Tekanan darah dibentuk oleh tenaga systole (mampatan) ventrikel semasa tempoh pengusiran darah dari mereka, apabila setiap ventrikel dan arteri pada lingkaran peredaran yang sama menjadi satu ruang tunggal, dan mampatan darah oleh dinding ventrikel merebak ke darah dalam arteri, dan bahagian darah yang dikeluarkan ke dalam arteri memperolehi tertentu tenaga gerakan. Tenaga ini lebih besar, semakin besar jumlah strok jantung dan semakin tinggi kadar pengusiran, yang bergantung kepada kekuatan penguncupan ventrikel. Menolak aliran darah dari ventrikel menyebabkan dinding aorta (kiri) dan arteri pulmonari (kanan) berkembang. Penyebaran gelombang ini adalah punca nadi. Satu lagi sebab untuk pembentukan tekanan darah ialah ketahanan dinding pembuluh darah. Rintangan ini adalah lebih besar, lebih kecil lumen dari saluran darah dan ia terbentuk di pinggiran, di arteri kecil, yang dipanggil arteri rintangan. Rintangan periferi yang lebih tinggi, sebahagian besar tenaga dari output jantung ditukar menjadi peningkatan sistolik dalam tekanan darah. Tahap tertinggi tekanan darah yang berlaku pada masa systole, yang dipanggil sistolik atau tekanan darah maksimum. Tekanan diastolik adalah paras tekanan darah yang paling rendah yang berlaku pada masa diastole. Pada ketika ini, tekanan darah mempunyai nilai minimum, yang bergantung kepada ketahanan kapal periferi pada aliran darah dan kadar denyutan jantung. Tekanan diastolik terbentuk kerana keanjalan dinding batang arteri dan cawangan besar mereka, yang bersama-sama membentuk ruang arteri tegangan - tenaga systole berkumpul di dalam bilik-bilik ini dan secara beransur-ansur berkurangan ke arah akhir diastole. Biasanya, tekanan darah sistolik adalah 100-140 mm Hg, dan diastolik - 60-90 mm. Perbezaan antara tekanan sistolik dan diastolik dipanggil tekanan nadi. Tekanan pulse adalah berkadar dengan jumlah darah yang dipancarkan oleh jantung semasa setiap systole (30-60 mmHg). Kestabilan tekanan darah dalam tubuh disediakan oleh sistem berfungsi yang menyokong tahap tekanan darah yang optimum untuk metabolisme. Prinsip utama dalam aktiviti sistem berfungsi adalah prinsip pengawalan diri. Untuk pelaksanaan peraturan sedemikian dalam tubuh terdapat tekanan (tekanan darah tinggi) dan depresor (menurunkan tekanan darah). Pressor termasuk, misalnya, adrenalin, norepinephrine, angiotensin II, depressants termasuk histamin, acetylcholine. Hasil penyesuaian akhir yang membentuk sistem ini adalah tahap optimum tekanan darah untuk metabolisme. Sebarang penyimpangan dari tahap ini dilihat oleh baroreceptors, berubah menjadi impuls saraf dan dihantar ke sistem saraf pusat. Kemudian, perintah efferent kepada badan-badan eksekutif terpilih termasuk kompleks pelbagai mekanisme fisiologi yang memastikan pengembalian tekanan darah ke tahap optimum untuk metabolisme. Kemasukan mekanisme periferi dalam sistem berfungsi ini berlaku kerana proses saraf dan humoral berdasarkan prinsip pengawalan diri.

Hasil penyesuaian yang berguna. Pengukuran tekanan darah di bahagian-bahagian lain aliran darah menunjukkan bahawa ketika ia bergerak dari jantung ke pinggir, ukurannya secara beransur-ansur berkurang. Di dalam aorta dan arteri manusia yang besar, tekanan adalah maksimum - 120 dan 80 mm Hg, dalam arteri kecil ia berkurangan kepada 85 mm Hg, dalam arterioles pengurangannya lagi dari 75 hingga 40 mm Hg, dan dalam kapilari tekanan mendekati 30-15 mm Hg.

11. Sistem fungsian yang mengekalkan tahap tekanan darah yang berterusan

11. Sistem fungsian yang mengekalkan tahap tekanan darah yang berterusan

Sistem berfungsi yang mengekalkan tahap tekanan darah yang tetap adalah pengumpulan sementara organ dan tisu yang terbentuk apabila penunjuk menyimpang untuk mengembalikannya menjadi normal. Sistem berfungsi terdiri daripada empat pautan:

1) hasil penyesuaian berguna;

2) pautan pusat;

3) pengurusan eksekutif;

4) maklum balas.

Hasil penyesuaian yang berguna adalah nilai normal tekanan darah, dengan perubahan di mana impuls dari mekanoreceptor di CNS meningkat, mengakibatkan pengujaan.

Pautan pusat diwakili oleh pusat vasomotor. Apabila neuronnya teruja, pulsa menumpuk dan turun ke satu kumpulan neuron - penerima hasil tindakan. Dalam sel-sel ini, satu standard hasil akhir timbul, maka satu program dibangunkan untuk mencapainya.

Unit eksekutif termasuk organ dalaman:

3) organ-organ ekskresi;

4) organ hematopoietik dan hemoragik;

5) mendepositkan pihak berkuasa;

6) sistem pernafasan (apabila tekanan intrapleural negatif berubah, pulangan vena darah ke jantung berubah);

7) kelenjar endokrin, yang merembeskan adrenalin, vasopressin, renin, aldosteron;

8) Otot rangka yang menukar aktiviti motor.

Hasil daripada aktiviti-aktiviti tahap eksekutif, tekanan darah dipulihkan. Dari mekaniseceptor sistem kardiovaskular datang aliran impuls menengah yang membawa maklumat tentang perubahan dalam nilai tekanan darah di unit pusat. Impuls ini tiba di neuron akseptor hasil tindakan, di mana hasil yang diperoleh dibandingkan dengan standard.

Oleh itu, apabila hasil yang diinginkan dicapai, sistem berfungsi hancur.

Pada masa ini, diketahui bahawa mekanisme pusat dan eksekutif sistem berfungsi tidak dihidupkan pada masa yang sama, oleh itu, yang berikut dibezakan oleh masa yang tepat:

1) mekanisme jangka pendek;

2) mekanisme perantaraan;

3) mekanisme jangka panjang.

Mekanisme tindakan jangka pendek dihidupkan dengan cepat, tetapi tempoh tindakan mereka adalah beberapa minit, maksimum 1 jam. Ini termasuk perubahan refleks dalam kerja jantung dan nada pembuluh darah, yang pertama adalah mekanisme saraf.

Mekanisme pertengahan mula beroperasi secara beransur-ansur selama beberapa jam. Mekanisme ini termasuk:

1) pertukaran pertukaran transaksili;

2) menurunkan tekanan penapisan;

3) rangsangan proses reabsorpsi;

4) relaksasi otot ketat saluran darah selepas meningkatkan nada mereka.

Mekanisme yang bertindak panjang menyebabkan perubahan yang signifikan dalam fungsi pelbagai organ dan sistem (contohnya, perubahan dalam kerja buah pinggang akibat perubahan dalam jumlah air kencing yang dikeluarkan). Akibatnya, tekanan darah dipulihkan. Aldosteron hormon mengekalkan Na, yang menyumbang kepada reabsorption air dan peningkatan kepekaan otot licin kepada faktor vasoconstrictor, terutamanya kepada sistem renin-angiotensin.

Oleh itu, sekiranya berlaku penyelewengan dari norma tekanan darah, pelbagai organ dan tisu digabungkan untuk memulihkan indikator. Pada masa yang sama, tiga baris halangan dibentuk:

1) pengurangan peraturan vaskular dan fungsi jantung;

2) penurunan dalam jumlah darah yang beredar;

3) perubahan tahap protein dan unsur-unsur terbentuk.

Sistem fungsian untuk mengekalkan tekanan darah yang optimum

Konsep tekanan darah sebagai daya hidraulik yang bertindak darah di dinding pembuluh darah. Penentuan tekanan darah, faktor yang menyebabkan magnitudnya. Grafik perubahan tekanan darah di bahagian yang berlainan sistem kardiovaskular.

Hantar kerja yang baik dalam asas pengetahuan adalah mudah. Gunakan borang di bawah.

Pelajar, pelajar siswazah, saintis muda yang menggunakan asas pengetahuan dalam kajian dan kerja mereka akan sangat berterima kasih kepada anda.

Belum ada versi HTML.
Muat turun arkib kerja dengan mengklik pada pautan di bawah.

Dokumen yang serupa

Pembentukan tekanan darah manusia. Tekanan darah Keterainan tekanan darah. Ayunan tekanan darah sirkadian. Kaedah untuk mengukur tekanan darah. Kaedah oscillometric untuk menentukan tekanan darah.

abstrak [364,6 K], ditambah pada 16 Februari 2010

Penentuan tempat hipertensi arteri dalam struktur penyakit sosial manusia. Hipotesis dan teori asal dan perkembangan gangguan tekanan darah arteri sistemik. Etiologi dan patogenesis hipertensi arteri primer dan sekunder.

persembahan [2.8 M], tambah 10/12/2013

Pengedaran darah di bahagian-bahagian lain sistem kardiovaskular. Ciri-ciri morfologi dan fungsi sistem peredaran darah serebrum. Pemeliharaan kapal serebrum. Memastikan kebebasan aliran darah serebrum dengan perubahan tekanan darah.

tesis [1,3 M], tambah 02.02.2018

Faktor hemodinamik yang menentukan jumlah tekanan darah. Tahap tekanan darah. Mekanisme fisiologi peraturan tekanan darah. Hipertensi arteri perlu. Hipertensi arteri sintetik.

tesis [111,9 K], ditambah pada 24.06.2011

Ciri umum sistem vaskular dan kaedah penyelidikannya. Kekerapan, irama dan kualiti denyut arteri. Mengisi arteri. Saiz dan bentuk gelombang nadi. Ketegangan dinding arteri. Sphygmography. Kajian tekanan darah.

abstrak [57,8 K], tambah 01/12/2016

Ciri-ciri umum komponen sistem peredaran darah. Nadi arteri, asal dan sifatnya, irama dan kekerapan. Tekanan darah, faktor-faktor yang menentukan magnitudnya. Kaedah pendaftaran dan penyelidikan denyutan arteri dan tekanan.

abstrak [17,9 K], tambah 04/10/2009

Kumpulan fungsian kapal. Halaju aliran darah linear dan rintangan vaskular. Klasifikasi kapilari oleh struktur dinding. Kaedah mengkaji sistem arteri dan vena, fungsi arteri. Faktor yang mempengaruhi tekanan darah.

persembahan [4,5 M], tambah 01/26/2014

Biografi ringkas Nikolai Sergeevich Korotkov - saintis Rusia, perintis pembedahan vaskular moden. Mendengarkan arteri dan urat. Pengukuran tekanan darah sistolik dan diastolik dengan kaedah auskultori menggunakan sphygmomanometer.

abstrak [88.2 K], ditambah pada 05/25/2012

Kematian dari penyakit kardiovaskular. Klasifikasi tahap tekanan darah. Rawatan bukan ubat yang bertujuan untuk menormalkan tekanan darah. Keberkesanan "sekolah kesihatan" untuk pesakit hipertensi.

kertas panjang [268,4 K], ditambah pada 25.11.2011

Hipotensi dan hipertensi - perubahan dalam tekanan darah normal. Hipertensi primer dan sekunder: konsep, gejala dan punca. Faktor yang mempengaruhi tekanan darah rendah. Essence dan penyebab utama hipotensi postural.

Sistem fungsian yang mengekalkan ketegangan tekanan darah dan aliran darah organ. Analisis komponen pusat dan persisiannya

Tekanan darah adalah tekanan darah di dinding saluran darah dan ruang jantung, parameter tenaga yang paling penting dalam sistem peredaran darah, memastikan kesinambungan aliran darah dalam saluran darah.

Sumber tenaga untuk mencipta tekanan darah dalam sistem kardiovaskular adalah penguncupan otot ventrikel jantung, bertindak sebagai pam pam. Peranan pembantu dimainkan oleh kontraksi otot rangka, denyutan arteri, dihantar ke urat bersebelahan, penguncupan berkala pembuluh darah.

Sistem fungsian yang mengekalkan tekanan darah

1. Kesan pengaruh alam sekitar tekanan fizikal emosi tekanan yang melampau

2. Pautan pusat sistem berfungsi korteks, pusat vasomotor hipotalamus

Cara dan mekanisme fisiologi yang mengubah tekanan darah, lumen arterioles, perubahan dalam kerja jantung, kesan hormon, perubahan dalam jisim darah, pemendapan darah, redistribusi darah serantau.

4. Hasil tindakan sistem berfungsi + - HELL

5. Kesan perubahan tekanan darah pada reseptor barok vaskular

6. Bahagian periferal baroreceptor vaskular sistem berfungsi.

Kawalan tekanan darah dilakukan dengan menggunakan beberapa sistem dan faktor: sistem renin-angiotensin-aldosterone, sistem saraf simpatik, hormon natriuretik atrium, air dan elektrolit, khususnya natrium keseimbangan, sesetengah sifat dinding vaskular, sel-sel otot licin dan endothelium.

Teori ini dibangunkan dalam kajian mekanisme pampasan untuk fungsi tubuh yang terganggu. Seperti yang ditunjukkan oleh PK Anokhin, pampasan menggerakkan sejumlah besar komponen fisiologi yang berbeza - pembentukan pusat dan periferal, yang berfungsi secara saling berkaitan untuk mendapatkan kesan yang berfaedah dan bermanfaat yang diperlukan oleh organisma hidup pada satu ketika tertentu. Kesatuan berfungsi seperti pelbagai struktur dan proses tempatan untuk mendapatkan hasil penyesuaian akhir disebut "sistem berfungsi".

Sebagai contoh, FS pernafasan terdiri terutamanya struktur yang stabil (inborn) dan oleh itu mempunyai keplastikan yang sedikit: komponen pusat dan persisian yang sama, sebagai peraturan, mengambil bahagian dalam tindakan pernafasan. Pada masa yang sama, FS, yang menyediakan pergerakan badan, adalah plastik dan dengan mudah dapat menyusun semula interkoneksi komponen (sesuatu dapat dicapai, dicapai, melompat, merangkak).

Sistem fungsian untuk mengekalkan tekanan darah arteri

Di dalam tubuh terdapat sistem mekanisme pengawalan yang kompleks, yang mana hubungan dinamik stabil tertentu dicapai antara kerja jantung, lumen dan kapasiti bed vaskular dan jumlah darah beredar. Pengendalian sistem peraturan ini memastikan bekalan darah normal ke tisu badan dalam apa jua keadaan. Mekanisme pengawalseliaan ini termasuk sistem pengawalan saraf dan humoral. Mari kita pertimbangkan mereka.

Innervation. Arteri mempunyai dua vasoconstrictor dan vasodilator - pemuliharaan, di mana lumen dari kapal-kapal ini berubah.

Saraf vasoconstrictor (vasoconstrictors) - berkaitan terutamanya dengan sistem saraf simpatik. Kewujudan saraf ini pertama kali dibuktikan oleh Claude Bernard pada tahun 1852 di telinga arnab: jika anda merengsa saraf bersimpati di leher arnab, telinga yang sesuai disebabkan oleh penyempitan saluran darahnya. Apabila batang bersimpati dipotong, telinga menjadi merah dan panas akibat pengembangan kapal.

Kehadiran saraf vasodilasi (vasodilators) dibuktikan dengan hakikat bahawa kerengsaan beberapa batang saraf menyebabkan vasodilation (horda thympani, dan lain-lain). Membuktikan bahawa pada akar posterior saraf tunjang terdapat serat saraf vasodilating. Sebagai sebahagian daripada beberapa saraf, sebagai contoh, celiac, pass dan vasoconstrictors dan vasodilators.

Biasanya, saluran darah berada di bawah pengaruh vasoconstrictor yang berterusan terhadap saraf simpatetik, yang menyebabkan penguncupan jangka panjang mereka (nada vaskular). Ini ditunjukkan oleh Claude Bernard.

Jika batang otak dipotong di atas segi empat segi dalam anjing atau kucing, tekanan darah tidak berubah, jika otak dipotong di bawah, terutama di antara bujur dan punggung, tekanan darah dalam arteri karotid berkurangan dari 100-120 mm Hg menjadi 60-70 mm Hg. Pusat vasoconstrictor terletak di medulla oblongata. Ia telah ditemui oleh Ovsyannikov dan Ludwig pada tahun 1871.

Analisis yang lebih terperinci mendapati pusat vasoconstrictor medulla oblongata dilokalkan di kawasan kecil berhampiran nukleus saraf wajah. Kerengsaan kawasan ini dengan elektrod jarum nipis menyebabkan vasoconstriction (pusat tekanan). Kerengsaan yang lain, yang terletak pada bagian bawah bawah ventrikel 4, menyebabkan pelebaran saluran darah dan penurunan tekanan darah. Atas dasar ini, diyakini terdapat pusat lain - vasodilator (pusat depresor).

Sebagai tambahan kepada pusat-pusat yang disebutkan, di dalam saraf tunjang terdapat juga pusat-pusat vasoconstrictor yang disebut segmen yang dikaitkan dengan kapal-kapal dari segmen tubuh yang sepadan. Pusat tulang belakang mampu, selepas beberapa jam selepas mematikan pusat vasoconstrictor di medulla, untuk memulihkan ke tahap tertentu tekanan darah normal.

Pusat vasomotor utama terletak di diencephalon dan di hemisfera otak besar.

Faktor penting yang menyokong nada pusat vasoconstrictor, adalah ketegangan dalam karbon dioksida darah. Oleh itu, dengan pernafasan intensif, apabila kepekatan karbon dioksida dalam darah berkurangan, nada pusat vasoconstrictor menurun dan tekanan darah berkurangan. Sebaliknya, dengan memegang nafas berpanjangan, rangsangan vasoconstrictor dan peningkatan tekanan darah berlaku.

Pengatur yang paling penting dalam nada pusat vasomotor adalah pengaruh refleks dari zon reflesogenik vaskular.

Pertama, ini adalah refleks yang timbul di bawah pengaruh rangsangan mekanikal reseptor akhbar atau baro yang tertanam di dinding saluran darah. Perengsa yang merosakkan kumpulan interpeptor ini adalah tekanan darah di dalam kapal, menyebabkan peregangan dinding mereka. Zon refleksogenik utama adalah kardioaortik dan sinocarotid. Dengan peningkatan tekanan darah di aorta dan sinus arteri karotid, impulsasi dalam saraf afferent bertambah, yang menyebabkan peningkatan impulsasi efferen dalam saraf vagus dan kelemahannya dalam simpatisan. Disebabkan ini, penurunan frekuensi dan kekuatan pengecutan jantung dan penurunan nada vaskular (terutamanya arterioles) berlaku. Akibatnya, rintangan periferi berkurang, yang menyebabkan penurunan tekanan darah, iaitu. untuk menghilangkan pergeseran yang menyebabkan peningkatan pengujaan dalam pressoreceptors. Ini adalah refleks depressor.

Walau bagaimanapun, sekiranya berlaku penurunan tekanan di gerbang anortik dan di rantau biru-karotid, mekanisme refleks yang sama memberikan reaksi tekanan, sebaliknya. Perkara yang paling penting dalam aktiviti mekanisme ini adalah bahawa mereka bukan sahaja melindungi tubuh daripada kenaikan atau penurunan tekanan darah yang berlebihan, tetapi juga mewujudkan keteguhan tekanan darah dalam keadaan normal organisme.

Sebahagian daripada baroreceptors zon refleksogenik ini sentiasa dalam keadaan keseronokan dan impuls yang sama selalu disampaikan sepanjang saraf afferent, yang meningkatkan fasa ketinggian BP sistolik dan melemahkan semasa diastole. Mekanisme refleks sedemikian mendasari peraturan diri peredaran darah.

Pada masa yang sama dengan perubahan dalam aktiviti jantung dan lumen arterioles, rangsangan baroreceptors zon refleksogenik ini membawa kepada perubahan refleks dalam nada urat, jumlah depot darah, perubahan dalam proses pernafasan luaran, rembesan hormon tertentu, dan sebagainya. Akibatnya, terdapat penyelarasan kompleks pelbagai aspek peredaran darah, pernafasan dan metabolisme, yang bertujuan untuk menyesuaikan diri dengan organisma yang sesuai dengan keadaan persekitaran yang berubah.

Yang penting adalah perubahan refleks yang disebabkan oleh turun naik tekanan di dalam kapal pelbagai organ (paru-paru, usus, limpa). Mereka terutamanya menyebabkan perubahan tindak balas tempatan dalam lumen katil vaskular, iaitu memainkan peranan dalam pengagihan semula darah. Organ-organ yang beroperasi menerima lebih banyak darah akibat organ-organ yang tidak berprestasi.

Pelbagai refleks yang terlibat dalam pengawalseliaan peredaran darah juga timbul semasa rangsangan chemoreceptors vaskular. Tahap pengujaan chemoreceptors bergantung kepada komposisi darah dan rangsangan yang mencukupi adalah perubahan dalam kandungan oksigen dan karbon dioksida, kepekatan ion H +. Chemoreceptors dan nikotin, sianida, CO boleh merengsakan. Dengan mengurangkan oksigen dan meningkatkan kepekatan CO₂ Rangsangan jantung dan peningkatan nada vaskular berlaku dalam darah.

Apabila terdedah kepada rangsangan yang mencukupi pada proprioceptor otot rangka, pengaruh refleks juga berlaku, yang membawa kepada perubahan dalam aktiviti jantung dan nada vaskular. Perkara yang sama berlaku apabila mana-mana penganalisis terjejas.

Dalam mekanisme berlakunya banyak perubahan refleks dalam peredaran darah, faktor humoral memainkan peranan penting. Yang kedua dalam beberapa hal memperoleh kepentingan bebas, kerana ia mempunyai kesan langsung pada lumen kapilari, yang mana pengekalan vasomotor tidak berlaku.

Mekanisme, tempat permohonan dan sifat kesan agen humoral pada peredaran darah adalah berbeza. Sebagai contoh, adrenalin menyebabkan peningkatan jangka pendek dalam irama dan kekuatan penguncupan jantung dan peningkatan tekanan darah, yang berlaku akibat peningkatan jumlah minit dan penyempitan arteriol; Vasopressin mempunyai kesan penekan yang lebih lama yang dikaitkan dengan penurunan lumen bukan sahaja arterioles, tetapi juga kapilari, dan hampir tidak mempunyai kesan pada jantung.

Ejen humoral sangat penting dalam pengawalseliaan edaran tempatan (serantau). Oleh itu, banyak produk metabolisme tisu (histamine, adenosine, acetylcholine) menyebabkan perkembangan kapilari tajam di tempat pembentukannya, yang menyebabkan peningkatan peredaran darah dan aliran darah dalam organ-organ ini. Faktor-faktor humoral yang banyak dengan tindakan tempatan dengan cepat tidak diaktifkan atau dimusnahkan (histaminase, cholinesterase), dan oleh itu tindakan mereka adalah terhad kepada tempat pembentukannya. Lain-lain, sebaliknya, mempunyai tindakan tempatan dan umum, sering berbilang arah. Sebagai contoh, dengan peningkatan pembentukan CO₂ dalam tisu, disebabkan oleh tindakan tempatan, ia memperluaskan saluran darah, dan disebabkan pengujaan dari chemoreceptors dan pusat vasomotor menyebabkan kesan tekanan.

Dalam proses pengujaan saraf-saraf autonomik yang menghidap saluran darah, mediator (norepinephrine dan acetylcholine) terbentuk, kesannya pada kapal akhirnya disebabkan oleh satu atau lain-lain kesan vasomotor.

Di beberapa bahagian badan terdapat keperluan untuk menguatkan mereka atau kesan vasomotor saraf yang lain. Dalam kes ini, organ-organ khusus menghasilkan bahan-bahan aktif yang memasuki darah dan menguatkan kesan saraf.

1. Vasoconstrictor adalah adrenalin. Walau bagaimanapun, tidak semua kapal, ia bertindak sama. Arteri koronari membesar di bawah tindakan adrenalin. Seperti adrenalin, terdapat juga pelbagai agen simpatisan, derivatif siri yang sama seperti adrenalin - ephedrine, phenamine, dan sebagainya.

2. Satu lagi hormon yang menyebabkan penyempitan arteriol dan kapilari adalah vasopressin, yang dihasilkan dalam sel-sel hipotalamus dan memasuki lobus posterior pituitari, dan dari sana ke darah.

Bahan-bahan vasoconstrictor yang bertindak pada arterioles dan meningkatkan tekanan darah juga termasuk renin, bahan yang dihasilkan dalam alat juxtaglomerular buah pinggang semasa iskemia organ. Apabila ia memasuki aliran darah dari buah pinggang, ia bertindak pada protein hipertensinogen plasma, menjadikannya hipertensin aktif, yang mempunyai kesan vasoconstrictor yang kuat. Pengekstrakan renin sekiranya berlaku kekurangan zat makanan dalam buah pinggang mempercepat aliran darah di dalamnya dan memastikan pembentukan kencing normal Walau bagaimanapun, jika ia diperuntukkan banyak dan untuk jangka masa yang panjang, tindakan sistemik renin datang ke hadapan dan apa yang dipanggil berkembang. hipertensi buah pinggang.

Hormon korteks adrenal, kortison (kortikosteron), juga merupakan bahan yang menyokong peredaran darah yang normal. Apabila korteks adrenal dikeluarkan selepas 20-40 jam, BP jatuh.

Serotonin, yang terbentuk dalam mukosa usus dan di beberapa bahagian otak, juga termasuk bilangan vasoconstrictors semasa pecahan platelet. Ia menghalang kapal-kapal tempatan dan menghalang pendarahan.

Set vazodilatator agak besar. Ini termasuk bahan seperti acetylcholine, histamine, medullin, prostaglandin, bradykinin, ATP, laktik dan asid karbonik.

Medullin terbentuk di medulla buah pinggang dan mampu mengembangkan arteriol. Bradykinin yang dirembeskan dalam kelenjar submaxillary, pankreas, paru-paru dan usus menyebabkan pelepasan arteriol dan penurunan tekanan darah. Ia adalah salah satu faktor yang meleburkan kapal kulit apabila dipanaskan. Ia terbentuk dengan membelah salah satu globulin plasma di bawah pengaruh enzim kallikrein tisu.

Khususnya dalam pengawalan peredaran darah kapilari kepunyaan histamin. Ia terbentuk sebahagian besarnya di usus besar di bawah pengaruh mikrob, dalam otot semasa kerja, basofil darah, pecahan tisu, luka bakar dan tindak balas alergi, dan sebagainya. Di bawah pengaruh histamin terdapat perkembangan yang kuat terhadap kapilari. Kemasukan cepat histamin ke dalam darah dengan luka dan kecederaan yang meluas menyebabkan perkembangan kapilari di banyak kawasan pembuluh darah, mengakibatkan darah terkumpul dalam sistem kapilari (seseorang "berdarah ke kapiler sendiri"). Pada masa yang sama jumlah kepekatan sistolik jatuh, neraka berkurangan kepada nombor kritikal. Fenomena ini dicirikan oleh keadaan kejutan yang berlaku dengan luka bakar yang meluas, luka, disertai dengan menghancurkan bahagian-bahagian tubuh yang penting, terutamanya selepas penyingkiran cepat abah-abah yang digunakan untuk anggota menghancurkan. Perlu - untuk mengalirkan darah!

Ujian intradermal histamin dan adrenalin digunakan untuk menilai keadaan kapal dan kepekaan mereka terhadap rangsangan humoral pada manusia. Saiz bintik merah (histamin) atau putih (adrenalin) pada kulit selepas pengenalan larutan lemah bahan-bahan ini adalah petunjuk tentang kereaktifan sistem vaskular.

Peraturan Humoral tertakluk kepada gugup dan melengkapi dan menyediakan.

Peraturan yang paling lengkap tentang tekanan darah ditunjukkan dalam kegiatan yang disebut Sistem Penyelenggaraan Tekanan Darah Fungsional - FSAD. Pertimbangkan sebentar strukturnya.

Faktor pembentukan sistem dalam sistem ini adalah magnitud (atau sebaliknya, perubahan magnitud) tekanan darah arteri. Oleh kerana tekanan darah berkadaran langsung dengan jumlah darah dan rintangan, semua sistem, satu cara atau yang lain yang mampu mengubah kedua-dua indikator, akan menyebabkan penyimpangan nilai tekanan. Oleh itu, satu set penggerak FSAD agak luas. Pertama sekali, ia adalah kerja jantung, yang mengubah jumlah aliran darah min disebabkan kekerapan atau kekuatan kontraksinya. Pengagihan semula cecair dalam sistem tisu darah menyebabkan perubahan dalam jumlah darah beredar, jadi depot darah dan sistem pengagihan semula juga merupakan organ eksekutif FSAD. Perkara yang sama boleh dikatakan mengenai alat hematopoietik dan hemoragik yang mampu mengubah BCC. Aktiviti organ-organ ekskresi - buah pinggang, saluran gastrointestinal, yang mengekalkan atau melepaskan air - adalah satu lagi cara untuk mengubah halaju volumetrik darah, dan, akibatnya, untuk mengubah tekanan.

Satu lagi kumpulan mekanisme - mekanisme yang mengubah rintangan sistem vaskular. Di sini, peranan pertama dimainkan oleh semua mekanisme yang telah kita bahas dalam ceramah ini - iaitu mekanisme pengawalan lumen kapal dan nada vaskular. Tetapi selain itu, kelikatan darah mempengaruhi ketahanan darah, yang bermaksud penebalan atau pencairan darah dengan cairan semasa pengagihan semula air antara darah dan tisu juga akan berpengaruh pada rintangan. Yang sama boleh dikatakan mengenai indeks hematokrit - darah tebal lebih likat.

Rajah 14. Sistem pemalasan fungsian

tekanan darah arteri (FSAD).

Pengatur utama sistem adalah struktur saraf, sementara hormon yang mematuhi dan menambah mereka.

Peraturan integrasi peredaran darah memungkinkan menentukan pada setiap saat nisbah optimum antara kemampuan pemompaan jantung, lumen kapal, kekukuhan dindingnya, jumlah darah yang beredar dan sifat reologinya.

194.48.155.245 © studopedia.ru bukan pengarang bahan yang diposkan. Tetapi menyediakan kemungkinan penggunaan percuma. Adakah terdapat pelanggaran hak cipta? Tulis kepada kami | Maklumbalas.

Lumpuhkan adBlock!
dan muat semula halaman (F5)
sangat diperlukan

Sistem fungsian yang menyokong tekanan darah yang optimum untuk metabolisme.

Apa-apa kerja pelajar adalah mahal!

100 p bonus untuk pesanan pertama

Kelestarian sistem pemakanan dalam tubuh dipastikan oleh sistem berfungsi (Sistem fungsional) yang mengekalkan tahap tekanan darah yang optimum untuk metabolisme tisu. Prinsip utama dalam aktiviti sistem fungsional adalah prinsip pengawalan diri, yang mana dalam organisma yang sihat ada turun naik episod dalam tekanan darah yang disebabkan oleh tindakan faktor fizikal atau emosi terhenti selepas waktu tertentu, dan tekanan darah kembali ke tahap asalnya. Mekanisme pengawalan diri tekanan darah dalam tubuh menunjukkan kemungkinan pembentukan dinamik perubahan hemodinamik bertentangan dengan kesan akhir pada K. hemodinamik, yang disebut reaksi pressor dan depressor, serta adanya sistem umpan balik. Reaksi tekanan yang menyebabkan peningkatan tekanan darah dicirikan oleh peningkatan dalam jumlah peredaran darah yang kecil (disebabkan oleh peningkatan dalam jumlah sistolik atau peningkatan kadar denyutan jantung dengan isipadu sistolik yang berterusan), peningkatan ketahanan periferi hasil daripada vasoconstriction dan peningkatan kelikatan darah, peningkatan darah beredar, dan lain-lain. Reaksi-reaksi depresi yang bertujuan untuk mengurangkan tekanan darah, dicirikan oleh penurunan dalam minit dan jumlah sistolik, penurunan rintangan hemodinamik periferi dengan mengembangkan arteriol dan mengurangkan kelikatan darah. Bentuk peraturan yang unik adalah pengagihan semula aliran darah serantau, di mana peningkatan tekanan darah dan kecepatan darah dalam organ penting (jantung, otak) dicapai dengan ringkas mengurangkan indikator-indikator ini pada organ-organ lain yang kurang penting untuk adanya organisme.

Peraturan C. d. Dilakukan oleh kompleks saraf dan pengaruh humoral yang berinteraksi kompleks pada nada vaskular dan aktiviti jantung. Pengurusan reaksi pressor dan depressor dikaitkan dengan aktiviti pusat vasomotor bulbar, dikendalikan oleh hipotalamik, struktur limbik-reticular dan korteks serebrum, dan direalisasikan melalui perubahan dalam aktiviti saraf parasympathetic dan bersimpati yang mengatur nada vaskular, aktiviti jantung, ginjal dan kelenjar endokrin, yang hormon-hormonnya peraturan K. d Di antara yang terakhir, yang paling penting adalah ACTH dan vasopressin hormon pituitari, adrenalin dan adrenal dan hormon kelenjar adrenal ovidnoy dan gonad. Pautan peraturan humoral K. juga diwakili oleh sistem renin - angiotensin, yang aktivitinya bergantung kepada mod bekalan darah dan fungsi ginjal, prostaglandin dan beberapa bahan vasoaktif yang lain dari asal berlainan (aldosteron, kinin, peptida usus vasoaktif, histamin, serotonin, dan sebagainya). Peraturan pesat cytocyanosis, yang perlu, misalnya, dengan perubahan dalam kedudukan tubuh, tahap tekanan fizikal atau emosi, terutama dilakukan oleh dinamika aktivitas saraf simpatik dan adrenalin adrenalin yang memasuki darah. Adrenalin dan norepinefrin, dikeluarkan pada ujung saraf simpatik, merangsang α-adrenoreceptors dari saluran darah, meningkatkan nada arteri dan urat, dan β-adrenoreceptors jantung, meningkatkan output jantung, iaitu. menyebabkan perkembangan reaksi pressor.

Mekanisme maklum balas, yang menentukan perubahan dalam tahap aktiviti pusat vasomotor, bertentangan dengan penyimpangan magnitud K. Kepada kapal-kapal di dalam kapal disediakan oleh fungsi baroreceptor dalam sistem kardiovaskular, di mana baroreceptor zon biru-karotid dan arteri buah pinggang adalah yang paling penting. Dengan peningkatan tekanan darah, baroreceptor zon refleks teruja, kesan depresor pada pusat vasomotor meningkat, yang membawa kepada pengurangan aktiviti bersimpati simpatik dan meningkat dengan penurunan serentak dalam pembentukan dan pembebasan bahan hipertensi. Akibatnya, fungsi pam jantung semakin berkurangan, kapal periferi membesar dan, akibatnya, tekanan darah menurun. Dengan penurunan tekanan darah, kesan bertentangan muncul: aktiviti simpatetik meningkat, mekanisme pituitari-adrenal diaktifkan, sistem renin angiotensin diaktifkan.

Rembesan Renin oleh alat juxtaglomerular ginjal secara semulajadi meningkat dengan penurunan BP nadi dalam arteri renal, dalam iskemia buah pinggang, dan juga dengan kehadiran kekurangan natrium dalam tubuh. Renin menukar satu daripada protein darah (angiotensinogen) ke angiotensin I, iaitu substrat untuk pembentukan angiotensin II dalam darah, yang, apabila berinteraksi dengan reseptor darah tertentu, menyebabkan reaksi tekanan yang kuat. Salah satu produk angiotensin yang menukarkan (ACE III) merangsang aldosterone rembesan, mengubah pertukaran air garam, yang juga memberi kesan kepada nilai K d. Pembentukan angiotensin II diselesaikan oleh angiotensin converting enzyme, yang sekatan sebagai sekatan angiotensin II reseptor di dalam kapal, menghapuskan kesan hipertensi yang dikaitkan dengan pengaktifan sistem renin-angiotensin.

Mengekalkan tekanan darah yang berterusan di dalam badan

Konsep hipertensi arteri

Tekanan darah adalah tekanan darah di dinding saluran darah dan ruang jantung, parameter tenaga yang paling penting dalam sistem peredaran darah, memastikan kesinambungan aliran darah dalam saluran darah.

Sumber tenaga untuk mencipta tekanan darah dalam sistem kardiovaskular adalah penguncupan otot ventrikel jantung, bertindak sebagai pam pam. Peranan pembantu dimainkan oleh kontraksi otot rangka, denyutan arteri, dihantar ke urat bersebelahan, penguncupan berkala pembuluh darah.

Secara fizikal dan kimia, darah adalah penggantungan konsentrasi yang tinggi, kerana kira-kira 36-48% daripada isipadunya membentuk unsur. Kita boleh bercakap mengenai pemindahan darah sebagai sistem dua fasa, dalam arus paksi yang terdapat sel darah merah, dan plasma dengan kelikatan yang lebih rendah bergerak di lapisan periferal (parietal). Aliran darah di dalam kapal biasanya kebanyakannya lamina.

Injap jantung, aorta, arteri pulmonari dan urat hanya berfungsi satu fungsi: memberikan arah satu arah darah melalui saluran, iaitu menghapuskan kaunter.

Selaras dengan struktur anatomi dan fisiologi sistem kardiovaskular, tekanan intracardiac, arteri, vena dan kapilari dibezakan.

Tekanan dalam urat diukur dalam mm lajur air, dan di seluruh sistem vasit, dalam mm merkuri.

Tekanan intracardiac tidak sama rata di dalam bilik-bilik yang berbeza di dalam hati dan berbeza dengan fasa systole dan diastole, iaitu, bergantung kepada kuasa degupan jantung. Dalam rongga ventrikel kiri pada orang dewasa yang sihat, nilai tekanan darah semasa systole purata 10 mm Hg, dalam tempoh diastole - 4 mm Hg. Seni., dalam ventrikel kanan, masing-masing, 25 dan 2 mm Hg, untuk kuasa ventrikel kiri lebih kurang 5-6 kali ganda.

Tekanan darah - tekanan yang dikembangkan oleh darah dalam saluran darah badan.

Tekanan darah (tensio arterialis) adalah penunjuk integral yang mencerminkan hasil interaksi dari banyak faktor: jumlah sistolik jantung, kadar pelepasan darah dari ventrikel jantung, denyut jantung dan irama, ketahanan dinding arteri untuk peregangan, ketahanan total terhadap aliran darah yang disebut sebagai kapal rintangan atau kapal rintangan (vesel mempunyai lumen kecil), jumlah isipadu kapasitif yang dipanggil (terutamanya urat), jumlah darah yang beredar, kelikatan, tekanan hidrostatik ba darah.

Tekanan darah ditentukan oleh gabungan faktor-faktor yang membentuk sistem berfungsi yang mengekalkan keadaan tekanan darah dalam tubuh mengikut prinsip pengawalan diri.

Tekanan darah adalah hasil daripada tindakan sistem ini dengan penyertaan faktor neuro-humoral dan metabolik.

Sistem fungsian yang mengekalkan tekanan darah

1. Kesan pengaruh alam sekitar tekanan fizikal emosi tekanan yang melampau

2. Pautan pusat sistem berfungsi korteks, pusat vasomotor hipotalamus

Cara dan mekanisme fisiologi yang mengubah tekanan darah, lumen arterioles, perubahan dalam kerja jantung, kesan hormon, perubahan dalam jisim darah, pemendapan darah, redistribusi darah serantau.

4. Hasil tindakan sistem berfungsi + - HELL

5. Kesan perubahan tekanan darah pada reseptor barok vaskular

6. Bahagian periferal baroreceptor vaskular sistem berfungsi.

Kawalan tekanan darah dilakukan dengan menggunakan beberapa sistem dan faktor: sistem renin-angiotensin-aldosterone, sistem saraf simpatik, hormon natriuretik atrium, air dan elektrolit, khususnya natrium keseimbangan, sesetengah sifat dinding vaskular, sel-sel otot licin dan endothelium.

Renin enzim terbentuk dalam sel-sel alat juxtaglomerular buah pinggang dari prekororin preprorenin dan prorenin yang tidak aktif. Ia dilepaskan di bawah pengaruh beberapa faktor: hipotensi, hyponatremia, hipovolemia, aktiviti bersimpati. Renin menukar glikoprotein angiotensinogen menjadi angiotensin 1, yang diubah menjadi angiotensin secara biologi semasa darah melewati paru-paru. Transformasi berlaku oleh pengaruh enzim yang terletak di permukaan sel endothelial - enzim penukar angiotensin. Terdapat mekanisme maklum balas antara angiotensin dan renin. Pembentukan angiotensin 3 juga mungkin. Angiotensin adalah vasoconstrictor yang kuat yang menyebabkan peningkatan jumlah rintangan periferal akibat kekejangan arteriol. Angiotensin menjejaskan peningkatan pengeluaran aldosteron oleh kelenjar adrenal, natrium dan pengekalan air, diikuti oleh hypervolemia. Semua mekanisme ini menyebabkan peningkatan tekanan darah.

Tahap tertinggi tekanan darah yang berlaku pada masa systole, yang dipanggil sistolik atau tekanan darah maksimum. Membezakan tekanan sistolik lateral dan akhir. Tekanan sistol laterit adalah tekanan darah yang dihantar ke dinding saluran darah. Tekanan sistolik terakhir adalah disebabkan oleh jumlah potensi dan tenaga kinetik yang mempunyai massa darah bergerak. Ia lebih daripada tekanan sisi 10-20 mm Hg. Seni.

Perbezaan antara tekanan sistolik akhir dan lateral dipanggil tekanan kejutan atau strok hemodinamik. Besarnya tekanan kejutan mencerminkan aktiviti jantung dan keadaan dinding vaskular.

Tekanan diastolik - paras tekanan darah yang paling rendah yang berlaku semasa diastole, bergantung kepada ketahanan periferal pada aliran darah dan kadar denyutan jantung.

Perbezaan antara tekanan sistolik dan diastolik dipanggil tekanan nadi.

Untuk hemodinamik, tekanan purata adalah penting, yang dalam arteri ditentukan oleh nisbah jumlah semua perubahan tekanan semasa kitaran jantung ke masa kitaran ini.

Standard tekanan darah (WHO) adalah 140/90 mmHg. Seni. tekanan sistolik berkisar antara 100-140 mm Hg. Seni. diastolik 60-90 mm Hg. Seni. tekanan nadi - 40-50 mm Hg. Seni. Pada kanak-kanak, tekanan arteri lebih rendah daripada orang dewasa. Dengan usia, tekanan darah meningkat.

Terdapat rumus Z. D. Volynsky untuk mengira tekanan darah: tekanan systolik 102 + (0, 6 x umur) tekanan diastolik 63 + (0, 4 x umur)

Apakah mekanisme peraturan tekanan darah dan kenapa ia semakin tinggi daripada biasa? Apakah sebab yang boleh menyebabkan tekanan darah tinggi?

Selepas kita mempelajari klasifikasi dan bilangan tekanan darah yang normal, satu cara atau yang lain adalah perlu untuk kembali ke masalah fisiologi peredaran darah. Tekanan darah pada orang yang sihat, walaupun turun naik yang signifikan bergantung kepada tekanan fizikal dan emosi, biasanya dikekalkan pada tahap yang relatif stabil. Ini menyumbang kepada mekanisme kompleks peraturan yang saraf dan humoral, yang cenderung untuk mengembalikan tekanan darah ke tahap asalnya selepas berakhirnya tindakan yang memprovokasi. Sokongan untuk tekanan darah pada tahap yang tetap disediakan oleh kerja-kerja yang diselaraskan sistem saraf dan endokrin, serta buah pinggang.

Semua sistem pressor (tekanan-meningkatkan) yang diketahui, bergantung pada tempoh kesannya, dibahagikan kepada sistem:

• tindak balas pantas (baroreceptor zon sino-carotid, chemoreceptors, sympathoadrenal system) - bermula pada saat pertama dan bertahan selama beberapa jam;
• jangka sederhana (renin-angiotensin) - bertukar selepas beberapa jam, selepas itu aktivitinya boleh meningkat atau menurun;
• lama bertindak (sodium-volum bergantung dan aldosterone) - boleh bertindak untuk masa yang lama.

Semua mekanisme adalah sebahagian besarnya terlibat dalam pengawalseliaan sistem peredaran darah, baik di bawah beban semula jadi dan di bawah tekanan. Aktiviti organ dalaman - otak, jantung dan lain-lain ke tahap yang tinggi bergantung kepada bekalan darah mereka, yang mana perlu untuk mengekalkan tekanan darah dalam julat optimum. Iaitu, tahap kenaikan tekanan darah dan kadar normalisasinya mestilah mencukupi untuk tahap beban.

Dengan tekanan yang terlalu rendah, seseorang terdedah kepada pengsan dan kehilangan kesedaran. Ini disebabkan bekalan darah yang tidak mencukupi kepada otak. Pada manusia, terdapat beberapa sistem untuk mengesan dan menstabilkan tekanan darah, yang saling menyokong antara satu sama lain. Mekanisme saraf diwakili oleh sistem saraf otonom, pusat pengawasan yang terletak di daerah subkortis otak dan berhubungan erat dengan pusat vasomotor yang disebut medulla oblongata.

Pusat-pusat ini menerima maklumat yang diperlukan tentang keadaan sistem dari jenis sensor - baroreceptor yang terletak di dinding arteri besar. Baroreceptor didapati terutamanya di dinding aorta dan arteri karotid yang membekalkan darah ke otak. Mereka bertindak balas bukan sahaja kepada nilai tekanan darah, tetapi juga kepada kadar pertumbuhan dan amplitud tekanan nadi. Tekanan nadi adalah penunjuk yang dikira yang bermaksud perbezaan antara tekanan darah sistolik dan diastolik. Maklumat dari reseptor memasuki batang saraf di pusat vasomotor. Pusat ini mengawal nada arteri dan vena, serta kekuatan dan kekerapan kontraksi jantung.

Apabila penyimpangan dari nilai-nilai piawai, sebagai contoh, dengan penurunan tekanan darah, sel-sel pusat menghantar arahan kepada neuron simpatik, dan nada arteri bertambah. Sistem baroreceptor adalah salah satu mekanisme pengawalseliaan yang cepat bertindak; kesannya diwujudkan dalam beberapa saat. Kekuatan kesan pengawalseliaan di hati sangat besar sehingga kerengsaan zakar baroreceptor, contohnya, dengan kesan yang tajam pada arteri karotis boleh menyebabkan penangkapan jantung jangka pendek dan kehilangan kesedaran akibat penurunan tekanan darah yang tajam di dalam saluran otak. Keanehan baroreceptor adalah penyesuaian mereka ke tahap tertentu dan pelbagai osilasi BP. Fenomena penyesuaian adalah bahawa reseptor bertindak balas terhadap perubahan dalam tekanan biasa yang kurang daripada perubahan terbesar yang sama dalam pelbagai tekanan darah yang tidak biasa. Oleh itu, jika atas sebab apa-apa paras tekanan darah disimpan dengan mantap, baroreceptors menyesuaikan diri dengannya, dan tahap pengaktifan mereka berkurang (paras tekanan darah ini sudah dianggap normal). Penyesuaian seperti ini terjadi dalam kes hipertensi arteri, dan pengurangan tekanan darah yang ketara yang disebabkan oleh penggunaan ubat-ubatan akan dilihat oleh baroreceptors sebagai penurunan yang berbahaya dalam tekanan darah dengan pengaktifan selanjutnya terhadap daya tahan terhadap proses ini. Dengan penutupan buatan sistem baroreceptor, pelbagai turun naik BP pada hari meningkat dengan ketara, walaupun secara purata ia tetap berada dalam julat normal (disebabkan oleh mekanisme pengawalseliaan lain). Khususnya, tindakan mekanisme yang mengawal bekalan sel-sel otak dengan oksigen yang mencukupi adalah dengan cepat menyedari.

Untuk melakukan ini, di dalam kapal otak terdapat sensor khusus yang sensitif terhadap tekanan oksigen dalam darah - chemoreceptors darah arteri. Oleh kerana penyebab yang paling kerap ketegangan oksigen yang berkurangan adalah penurunan aliran darah akibat penurunan tekanan darah, isyarat dari chemoreceptors pergi ke pusat simpati yang lebih tinggi, yang dapat meningkatkan nada arteri, serta merangsang jantung. Disebabkan ini, tekanan darah dipulihkan ke tahap yang diperlukan untuk pembekalan darah ke sel-sel otak.

Mekanisme ketiga, yang sensitif terhadap perubahan tekanan darah - buah pinggang, bertindak lebih perlahan (dalam beberapa minit). Kewujudannya ditentukan oleh keadaan buah pinggang, yang memerlukan tekanan yang stabil di arteri buah pinggang untuk penyaringan normal darah. Untuk tujuan ini, fungsi juxtaglomerular (SOUTH) yang disebut dalam buah pinggang. Dengan penurunan tekanan nadi, disebabkan oleh sebab tertentu atau iskemia, iskemia berlaku kepada YEAH dan sel-selnya menghasilkan hormon mereka sendiri, renin, yang ditukar kepada angiotensin-1 dalam darah, yang seterusnya ditukarkan oleh enzim penukar angiotensin (ACF) kepada yang mempunyai kesan vasoconstrictor yang kuat, dan tekanan darah meningkat.

Peraturan sistem renin-angiotensin (RAS) bertindak balas tidak begitu cepat dan tepat, sistem saraf, dan oleh itu walaupun penurunan jangka pendek dalam tekanan darah boleh mencetuskan pembentukan sejumlah besar angiotensin-2 dan dengan itu menyebabkan peningkatan yang stabil dalam nada arteri. Dalam hal ini, tempat yang penting dalam rawatan penyakit sistem kardiovaskular adalah ubat yang mengurangkan aktiviti enzim yang mengubah angiotensin-1 menjadi angiotensin-2. Yang terakhir, yang bertindak pada reseptor angiotensin yang dipanggil jenis 1, mempunyai banyak kesan biologi.

Kesan utama angiotensin 2:

• Vasoconstriction periferi
• Pelepasan Aldosteron
• Sintesis dan pembebasan catecholamines
• Kawalan peredaran glomerular
• Kesan antinatriuretik langsung
• Stimulasi hipertropi sel-sel otot licin vaskular
• Rangsangan hipertrofi kardiomiosit
• Rangsangan pembangunan tisu penghubung (fibrosis)

Salah satunya adalah pembebasan aldosterone oleh korteks adrenal. Fungsi hormon ini adalah untuk mengurangkan penguraian natrium dan air dalam air kencing (kesan antinatriuretik) dan, dengan itu, pengekalan mereka dalam tubuh, iaitu peningkatan dalam jumlah darah yang beredar (BCC), yang juga meningkatkan tekanan darah.

Sistem Renin-Angiotensin (RAS)

ASD adalah yang paling penting di antara sistem endokrin humoral yang mengawal tekanan darah, yang mempengaruhi kedua-dua penentu tekanan darah - rintangan periferal dan jumlah darah yang beredar. Terdapat dua jenis sistem ini: plasma (sistem) dan tisu. Renin disembur oleh SUDS buah pinggang sebagai tindak balas kepada penurunan tekanan dalam arteri glomerular yang membawa buah pinggang, serta penurunan kepekatan natrium dalam darah.

Nilai utama dalam pembentukan angiotensin 2 dari angiotensin 1 yang dimainkan oleh ACE, terdapat satu lagi, cara pembentukan angiotensin 2 - sistem sirkus-angiotensin paracrine yang tidak beredar "tempatan" atau tisu. Ia terletak di miokardium, buah pinggang, endothelium vaskular, kelenjar adrenal dan ganglia saraf dan terlibat dalam peraturan aliran darah serantau. Mekanisme pembentukan angiotensin 2 dalam kes ini dikaitkan dengan tindakan enzim tisu, chymase. Akibatnya, keberkesanan inhibitor ACE yang tidak menjejaskan mekanisme ini untuk pembentukan angiotensin 2 mungkin berkurang. Perlu juga diingatkan bahawa tahap pengaktifan ASD yang beredar tidak mempunyai sambungan langsung dengan peningkatan tekanan darah. Di kebanyakan pesakit (terutama orang tua), tahap renin plasma dan angiotensin 2 adalah agak rendah.

Kenapakah semua hipertensi berlaku?

Untuk memahami ini, anda perlu membayangkan bahawa di dalam tubuh manusia ada, dengan cara, skala pada satu sisi yang terdapat faktor tekanan (iaitu tekanan yang meningkat), yang lain - faktor penurunan tekanan (menurunkan tekanan darah).

Dalam kes apabila faktor tekanan lebih besar, tekanan meningkat apabila faktor penurunan tekanan menurun. Dan pada manusia, skala ini biasanya dalam keseimbangan dinamik, yang mana tekanannya disimpan pada tahap yang agak tetap.

Apakah peranan adrenalin dan norepinefrin dalam perkembangan hipertensi?

Nilai terbesar dalam patogenesis hipertensi arteri diberikan kepada faktor humoral. Catecholamines - adrenalin dan norepinefrin, yang dihasilkan terutamanya dalam medulla kelenjar adrenal, mempunyai penekan langsung dan aktiviti vasoconstrictor yang kuat. Mereka adalah neurotransmiter pembahagian sympatetik sistem saraf autonomi. Norepinephrine menjejaskan reseptor alpha-adrenergik yang dipanggil dan berlangsung lama. Arterioles perifer terutamanya menyempitkan, yang disertai oleh peningkatan tekanan darah dan sistolik diastolik. Adrenalin yang merangsang alpha dan beta adrenoreceptors (b1 - otot jantung dan b2 - bronchus), secara intensif tetapi secara ringkas meningkatkan tekanan darah, meningkatkan gula darah, meningkatkan metabolisme tisu dan keperluan tubuh untuk oksigen, mempercepatkan penguncupan jantung.

Kesan garam pada tekanan darah

Dapur atau garam yang berlebihan meningkatkan jumlah cecair ekstraselular dan intraselular, menyebabkan pembengkakan dinding arteri, dengan itu menghalangi lumen mereka. Ia meningkatkan kepekaan otot licin kepada bahan pressor dan menyebabkan peningkatan jumlah rintangan vaskular periferi (OPS).

Apakah hipotesis arteri semasa?

Pada masa ini, pandangan seperti ini telah diterima pakai, sebab perkembangan utama (penting) adalah kesan kompleks dari pelbagai faktor, yang disenaraikan di bawah.

• umur (2/3 orang lebih dari 55 mempunyai tekanan darah tinggi, dan jika tekanan darah adalah normal, kemungkinan perkembangan selanjutnya adalah 90%)
• kecenderungan genetik (sehingga 40% kes hipertensi)
• perkembangan intrauterin (berat lahir rendah). Di samping peningkatan risiko hipertensi, terdapat juga risiko hipertensi yang berkaitan dengan hipertensi: rintangan insulin, kencing manis, hyperlipidemia, obesiti abdomen.

Faktor-faktor gaya hidup yang diubahsuai (80% hipertensi yang dikaitkan dengan faktor-faktor ini):

• merokok
• Diet miskin (makan berlebihan, kalium rendah, garam dan lemak haiwan yang tinggi, produk tenusu rendah, sayur-sayuran dan buah-buahan)
• berat badan berlebihan dan obesiti (indeks jisim badan lebih daripada 25 kg / mt2, jenis obesiti pusat adalah saiz pinggang pada lelaki lebih daripada 102 cm, pada wanita lebih daripada 88 cm)
• faktor psikososial (iklim moral dan psikologi di tempat kerja dan di rumah)
• tahap tekanan tinggi
• penyalahgunaan alkohol
• tahap aktiviti fizikal yang rendah.