendiagnosis, membuat pemeriksaan visual kanak-kanak. Jadi dengan orang dewasa. Walaupun semua pencapaian perubatan, ujian unik yang membolehkan anda mengenal pasti HIE yang belum dikenal pasti secara tepat. Semua teknik makmal bertujuan untuk mengenal pasti betapa buruknya otak yang rosak dan keadaan semasa keseluruhan organisma.

Apa yang akan menjadi penyelidikan bergantung kepada gejala-gejala, dan bagaimana mereka membangunkannya. Untuk menguraikan analisis, terdapat biomarker khas yang memberi gambaran lengkap sejauh mana GIE. Untuk kajian ini memerlukan darah pesakit

Neuroimaging dilakukan dengan menggunakan:

  • neurosonograph dan / atau MRI, tomografi yang menunjukkan kerosakan otak dalaman dan perubahan di dalamnya;
  • doplerograf, menetapkan kerja aliran darah serebrum;
  • electroneuromyograph untuk menentukan sensitiviti serat pinggir sistem saraf.

Tambahan boleh menggunakan:

  • EEG untuk mengesan kelewatan perkembangan pada peringkat awal dan sama ada terdapat epilepsi;
  • pemantauan video untuk mengkaji aktiviti fizikal bayi.

Jika perlu, mangsa meneliti oculist untuk menentukan keadaan saraf optik dan fundus, serta kehadiran penyakit jenis genetik di kawasan ini.

Rawatan dan penjagaan

Bagi mangsa-mangsa harus dijaga khusus, dan bagi anak-anak yang mempunyai HIE, itu adalah berdasarkan kawalan:

  • suhu dalaman - tidak melebihi 25 darjah;
  • posturnya yang selesa, pembongkaran yang sangat ketat adalah dilarang;
  • supaya cahaya itu lembut dan teredam;
  • diam;
  • memberi makan, yang sepatutnya dengan kulit kepada sentuhan kulit dan mengikut keperluan bayi;
  • bernafas, dalam hal kegagalan dimana alat khusus dihubungkan.
  1. Secara pembedahan, untuk memulihkan dan memperbaiki peredaran darah di otak. Selalunya, teknik endovaskular yang tidak melanggar keutuhan tisu digunakan untuk tujuan ini.
  2. Ubat-ubatan, memilih ubat-ubatan bergantung pada betapa teruknya lesi dan gambaran kliniknya.
  3. Pada anticonvulsants yang menghentikan kekejangan. Ini biasanya Phenobarbital, dos yang dipilih secara individu. Kaedah intravena adalah yang terpantas. Tetapi ubat itu sendiri adalah kontraindikasi dalam hipersensitiviti, kegagalan pernafasan hypoxic dan hypercaptic, masalah dengan ginjal dan hati semasa mengandung. Lorazepam boleh digunakan, ia mempunyai kesan yang sama dan senarai kontraindikasi.
  4. Mengenai cara kardiovaskular untuk meningkatkan daya tahan vaskular sistemik dan kontraksi miokardium, yang membawa kepada peningkatan output jantung. Semua ubat dalam kumpulan ini memberi kesan kepada buah pinggang, dan dalam kes berlebihan, kesan sampingan sukar diramalkan. Dopamine yang paling biasa digunakan ialah dobutamine.

Pemerhatian selanjutnya

Mereka dilepaskan dari hospital hanya selepas menyelesaikan kursus terapi fizikal dan penilaian menyeluruh terhadap perkembangan neuropsychik. Selalunya, selepas pembuangan, pesakit tidak memerlukan penjagaan khusus, tetapi pemeriksaan tetap di klinik adalah wajib, terutamanya untuk kanak-kanak.

Jika penyakit itu teruk, kanak-kanak akan diperhatikan di pusat khas, di mana dia akan dibantu oleh seorang doktor dalam perkembangan neuro-psikologi.

Rawatan kejang bergantung kepada gejala sistem saraf pusat dan hasil penyelidikan. Dilepaskan hanya dengan sedikit penyelewengan dari norma atau di dalamnya. Phenobarbital dikeluarkan secara beransur-ansur, tetapi biasanya ia mabuk selepas keluar selama sekurang-kurangnya 3 bulan.

Ramalan dan akibatnya

Pada orang dewasa, prognosis bergantung kepada tahap kerosakan pada otak oleh patologi. Kesan yang paling kerap berlaku terhadap HIE perinatal ialah:

  • kelewatan perkembangan kanak-kanak;
  • Disfungsi otak dari segi perhatian, tumpuan kepada pembelajaran;
  • kerja tidak stabil sistem dalaman badan;
  • sawan epilepsi;
  • hidrosefalus;
  • dystonia vaskular.

Tidak perlu berfikir bahawa ini adalah hukuman, malah gangguan dalam sistem saraf pusat diperbetulkan, memastikan kehidupan normal untuk pesakit. Satu pertiga daripada orang yang mengalami gangguan ini boleh sembuh sepenuhnya.

Pencegahan

Jika kita bercakap tentang orang dewasa, maka semua langkah pencegahan harus ditujukan kepada penolakan tabiat buruk. Pada masa yang sama, seseorang perlu masuk sukan untuk kerap, mengelakkan beban yang berlebihan, makan dengan betul, menjalani peperiksaan perubatan yang teratur untuk mengenalpasti patologi berbahaya pada peringkat awal untuk melegakan keberkesanannya.

Tidak ada yang kebal dari kecederaan, tetapi jika anda bersikap lebih berhati-hati, anda dapat meminimalkannya.

Untuk mengurangkan risiko HIE pada bayi yang baru lahir hanya boleh ibunya selama tempoh kehamilan. Untuk ini anda perlukan:

  • ketat memantau rutin harian dan kebersihan diri;
  • untuk menolak nikotin dan alkohol walaupun dalam dos minimum;
  • untuk lulus pemeriksaan dan diagnostik perubatan masa, terutamanya oleh pakar neurologi;
  • penyampaian kepercayaan hanya kepada kakitangan yang berkelayakan.

Encephalopathy-iskemik hipoksik adalah penyakit berbahaya, tetapi ia boleh dicegah, dan juga sembuh, tetapi hanya jika bantuan diberikan pada masa dan cadangan perubatan selanjutnya tidak dicabuli.

Encephalopathy iskemia pada bayi yang baru dilahirkan

Apakah PEP itu?

PEP singkatan bermaksud ensefalopati perinatal. Jika anda menerjemahkan nama dari saintifik ke bahasa yang mudah, ternyata bahawa kanak-kanak mempunyai gangguan otak yang diperoleh semasa perkembangan dalam rahim atau ketika lahir. Tetapi penjelasan konkrit tentang bagaimana pelanggaran ini diterima, dan jenis watak yang mereka ada, seperti diagnosis tidak. Di bawah nama AED, ia boleh menyembunyikan kedua-dua penyakit serius sistem saraf dan keinginan mudah ahli pediatrik untuk memainkannya dengan selamat.

Selalunya, sistem saraf kanak-kanak dipengaruhi oleh kebuluran oksigen otak atau bekalan darahnya yang tidak sesuai. Juga pelanggaran mungkin disebabkan kecederaan semasa bersalin.

Diagnosis AED pada bayi yang baru lahir sering dibuat oleh pakar pediatrik berdasarkan gejala klinikal:

  • pelanggaran tingkah laku: kelesuan yang berlebihan, atau, sebaliknya, aktiviti;
  • kerap, kuat, menang berkepanjangan tanpa sebab yang jelas;
  • regurgitasi yang kerap dan kerap, selalunya oleh mata air, kadang-kadang sebelum makan, yang tidak dapat dijelaskan oleh makan berlebihan;
  • berat badan;
  • prematur;
  • komplikasi semasa kehamilan (anemia, kelainan tali atau simpulan, jangkitan intrauterin, dan sebagainya);
  • kecederaan semasa bersalin;
  • disfungsi saluran gastrousus;
  • gegaran dagu.

Ibu bapa muda harus ingat bahawa gejala penting jika mereka berulang. Iaitu, jika kanak-kanak sekali membongkar atau pokapriznich sedikit - ini kemungkinan besar tidak menjadi punca kebimbangan. Tetapi jika gejala-gejala itu adalah sistematik, adalah penting untuk memberitahu doktor mengenai perkara ini.

Selepas ahli pediatrik telah melihat risiko PEP pada kanak-kanak, dia menghantar bayi untuk diperiksa oleh ahli neuropatologi. Seterusnya, doktor menetapkan prosedur, dan kadang-kadang ubat.

Rawatan PEP pada bayi baru lahir

Dalam ensefalopati perinatal, terdapat tiga peringkat utama:

  1. Tempoh akut (dari lahir hingga 1 bulan).
  2. Tempoh pemulihan (dari 1 bulan hingga 2 tahun pada bayi pramatang dan sehingga 1 tahun dalam jangka masa penuh).
  3. Hasil daripada penyakit ini.

Rawatan bergantung pada peringkat siasatan. Pada bulan pertama, terapi dadah berkesan, dan pada peringkat kedua, fisioterapi paling kerap digunakan. Urut untuk AED dalam bayi baru lahir adalah salah satu kaedah yang paling berkesan untuk memulihkan sistem saraf. Tetapi ia perlu dilakukan oleh profesional, menggunakan teknik khas.

Juga, penggunaan ubat-ubatan dan prosedur bergantung kepada penyakit tertentu kanak-kanak. AED adalah konsep yang dikumpulkan yang menggabungkan pelbagai pelanggaran yang berbeza, tidak semuanya benar-benar berbahaya.

Terdapat kumpulan risiko untuk AED dalam bayi yang baru lahir, bayi yang mengalami komplikasi pada masa kelahiran jatuh ke dalamnya. Tiada kriteria masa spesifik untuk kelaparan oksigen otak, kerana komplikasi yang timbul. Ia berlaku bahawa doktor memasuki diagnosis AED pada kad bayi dengan tepat kerana bayi itu berisiko, walaupun anak itu tidak mempunyai gejala yang jelas.

Ciri-ciri patologi

Kekurangan oksigen tidak dapat tidak menjejaskan fungsi badan. Encephalopathy hipoksik-iskemia pada bayi yang baru lahir sering berlaku: dalam kedua-dua bayi yang berjangkit dan bayi pramatang. 10% daripada bayi yang telah mendiagnosis menderita cerebral palsy. Itulah sebabnya ibu hamil harus lebih kerap di udara segar dan tegas mengikuti cadangan doktor untuk mengurangkan risiko hipoksia sekurang-kurangnya.

Pada orang dewasa, kecederaan atau penyakit serius menjadi punca patologi. Sekiranya bantuan tidak disediakan dalam masa semasa serangan yang tercekik, maka terdapat risiko kematian atau kecacatan yang serius. Satu peranan yang penting dimainkan oleh keterukan patologi, semakin tinggi, peluang yang kurang bagi seseorang untuk kembali ke kehidupan yang penuh.

Apabila kelaparan oksigen berlaku di bahagian penting sistem saraf pusat, ini membawa kepada kekurangan bahan ini di dalam sel-sel otak, yang melambatkan aliran darah dan semua proses metabolik. Dengan kekurangan nutrisi ini, neuron otak di beberapa bahagian organ mula mati, yang membawa kepada gangguan neurologi.

Mempercepat proses pembengkakan otak, yang juga berlaku akibat kerosakan dalam peredaran darah. Tekanan meningkat, dan sel-sel mula mati lebih cepat. Semakin cepat proses itu, semakin besar kemungkinan kerosakan itu akan tidak dapat dipulihkan.

Punca

Encephalopathy hipoksik pada orang dewasa dan kanak-kanak berlaku untuk pelbagai sebab. Mereka penting untuk mengetahui untuk mengambil semua langkah untuk mencegahnya.

Pada orang dewasa

Encephalopathy iskemik hipoksik berlaku terhadap latar belakang kekurangan oksigen, yang menyebabkan sebab berikut:

  • asphyxiation;
  • lemas;
  • kegagalan sistem pernafasan apa-apa jenis asal;
  • ketagihan dadah, berlebihan;
  • patologi sistem peredaran darah, yang membawa kepada halangan atau pecahnya;
  • sianida, karbon monoksida - keracunan;
  • tinggal lama di tempat yang berasap;
  • kecederaan trakea;
  • penangkapan jantung;
  • penyakit yang membawa kepada kelumpuhan tisu otot sistem pernafasan.

Encephalopathy hipoksik akut berlaku jika oksigen tidak dimakan selama beberapa minit. Ini adalah patologi yang teruk, yang sering membawa maut. Terdapat kes terpencil apabila orang terselamat, tetapi bagi mereka ia berakhir dengan bentuk penyakit mental yang serius.

Bayi baru lahir

Punca keadaan ini dalam anak yang belum lahir mungkin:

  • tercekik semasa buruh akibat buruh yang kurang baik;
  • proses kelahiran pra-matang atau dengan faktor-faktor patologi seperti prolaps tali pusat;
  • penyakit berjangkit ibu;
  • beberapa faktor fizikal dari udara kotor kepada radiasi.

Ia tepat asfiksia pada bayi yang merupakan faktor yang paling biasa yang membawa kepada HIE. Doktor mengenal pasti faktor risiko berikut untuk kejadiannya:

  • hipotensi akut dalam wanita;
  • ketiadaan paru-paru, yang menyebabkan kekurangan oksigen dalam darah;
  • kesukaran dalam kerja jantung;
  • trauma kepada janin oleh pelvis sempit ibu atau disebabkan oleh masalah dengan tali pusat;
  • kesukaran dalam kerja, trauma, tekanan;
  • hipoksia;
  • pendarahan generik;
  • kecuaian kakitangan perubatan;
  • gangguan plasenta;
  • perubahan dalam bentuk tengkorak janin akibat tekanan;
  • kecederaan kelahiran, pecah rahim;
  • rendah plasenta previa.

Kesakitan dan gejala ciri

Encephalopathy-iskemik hipoksik mempunyai 3 darjah keparahan, yang dicirikan oleh manifestasinya. Menurutnya, doktor sering memberi gambaran awal kerosakan otak dan ramalan anggaran.

Ijazah ringan

Dengan tahap sedemikian pesakit akan mempunyai:

  • pupil melebar dan kelopak mata terbuka lebar;
  • tiada tumpuan perhatian;
  • penyelarasan pergerakan, kelakuan pengembara;
  • sama ada mengantuk atau hyperexcitability dikesan;
  • tahap kecemasan yang tinggi;
  • kekurangan selera makan;
  • sirkulasi otak yang terganggu.

Ijazah sederhana

Neurologi beliau akan lebih jelas, kerana pelanggaran oksigenasi yang lebih tahan lama:

  • Bayi itu menangis spontan tanpa alasan;
  • refleks pelindung dan sokongan sama ada lemah atau tidak sama sekali;
  • tanda-tanda kelemahan otot;
  • peninggalan kelopak mata atas;
  • peningkatan tekanan cecair serebrospinal;
  • asidosis metabolik darah;
  • kejutan neuralgia;
  • kegagalan dalam proses menelan.

Ijazah berat

Kekalahan dalam kes sedemikian adalah lebih teruk, yang ditunjukkan dalam:

  • sawan;
  • sianosis kulit;
  • kehilangan kesedaran;
  • tekanan darah tinggi;
  • kekurangan keupayaan motor;
  • strabismus;
  • koma atau precoma;
  • tiada tindak balas murid ke cahaya;
  • kegagalan proses pernafasan dengan aritmia yang teruk;
  • takikardia.

AED adalah sejenis ensefalopati hypoxic-ischemic pada kanak-kanak kecil. Ia didiagnosis dengan serta-merta selepas kelahiran, dan pada tahun pertama kehidupan. PEP berkembang dalam utero, dalam proses buruh, dan dalam 10 hari pertama dari saat lahir.

Ia boleh menjadi tiga darjah keterukan dengan gejala-gejala ciri dan meneruskan bentuk akut - sehingga sebulan, dalam pemulihan awal fungsi - sehingga 4 bulan, dengan pemulihan lewat - sehingga 2 tahun.

Diagnostik

Iskemia perinatal di latar belakang hipoksia otak mula mendiagnosis, membuat pemeriksaan visual kanak-kanak. Jadi dengan orang dewasa. Walaupun semua pencapaian perubatan, ujian unik yang membolehkan anda mengenal pasti HIE yang belum dikenal pasti secara tepat. Semua teknik makmal bertujuan untuk mengenal pasti betapa buruknya otak yang rosak dan keadaan semasa keseluruhan organisma.

Apa yang akan menjadi penyelidikan bergantung kepada gejala-gejala, dan bagaimana mereka membangunkannya. Untuk menguraikan analisis, terdapat biomarker khas yang memberi gambaran lengkap sejauh mana GIE. Untuk kajian ini memerlukan darah pesakit

Neuroimaging dilakukan dengan menggunakan:

  • neurosonograph dan / atau MRI, tomografi yang menunjukkan kerosakan otak dalaman dan perubahan di dalamnya;
  • doplerograf, menetapkan kerja aliran darah serebrum;
  • electroneuromyograph untuk menentukan sensitiviti serat pinggir sistem saraf.

Tambahan boleh menggunakan:

  • EEG untuk mengesan kelewatan perkembangan pada peringkat awal dan sama ada terdapat epilepsi;
  • pemantauan video untuk mengkaji aktiviti fizikal bayi.

Jika perlu, mangsa meneliti oculist untuk menentukan keadaan saraf optik dan fundus, serta kehadiran penyakit jenis genetik di kawasan ini.

Rawatan dan penjagaan

Bagi mangsa-mangsa harus dijaga khusus, dan bagi anak-anak yang mempunyai HIE, itu adalah berdasarkan kawalan:

  • suhu dalaman - tidak melebihi 25 darjah;
  • posturnya yang selesa, pembongkaran yang sangat ketat adalah dilarang;
  • supaya cahaya itu lembut dan teredam;
  • diam;
  • memberi makan, yang sepatutnya dengan kulit kepada sentuhan kulit dan mengikut keperluan bayi;
  • bernafas, dalam hal kegagalan dimana alat khusus dihubungkan.
  1. Secara pembedahan, untuk memulihkan dan memperbaiki peredaran darah di otak. Selalunya, teknik endovaskular yang tidak melanggar keutuhan tisu digunakan untuk tujuan ini.
  2. Ubat-ubatan, memilih ubat-ubatan bergantung pada betapa teruknya lesi dan gambaran kliniknya.
  3. Pada anticonvulsants yang menghentikan kekejangan. Ini biasanya Phenobarbital, dos yang dipilih secara individu. Kaedah intravena adalah yang terpantas. Tetapi ubat itu sendiri adalah kontraindikasi dalam hipersensitiviti, kegagalan pernafasan hypoxic dan hypercaptic, masalah dengan ginjal dan hati semasa mengandung. Lorazepam boleh digunakan, ia mempunyai kesan yang sama dan senarai kontraindikasi.
  4. Mengenai cara kardiovaskular untuk meningkatkan daya tahan vaskular sistemik dan kontraksi miokardium, yang membawa kepada peningkatan output jantung. Semua ubat dalam kumpulan ini memberi kesan kepada buah pinggang, dan dalam kes berlebihan, kesan sampingan sukar diramalkan. Dopamine yang paling biasa digunakan ialah dobutamine.

Pemerhatian selanjutnya

Mereka dilepaskan dari hospital hanya selepas menyelesaikan kursus terapi fizikal dan penilaian menyeluruh terhadap perkembangan neuropsychik. Selalunya, selepas pembuangan, pesakit tidak memerlukan penjagaan khusus, tetapi pemeriksaan tetap di klinik adalah wajib, terutamanya untuk kanak-kanak.

Jika penyakit itu teruk, kanak-kanak akan diperhatikan di pusat khas, di mana dia akan dibantu oleh seorang doktor dalam perkembangan neuro-psikologi.

Rawatan kejang bergantung kepada gejala sistem saraf pusat dan hasil penyelidikan. Dilepaskan hanya dengan sedikit penyelewengan dari norma atau di dalamnya. Phenobarbital dikeluarkan secara beransur-ansur, tetapi biasanya ia mabuk selepas keluar selama sekurang-kurangnya 3 bulan.

Ramalan dan akibatnya

Pada orang dewasa, prognosis bergantung kepada tahap kerosakan pada otak oleh patologi. Kesan yang paling kerap berlaku terhadap HIE perinatal ialah:

  • kelewatan perkembangan kanak-kanak;
  • Disfungsi otak dari segi perhatian, tumpuan kepada pembelajaran;
  • kerja tidak stabil sistem dalaman badan;
  • sawan epilepsi;
  • hidrosefalus;
  • dystonia vaskular.

Tidak perlu berfikir bahawa ini adalah hukuman, malah gangguan dalam sistem saraf pusat diperbetulkan, memastikan kehidupan normal untuk pesakit. Satu pertiga daripada orang yang mengalami gangguan ini boleh sembuh sepenuhnya.

Penyebab patologi

Encephalopathy posthypoxic bukanlah penyakit yang jarang berlaku. Hypoxia, dipindahkan ke janin, menyebabkan kebuluran oksigen otak, mengakibatkan kematian beberapa neuron tertentu. Faktor-faktor berikut boleh mencetuskan hipoksia dalam tempoh bersalin:

  • kegagalan jantung pada wanita;
  • diabetes mellitus jenis 1 atau 2 pada ibu;
  • kesan toksik alkohol, nikotin, bahan narkotik;
  • ketidakcocokan faktor Rh ibu dan janin;
  • pelbagai kehamilan.

Hypoxia sering ditoleransi oleh kanak-kanak yang dilahirkan selepas bedah. Faktor lain yang membangkitkan kebuluran oksigen janin adalah ancaman kerosakan atau kelahiran prematur.

Penyakit ini boleh berkembang secara langsung semasa proses kelahiran untuk sebab-sebab berikut:

  • kehilangan darah yang teruk;
  • kedudukan salah janin;
  • menggembirakan;
  • rangsangan aktiviti buruh;
  • pukulan pramatang pundi kencing.

Oleh itu, punca perkembangan patologi pada kanak-kanak boleh disebabkan oleh perkembangan intrauterin, dan trauma kelahiran atau trauma kelahiran.

Dalam ensefalopati hypoxic-ischemic pada bayi baru lahir (HIE), asfiksia pertama kali didiagnosis - keadaan asfyxiation di mana bayi tidak boleh mengambil nafas pertama.

Enfalopati yang diperolehi muncul pada minggu pertama kehidupan kanak-kanak. Ia boleh dicetuskan oleh penyakit jantung kongenital atau gangguan fungsi pernafasan.

Ciri dan gejala perkembangan

Otak adalah bahagian paling penting dalam sistem saraf pusat manusia. Kelaparan oksigen membawa kepada kekurangan oksigen dalam tisu otak, akibatnya aliran darah normal terganggu dan proses metabolik menjadi perlahan. Kekurangan nutrisi menyebabkan kematian neuron di beberapa bahagian otak, yang dipenuhi dengan perkembangan beberapa gangguan neurologi.

Peredaran darah terjejas dalam tisu otak bayi yang baru lahir memerlukan peningkatan pesat dalam edema. Edema tisu menimbulkan peningkatan tekanan, akibatnya neuron mati.

Doktor yang berpengalaman mengiktiraf simptom ensefalopati hipoksik pada minit pertama selepas kelahiran anak. Gejala berikut menunjukkan pelanggaran fungsi sistem saraf:

  • lemah atau lewat lewat pertama bayi baru lahir;
  • refleks berkurang;
  • kesunyian, menangis berterusan;
  • nada kulit kebiruan.

Diagnosis ensefalopati hipoksik, sebagai peraturan, dijalankan pada jam pertama selepas kelahiran.

Bentuk patologi

Bergantung kepada tahap kerosakan sistem saraf, terdapat tiga darjah keterukan penyakit pada bayi:

  • mudah;
  • purata;
  • kadar ensefalopati yang teruk.

Bentuk ringan penyakit ini dicirikan oleh gangguan tidur, masalah tidur tertidur dan bangun, sedikit kegelisahan dan berkeringat dagu. Kanak-kanak itu telah meningkatkan aktiviti refleks. Bayi itu gelisah, sering menjerit tanpa sebab dan tidak tidur dengan baik. Bentuk ini dicirikan oleh peningkatan dalam aktiviti motor dengan tidak sengaja, dengan penurunan serentak dalam menelan dan menghisap refleks. Penyakit ini dirawat dengan baik dalam beberapa minggu pertama selepas kelahiran dan pada masa depan tidak meninggalkan kesan negatif.

Dengan encephalopathy hipoksik sederhana, gejala berikut diperhatikan:

  • kelemahan refleks kongenital semula jadi;
  • gangguan neurologi alam sekitar;
  • melemahkan otot-otot badan;
  • kebimbangan, kerap menjerit tanpa sebab.

Gangguan neurologi dengan keterukan sederhana penyakit ini dicirikan oleh strabismus, ptosis, kelemahan abad ini.

Encephalopathy hipoksik yang teruk pada bayi disertai dengan gejala berikut:

  • keadaan yang kerap bersifat akustik;
  • kekurangan refleks ciri-ciri bayi baru lahir;
  • secara kritikal mengurangkan tekanan darah;
  • nadi lemah;
  • kurangkan nada otot.

Patologi yang teruk mungkin disertai dengan kerosakan pelbagai organ dalaman.

Rawatan patologi

Rawatan ditetapkan bergantung kepada tahap patologi. Penyebab encephalopathy ringan adalah pelanggaran peredaran otak, jadi semua gejala hilang dengan selamat dengan peredaran peredaran darah. Penyebab penyakit keparahan yang sederhana adalah edema tisu dan peningkatan tekanan intrakranial yang seterusnya.

Rawatan penyakit sederhana dan teruk adalah berdasarkan kepada ubat berikut:

  • ubat anticonvulsant;
  • ubat untuk merangsang sistem kardiovaskular;
  • decongestants.

Rawatan ubat termasuk senarai besar ubat-ubatan dan dipilih secara individu untuk setiap kes penyakit yang baru lahir.

Sebaik sahaja selepas kelahiran, kanak-kanak diletakkan di dalam tandas. Bayi dengan patologi ini adalah contraindicated swaddling ketat, bunyi yang kuat dan cahaya terang. Bayi mesti disimpan pada suhu tidak lebih rendah daripada 250C. Dalam kebanyakan kes, sistem yang baru lahir dipasang untuk pengudaraan.

Kanak-kanak disimpan di hospital untuk masa yang lama. Kesihatan bayi memerlukan pemantauan berhati-hati sekurang-kurangnya dua minggu pertama kehidupan. Pada masa akan datang, keputusan untuk melanjutkan rawatan di hospital dibuat oleh doktor, bergantung kepada keparahan kerosakan otak pada pesakit.

Tujuan rawatan di hospital ialah:

  • tepu oksigen tisu;
  • normalisasi fungsi pernafasan;
  • penyingkiran bengkak tisu otak;
  • normalisasi tekanan intrakranial.

Selepas itu, selepas mengeluarkan gejala akut, kanak-kanak ditunjukkan prosedur fisioterapi untuk menormalkan semua proses metabolik otak.

Setelah keluar dari hospital, rawatan berterusan di rumah dengan pemeriksaan mandatori oleh doktor setiap tiga hingga empat hari. Sejak serangan sawan seringkali berkembang dengan encephalopathy, penggunaan anticonvulsants boleh bertahan sehingga enam bulan, bergantung kepada keparahan gejala.

Rawatan di rumah bergantung pada bagaimana bayi berkembang. Sekiranya tidak ada kelewatan dalam pembangunan, dan serangan sawan tidak berulang, kanak-kanak cukup diperiksa oleh pakar neurologi, tanpa rawatan tambahan di rumah.

Dengan kerosakan yang besar kepada sistem saraf pusat, rawatan berterusan untuk masa yang lama dan diselaraskan, bergantung kepada keadaan pesakit.

Kemungkinan akibat dan prognosis

Prognosis yang paling baik untuk penyakit ringan. Dalam kes ini, terapi termasuk pengoksigenan darah dan rangsangan peredaran serebral biasa. Sebagai peraturan, gejala kegelisahan berjaya melewati minggu pertama kehidupan bayi. Kesan negatif dan gangguan neurologi tidak dipatuhi.

Dalam semua kes lain terdapat risiko akibat berikut:

  • gangguan perkembangan kanak-kanak;
  • fungsi otak terjejas;
  • pelanggaran kerja beberapa organ dalaman;
  • gangguan neurologi tempatan;
  • hidrosefalus;
  • disfungsi autonomi;
  • epilepsi.

Disfungsi otak pada masa akan datang mungkin ditunjukkan oleh ketidakupayaan kepekatan berpanjangan dan kelemahan ingatan. Terdapat kebarangkalian yang tinggi bahawa kanak-kanak seperti itu akan belajar dengan kurang baik kerana kegelisahan.

Kemerosotan perkembangan boleh mewujudkan gangguan terapi pertuturan dan keterlambatan pertumbuhan. Dalam kes ini, kanak-kanak ditunjukkan rawatan di institusi perubatan khas.

Melanggar kerja beberapa organ dalaman memerlukan pemantauan berhati-hati terhadap gejala dan rawatan tepat pada masanya untuk keterpurukan mereka. Anda boleh menyingkirkan masalah ini hanya jika anda memberi perhatian kepada gejala yang membimbangkan pada waktu yang tepat.

Hidrosefalus akibat encephalopathy memerlukan rawatan tepat pada masanya, termasuk pembedahan. Penyakit ini juga boleh menyebabkan beberapa gangguan neurologi.

Apabila encephalopathy yang teruk adalah tinggi risiko perkembangan epilepsi. Ini disebabkan oleh gangguan bahagian otak dan kematian neuron tertentu, akibatnya pesakit mengalami peningkatan keceriaan di kawasan tertentu otak dan, sebagai akibatnya, serangan sawan. Walau bagaimanapun, rawatan tepat pada masanya epilepsi yang diperolehi sering membolehkan seseorang berjaya menyingkirkan sawan kejang.

Ensefalopati perinatal

Perinatal encephalopathy (PEP) adalah disfungsi serebrum yang disebabkan oleh kesan hipoksik, traumatik, berjangkit, toksik dan metabolik pada sistem saraf pusat janin dan bayi yang baru lahir. Penggunaan istilah kolektif "encephalopathy perinatal" dalam neurologi kanak-kanak dan pediatrik adalah disebabkan oleh persamaan gambar klinikal yang berkembang dengan mekanisme kerosakan otak yang berbeza. Oleh itu, tegasnya, perumatal "encephalopathy perinatal" bukan diagnosis dan memerlukan analisis sindromologi lebih lanjut. Dalam struktur patologi sistem saraf kanak-kanak, encephalopathy perinatal adalah lebih daripada 60%. Akibat dari ensefalopati perinatal pada kanak-kanak boleh berbeza dari disfungsi otak minimal dan dystonia vegetatif-vaskular kepada hydrocephalus, cerebral palsy dan epilepsi.

Punca-punca Perinatal Encephalopathy

Penyebab utama kerosakan otak pada janin dan bayi yang baru lahir dalam tempoh perinatal adalah intrauterine hypoxia. Oleh itu, encephalopathy perinatal mungkin disebabkan oleh sejarah somatik yang membebankan wanita hamil (cacat jantung, kencing manis, pyelonephritis, asma bronkial, hipertensi, dll), kehamilan yang tidak berfungsi (ancaman keguguran, jangkitan janin, penyakit janin hemolitik, gestosis, demam, kehamilan. kekurangan) dan melahirkan anak (pelvis sempit, penghantaran pramatang, penghantaran yang berpanjangan atau pesat, kelemahan aktiviti buruh, dan lain-lain). Tabiat yang membahayakan wanita hamil (merokok, alkohol dan ubat-ubatan), mengambil dadah yang berpotensi berbahaya untuk janin, bahaya pekerjaan, dan masalah alam sekitar boleh merosakkan kesan pada janin.

Di samping itu, encephalopathy hipoksik perinatal boleh berkembang pada hari pertama selepas kelahiran, contohnya, dalam kes sindrom kesusahan pernafasan, kecacatan jantung kongenital, sepsis bayi yang baru lahir, dan sebagainya.

Tidak kira punca segera, dalam semua kes kerosakan CNS hipoksik, pencetus adalah kekurangan oksigen. Gangguan dysmetabolik lain (asidosis, hipoglisemia, hypo / hypernatremia, hypo / hypermagneemia, hypocalcemia) biasanya mengikuti kerosakan hypoxic sistem saraf pusat.

Kecederaan kelahiran intrakranial, sebagai punca encephalopathy perinatal, adalah terutamanya berkaitan dengan kesan mekanikal - menggunakan faedah obstetrik janin yang traumatik, buruh dalam persembahan pelvis, penyisipan kepala yang salah, daya tarikan untuk kepala, dan sebagainya.

Pengelasan ensefalopati perinatal

Semasa ensefalopati perinatal, terdapat tempoh akut (bulan pertama hidup), pemulihan awal (sehingga 4-6 bulan) dan tempoh pemulihan lewat (sehingga 1-2 tahun) dan tempoh kesan sisa.

Sindrom klinikal utama encephalopathy perinatal termasuk sindrom gangguan pergerakan, sindrom peningkatan ketagihan neuro-refleks (sindrom hyper-excitability), sindrom kemurungan SSP, sindrom hipertensi-hidrosefalik, sindrom sawan, sindrom vegeto-visceral.

Apabila menentukan keparahan ensefalopati perinatal, penilaian terhadap keadaan bayi yang baru lahir pada skala APGAR diambil kira:

  • gelaran mudah - 6 - 7 mata. Satu manifestasi bentuk ringan encephalopathy perinatal adalah sindrom peningkatan keceriaan neuro-refleks. Bayi pramatang dengan encephalopathy perinatal ringan merupakan kumpulan risiko yang lebih tinggi untuk perkembangan sindrom sawan.
  • sederhana - 4 - 6 mata. Ensefalopati perinatal biasanya berlaku dengan sindrom kemurungan SSP dan sindrom hipertensi-hidrosefal.
  • tahap yang teruk - 1-4 mata. Encephalopathy perinatal yang teruk dicirikan oleh keadaan pra-comatose atau comatose.

Gejala encephalopathy perinatal

Tanda-tanda awal ensefalopati perinatal dapat dikesan oleh neonatolog segera setelah melahirkan. Ini termasuk jeritan yang lemah atau lewat dari sianosis yang baru lahir, berpanjangan, ketiadaan refleks menghisap, perubahan dalam aktiviti motor, dan lain-lain.

Klinik encephalopathy perinatal ringan termasuk peningkatan aktiviti motor spontan bayi yang baru lahir, kesukaran tidur, tidur yang tidak selesa, kerap menangis, dystonia otot, gegaran dagu dan kaki. Pelanggaran ini biasanya boleh diterbalikkan dan merosot dalam bulan pertama kehidupan.

Sindrom kemurungan SSP dengan encephalopathy perinatal sederhana berlaku dengan kelesuan, hyporeflexia, hipodinamia, hipotensi otot yang meresap. Kehadiran gangguan neurologi fizikal adalah tipikal: anisokoria, ptosis, strabismus, nystagmus, gangguan tidur dan menelan, asimetri lipatan nasolabial, asimetri tendon periosteal refleks. Sindrom hipertensi-hidrosefalik dicirikan oleh ketegangan dan membonjol musim bunga yang besar, perbezaan jahitan, peningkatan lilitan kepala, gangguan tidur, menjerit gemuruh. Gangguan neurologi dalam encephalopathin perinatal sederhana sebahagiannya merosot kepada tempoh pemulihan lewat.

Encephalopathy perinatal yang teruk disertai oleh adynamia, hipotonia otot hingga ke atas, kurang refleks kongenital, tindak balas kepada rangsangan yang menyakitkan, nystagmus mendatar dan menegak, pernafasan tidak teratur dan nadi, bradikardia, hipotensi arteri, sawan kejang. Keadaan yang sukar kanak-kanak ini dapat berlarutan dari beberapa minggu hingga 2 bulan. Hasil daripada ensefalopati perinatal yang teruk, sebagai peraturan, adalah satu atau satu lagi patologi neurologi.

Pada awal dan akhir tempoh pemulihan encephalopathy perinatal, sindrom berikut ditemui: cerebrastenic (asthenoneurotic), gangguan motor, convulsive, autonomic-visceral, hypertensive-hydrocephalic.

Sindrom gangguan motor boleh menyerlahkan hypo-, hypertonic atau dystonic, hyperkinesis, paresis dan kelumpuhan otot. Gangguan tidur, labah-labah emosional, dan kegelisahan motor anak sesuai dengan sindrom asthenoneurotik.

Sindrom konvulsif dalam tempoh pemulihan encephalopathy perinatal boleh dinyatakan bukan sahaja secara langsung oleh sawan, tetapi juga oleh gegaran amplitud kecil, pergerakan mengunyah automatik, pemberhentian jangka pendek pernafasan, kekejangan bola mata, dan sebagainya.

Disfungsi Vegeto-visceral dalam encephalopathy perinatal ditunjukkan oleh gangguan mikrokarkulasi (pucat dan kerengsaan kulit, melepasi akrokyanosis, kekejangan dubur aritmia), dsb.

Hasil daripada encephalopathy perinatal pada kanak-kanak boleh menjadi pemulihan, kelewatan perkembangan tempo (ZPR, ZRR), disfungsi cerebral minima, gangguan kekurangan hiperaktiviti perhatian (ADHD), lesi organik kasar CNS (CP, epilepsi, oligofrenia, progresif hidrosefalus).

Diagnosis ensefalopati perinatal

Tanda ensefalopati perinatal biasanya dikesan semasa peperiksaan dan pemeriksaan fizikal kanak-kanak oleh ahli pediatrik atau pakar neurologi kanak-kanak. Adalah penting untuk mengambil kira data mengenai perjalanan kehamilan, melahirkan anak, keadaan kanak-kanak itu selepas lahir. Walau bagaimanapun, untuk menentukan sifat kerosakan otak dan menilai keparahan ensefalopati perinatal, makmal tambahan dan kajian instrumental diperlukan.

Untuk mengkaji penunjuk metabolisme, penentuan CBS dan komposisi gas darah, tahap glukosa, elektrolit, analisis komposisi cecair serebrospinal dilakukan.

Maklumat diagnostik yang pertama, yang membolehkan secara tidak langsung menghakimi kehadiran ensefalopati perinatal, diperolehi oleh pemeriksaan ultrasound struktur anatomis otak - neurosonografi melalui mata air yang besar.

Untuk menjelaskan perubahan hypoxic-ischemic dalam tisu otak yang terdapat di NSG, imbasan CT atau MRI otak dilakukan pada kanak-kanak. Untuk menilai bekalan darah ke otak, seorang anak lelaki Doppler pada leher kapal kanak-kanak dan pemeriksaan dupleks arteri kepala dilakukan. EEG kanak-kanak adalah nilai paling besar dalam diagnosis ensefalopati perinatal, yang berlaku dengan sindrom sawan. Sekiranya perlu, pemeriksaan kanak-kanak itu boleh ditambah dengan echoEG, REG, electroneuromyography, radiografi tulang belakang serviks.

Seorang kanak-kanak dengan encephalopathy perinatal memerlukan konsultasi oculist dengan peperiksaan fundus. Apabila perkembangan mental dan ucapan ditangguhkan, konsultasi seorang psikologi kanak-kanak dan ahli terapi pertuturan ditunjukkan.

Rawatan encephalopati perinatal

Dalam tempoh yang teruk, rawatan kanak-kanak dengan encephalopathy perinatal dijalankan di jabatan patologi neonatal. Kanak-kanak itu ditunjukkan rejimen berbaring, terapi oksigen, dan, jika perlu, makanan tiub.

Terapi ubat ditetapkan dengan mengambil kira sindrom semasa encephalopathy perinatal. Untuk mengurangkan hipertensi intrakranial, terapi dehidrasi (mannitol) dilakukan, kortikosteroid (prednison, dexamethasone, dan sebagainya) ditadbir, dan punca tulang belakang terapeutik dilakukan.

Untuk menormalkan metabolisme tisu saraf dan meningkatkan ketahanannya terhadap hipoksia, terapi infusi dilakukan - pengenalan penyelesaian glukosa, kalium, kalsium, asid askorbik, persiapan magnesium, dan sebagainya. Phenobarbital, diazepam, dan sebagainya digunakan untuk memerangi kejang. Sebagai sebahagian daripada terapi ensefalopati perinatal Tujuan ubat-ubatan yang meningkatkan peredaran darah dan metabolisme otak (Vinpocetine, Piracetam, Cortexin, darah yang disemai oleh hepat yang dikurangkan hemo, dan lain-lain) ditunjukkan.

Dalam tempoh pemulihan, rawatan seorang kanak-kanak dengan encephalopathy perinatal biasanya dijalankan secara pesakit luar atau dalam keadaan hospital hari. Kursus berulang terapi dadah dengan ubat nootropik dan angioprotectors, terapi fizikal, berenang, urut, fisioterapi (terapi amplipulse, elektroforesis), terapi homeopati, ubat herba, osteopati dijalankan.

Dalam kes gangguan ucapan - gangguan pembetulan, sindrom kelas terapi ucapan pembetulan alalia dan dysarthria ditunjukkan.