Muncul degenerasi otak, sebagai penyebab demensia dan kematian

Kemerosotan otak juga dikenali sebagai senam marasmus atau demensia. Prasyarat pertama untuk perkembangan distrofi otak boleh berlaku pada seseorang selepas 60 tahun, walaupun kelemahan memori dari masa ke masa bukanlah fenomena biasa.

Konsep degenerasi bermaksud melemahkan atau kehilangan fungsi khas badan. Dementia (demensia) adalah gangguan kronik aktiviti mental, di mana gangguan tingkah laku dan kehilangan kemahiran penjagaan diri asas mungkin.

Oleh itu, terdapat pelanggaran fungsi kortikal yang lebih tinggi. Senile (senile) degenerasi otak paling kerap didiagnosis pada orang yang berumur 65 tahun.

Gambar klinikal umum

Pesakit diperhatikan gangguan pemikiran, kelemahan ingatan dan perhatian, kelesuan dan tidak bertindak, melanggar keadaan emosi.

Gangguan fungsi yang lebih tinggi dari korteks serebrum disebut, ini ditunjukkan dalam agnosia, apraxia, aphasia dan patologi lain. Dalam kes ini, pesakit tidak berorientasi dalam masyarakat, minda dapat tetap jelas. Sekiranya keadaan ini berlangsung selama lebih daripada 6 bulan, maka demensia senile berlaku.

Jenis dan peringkat pelanggaran

Dalam amalan perubatan, terdapat tiga derajat gangguan degeneratif di dalam otak:

1. Ijazah ringan Ia dicirikan oleh kehilangan kemahiran profesional, apatis terhadap apa yang berlaku di sekelilingnya. Pesakit tidak berminat dengan barang yang sebelum ini dianggap hobinya. Dalam tahap penyakit, orientasi dan kesedaran ini dipelihara.
2. Ijazah sederhana. Pesakit mengatasi kemahiran kebersihan diri, tetapi boleh melupakan peraturan untuk menggunakan peralatan rumah tangga. Orang seperti ini sering memerlukan bantuan, meninggalkan mereka tanpa pengawasan adalah berbahaya.
3. Ijazah berat. Pesakit kehilangan orientasi mereka di angkasa dan tidak dapat memenuhi keperluan mereka sendiri.

Penyakit degeneratif otak boleh dinyatakan dalam bentuk total atau lacunar.

1. Keseluruhan bentuk gangguan ini dicirikan oleh emosional dan sikap tidak peduli. Degradasi personaliti berlaku.
2. Borang lacunar (separa) dicirikan oleh pelanggaran dalam ingatan jangka pendek. Tetapi "inti keperibadian" dipelihara.

Kursus penyakit ini berlaku secara berperingkat:

1. Predementia - peringkat penyakit, yang dicirikan oleh kehilangan ingatan, kekeliruan dan sikap tidak peduli. Keupayaan untuk berfikir secara abstrak dikurangkan. Oleh itu, pelanggaran menjejaskan lapisan baru ingatan.
2. Kemerosotan awal (tahap kedua penyakit) lebih ketara. Penyakit progresif dinyatakan dalam pelanggaran aktiviti motor, pertuturan yang tidak masuk akal. Pesakit tidak selalu dapat menyatakan pemikirannya, pergerakannya tidak masuk akal, tetapi pada masa yang sama sisa kenangan dan kewarasan kekal.
3. Demensia yang sederhana (peringkat ketiga) menunjukkan dirinya dalam fakta bahawa seseorang mula mengelirukan kata-kata, tidak mengenali saudara-mara beliau, sebahagiannya kehilangan kemahiran membaca dan menulis. Mungkin terdapat unsur-unsur kecelaruan. Orang tua dapat meninggalkan rumah, dan tidak mungkin untuk kembali kepadanya, kerana kesedaran terjejas. Di samping gejala ini, pesakit tidak lagi mengawal keperluan semula jadi tubuh.
4. Selepas peringkat ini, demensia yang teruk berlaku. Seorang yang praktikal tidak bercakap, tidak keluar dari tempat tidur dan kehilangan keupayaan untuk melakukan gerakan yang paling asas. Ini menyebabkan kekurangan badan. Kematian berlaku disebabkan oleh radang paru-paru atau tekanan yang berlaku di bawah syarat-syarat ini.

Punca dan proses dystrophik klinik

Penyebab kelemahan fungsi otak pada usia tua boleh menjadi:

1. Dalam kes demensia vaskular dalam sejarah hipertensi, aterosklerosis, strok. Oleh itu, penyebab patologi ini merosakkan bekalan darah ke otak. Atas sebab ini, ada kematian besar neuron. Dalam kes ini, patologi dianggap tidak boleh diubati. Sel mempunyai keupayaan yang rendah untuk pulih pada usia tua.
2. Dalam kes demensia atropik, sejarah Pick, Alzheimer, penyakit Parkinson harus diperhatikan. Terdapat kekurangan serebrovaskular. Penyakit Alzheimer sering memberi kesan kepada wanita yang lebih tua. Prasyarat adalah kecenderungan genetik, alkohol dan merokok, tekanan yang teruk, keabnormalan tiroid, atau kecederaan kepala.
3. Jenis campuran dicirikan oleh kombinasi patologi vaskular dengan perubahan atropik.

Antara punca penyakit itu juga mengesan tumor otak, alkoholisme kronik, jangkitan virus yang teruk.

Etiologi vaskular distrofi

Dementias vaskular menyumbang 25% kes. Ia berkembang dengan kebuluran oksigen kronik sel-sel medulla akibat gangguan vaskular dalam organ. Penyebabnya mungkin kecacatan vaskular kongenital, angiopati diabetes dan strok.

Berisiko terhadap orang yang menghidupkan gaya hidup yang tidak aktif, dengan diet yang tidak sihat dan ketergantungan alkohol. Pesakit dengan obesiti, diabetes mellitus, hipertensi arteri dan aterosklerosis mudah terdedah kepada degenerasi vaskular.

Dengan patologi ini, pesakit mengganggu proses pemikiran, dia tidak dapat mengasingkan hubungan logik antara peristiwa. Seseorang kehilangan barang-barangnya. Kemunculan kehilangan kelembapan. Di negeri ini, kebiasaan menangis, apatis, dan perasaan tidak menentu diperhatikan. Kerana penurunan aktiviti motor, seseorang tidur banyak.

Dementia jenis alzheimer

Walaupun jenis penyakit ini adalah yang paling biasa, sangat sukar untuk membezakannya daripada demensia vaskular. Selalunya diagnosis yang betul ditentukan selepas kematian pesakit.

Dalam kumpulan risiko wanita selepas 70 tahun, pesakit dengan aterosklerosis dan penyakit sistem endokrin, orang dengan keturunan yang tidak menguntungkan.

Pada permulaan perkembangan degradasi otak Alzheimer, terdapat penurunan dan kehilangan separa ingatan jangka pendek, dan kemudian dan jangka panjang.

Pada pesakit, keadaan agresif mungkin berlaku. Mereka bersikap kasar, mereka kurang mendapat perhatian orang yang tersayang.

Patologi progresif seterusnya menyebabkan penipuan penganiayaan, kehebatan kemegahan, dan penyimpangan seperti itu.

Kecenderungan untuk menimbulkan kemarahan ditunjukkan dengan kerap meninggalkan rumah. Pandangan pesakit itu tidak kemas.

Dystrophy otak yang berkaitan dengan alkohol

Keadaan ini berkembang pada orang yang mempunyai ketergantungan alkohol selama 10-20 tahun. Ia dicirikan oleh tingkah laku agresif, pelanggaran kualiti intelektual dan sikap tidak peduli.

Tetapi dalam kes yang jarang berlaku, dengan pengabaian kebergantungan yang berbahaya, proses patologi merosot.

Gila yang gila

Orang tua menjadi tidak berpikiran dan menggerutu, sukar dikawal. Perubahan keterlaluan dan tingkah laku berlaku disebabkan penuaan dan kematian sel-sel otak.

Pesakit mungkin diseksa oleh insomnia pada waktu malam, pada siang hari mereka cenderung tidur. Bagi mereka, gangguan mental, sensitiviti dan penyedutan air adalah tipikal. Apathy dan juga halusinasi boleh diperhatikan.

Penyebab gangguan ini boleh menjadi lonjakan tekanan darah dan hiperglikemia.

Demensia epilepsi

Ini adalah penyakit menengah di latar belakang epilepsi. Ia juga dikenali sebagai demensia fungsional.

Keadaan ini membawa kepada kekurangan oksigen dan akibat kecederaan otak traumatik, tumor otak. Terdapat penurunan ingatan dan pelanggaran keupayaan mental, disertai dengan sikap acuh tak acuh terhadap apa yang sedang berlaku.

Pesakit menjadi tidak sopan, mementingkan diri sendiri dan membantah. Ciri ciri adalah penggunaan kata-kata yang paling kurang dari kamus leksikal dalam bentuk kecil. Dalam bentuk penyakit ini, terapi bertujuan untuk menghapuskan punca asas.

Membuat diagnosis

Anamnesis dikumpulkan untuk diagnosis yang tepat. Atas dasarnya, gejala dibezakan dari kemurungan, asthenia teruk dan gangguan mental iatrogenik (kecelaruan, simulasi, dan lain-lain).

Apabila memeriksa pesakit, seorang pakar neurologi mendedahkan gejala focal, gangguan ekstrapyramidal dan gangguan semasa berjalan.

Diagnosis akhir adalah berdasarkan hasil pengimejan resonans magnetik dan ujian makmal pesakit.

Apa ubat moden yang ditawarkan

Rawatan distrofi otak dari mana-mana asal dan mengekalkan keadaan kesihatan stabil pesakit terdiri daripada dua kaedah utama:

Kemerosotan otak yang diubati dianggap mengambil komorbiditi, yang pada masa ini pesakit mungkin banyak. Ini termasuk hipertensi, radang paru-paru, serangan jantung dan strok, dan banyak lagi. Merawat pesakit dengan dadah berasaskan tumbuhan dan sintetik.

Kumpulan pertama ubat termasuk ubat psikoaktif. Tindakan mereka bertujuan untuk meningkatkan keupayaan sistem saraf untuk menyesuaikan diri dengan beban. Kumpulan kedua ubat adalah nootropik, tindakan yang bertujuan untuk memulihkan memori dan meningkatkan fungsi kognitif. Kumpulan ini dapat mengurangkan keperluan otak untuk oksigen.

Rawatan kecemasan senile melibatkan penggunaan ubat-ubatan yang dapat mengembalikan kekuatan tisu saraf otak. Tindakan mereka agak lemah dalam rawatan kombinatorial dengan ubat-ubatan yang meningkatkan bekalan darah dalam tubuh. Tetapi hasil rawatan masih mempunyai trend positif.

Rasa ketakutan, kegelisahan, insomnia dirawat dengan penggunaan penenang. Pesakit mungkin memerlukan kaedah pendedahan psikoterapeutik yang boleh mengembalikan seseorang kepada kelakuan normal.

Ciri penjagaan

Terapi ubat tidak akan menghasilkan kesan yang diharapkan tanpa penjagaan yang betul. Saudara-mara pesakit perlu tahu bahawa hampir mustahil untuk mewujudkan keadaan yang betul di rumah.

Ini disebabkan oleh fakta bahawa di rumah terdapat sejumlah besar objek berbahaya bagi pesakit (memotong, menindik, elektrik dan kebakaran berbahaya). Di samping itu, kerana pencegahan mungkin pesakit, sangat sukar untuk bertenang di rumah. Pesakit makanan harus membosankan.

Kebolehan kognitif mereka terjejas, dan pelbagai hidangan boleh menyebabkan kekeliruan yang tidak menentu. Orang yang lebih tua perlukan bantuan untuk pergi ke bilik mandi. Anda mungkin perlu menggunakan item kebersihan khas (lampin).

Dari semua ini, ia adalah pilihan yang terbaik adalah untuk meletakkan pesakit dalam kemudahan perubatan khusus atau penjagaan jururawat profesional.

Pesakit perlu dirawat dengan penuh hormat. Tingkah lakunya adalah manifestasi penyakit yang serius, bukan ciri-ciri watak. Dengan sikap positif, penjagaan yang baik, pesakit, peningkatan yang ketara diperhatikan.

Kematian

Dalam ketiadaan terapi, kira-kira 7 tahun berlalu dari permulaan manifestasi penyakit ke peringkat akhir.

Dengan bentuk vaskular yang mengalami kemerosotan pada otak yang cepat berkembang, kematian boleh berlaku dalam masa beberapa bulan selepas tanda-tanda penyakit pertama telah dikenalpasti, disebabkan oleh fakta bahawa pesakit di peringkat terakhir yang teruk penyakitnya menolak aktiviti motor dan makanan, menjadi apatis, yang menyebabkan keletihan lengkap.

Mereka mempunyai gegaran anggota badan, ia hadir dalam bentuk serpihan frasa. Mereka masih ingat sedikit tentang diri mereka sendiri. Sepanjang masa, pesakit berada di kedudukan terlentang, akibatnya, luka tekanan, sepsis dan pneumonia berlaku. Organisma yang lemah tidak dapat bertarung, dan hasil yang teruk berlaku. Kadar kematian jumlah kes adalah kira-kira 5.6%.

Jangka hayat pesakit yang tidak dapat dikendalikan dengan tumor otak yang ganas, di mana degenerasi senat dianggap menengah, boleh diramalkan oleh ahli onkologi mengikut ujian makmal dan keputusan MRI.

Pencegahan kecemasan senaman dalam perubatan masih belum wujud. Untuk mengelakkan gangguan dalam aktiviti otak, lebih daripada 40 orang disarankan mengambil kompleks vitamin dan unsur surih.

Ada makanan tambahan, tindakan yang bertujuan meningkatkan memori dan keupayaan mental. Satu aspek penting ialah penolakan tabiat buruk yang menjejaskan otak dan sistem kardiovaskular.

Terapi yang berkesan dalam manifestasi patologi somatik di kalangan orang tua juga boleh memainkan peranan pencegahan. Adalah penting bahawa langkah diambil tepat pada masanya.

Sastera pendidikan perubatan

Sastera perubatan pendidikan, perpustakaan dalam talian untuk pelajar di universiti dan profesional perubatan

Atrophik (degeneratif) penyakit otak

Proses atropik termasuk beberapa penyakit endogenus-organik, manifestasi utama yang adalah demensia, penyakit Alzheimer, penyakit Pick, chorea Huntington, penyakit Parkinson dan beberapa penyakit yang jarang berlaku. Dalam kebanyakan kes, penyakit ini bermula pada usia matang dan tua tanpa penyebab luaran yang jelas. Etiologi kebanyakannya tidak jelas. Untuk beberapa penyakit, peranan keturunan utama telah terbukti. Kajian autopsi mendedahkan tanda-tanda atrofi fokal atau meresap tanpa keradangan atau ketidakstabilan vaskular yang teruk. Ciri-ciri gambaran klinikal bergantung terutamanya pada penyetempatan atrofi (lihat bahagian 1.1.3).

Penyakit Alzheimer [F00]

Manifestasi klinikal dan gambaran pathoanatomis penyakit ini digambarkan oleh ahli psikiatri Jerman A. Alzheimer pada tahun 1906. Penyakit ini berdasarkan pada atrofi resah primer korteks serebrum dengan luka yang dominan lobus parietal dan temporal, serta perubahan yang berbeza dalam ganglia subcortikal. Manifestasi klinikal bergantung pada usia kejadian dan sifat atrofi.

Kes-kes yang biasa penyakit yang diterangkan oleh penulis dikaitkan dengan usia pra-umur (dari 40 hingga 60 tahun). Wanita menjadi sakit 3 kali (menurut beberapa data, 8 kali) lebih kerap daripada lelaki. Gambar penyakit ini ditentukan oleh kemerosotan ingatan dan kecerdasan yang teruk, gangguan kasar kemahiran praktikal, perubahan personaliti (demensia total). Walau bagaimanapun, tidak seperti proses degeneratif lain, penyakit ini berkembang secara beransur-ansur. Pada peringkat pertama, elemen kesedaran terhadap penyakit (pengkritik) diperhatikan, dan gangguan personaliti tidak dinyatakan secara mendadak ("pemeliharaan teras personaliti"). Apraxia berlaku sangat cepat - kehilangan keupayaan untuk melakukan tindakan-tindakan biasa (untuk berpakaian, memasak, menulis, pergi ke tandas). Selalunya terdapat gangguan ucapan dalam bentuk dysarthria dan logoclonia (pengulangan suku kata individu). Apabila menulis, anda juga boleh mendapatkan pengulangan dan peninggalan suku kata dan huruf individu. Keupayaan untuk mengira biasanya hilang. Sangat sukar untuk memahami keadaan - ini membawa kepada kekeliruan dalam persekitaran baru. Pada masa awal, idea-idea yang tidak menentu mengenai penganiayaan dan serangan jangka pendek mungkin berlaku. Pada masa akan datang, gejala neurologi fokal sering menyertai: otomatik oral dan menggenggam, paresis, nada otot meningkat, kejang epileptiform. Dalam kes ini, keadaan fizikal dan aktiviti pesakit untuk masa yang lama tetap utuh. Hanya di peringkat akhir terdapat gangguan kasar bukan sahaja terhadap fungsi mental, tetapi juga fungsi fisiologi (kegilaan) dan kematian akibat penyebab aliran. Tempoh penyakit purata ialah 8 tahun.

Pesakit berusia 47 tahun telah dimasukkan ke klinik kerana kelakuan yang tidak betul dan pernyataan individu yang menunjuk kepada penipuan penganiayaan. Dari anamnesis diketahui bahawa perkembangan awal berlaku tanpa ciri. Dia dibesarkan dalam keluarga kelas pekerja, anak sulung dari dua anak perempuan. Pendidikan menengah. Dia tidak pernah berkahwin, selalu menunjukkan kecenderungan untuk kerja sosial. Selepas sekolah, dia memasuki kilang lampu elektrik, di mana dia bekerja sepanjang hayatnya. Untuk produktiviti tinggi dianugerahkan anugerah dan insentif. Secara somatik sihat, hampir tidak pernah pergi ke doktor (kecuali beberapa serangan ulser peptik ringan). Menstruasi tidak teratur, tiada aduan dalam hal ini tidak ditunjukkan. Sekitar satu setengah tahun yang lalu, produktiviti buruh menurun dengan ketara: satu kelompok lampu yang besar ditolak. Pesakit telah dipindahkan dari penghantar ke jabatan kawalan teknikal. Walau bagaimanapun, di tempat kerja dia menunjukkan kecanggihan, kelesuan, sebenarnya tidak berdaya. Sepenuhnya hilang minat dalam kerja sosial. Tidak meninggalkan rumah. Melihat dari tingkap, dia bertanya kepada kakaknya apa jenis orang berjalan di depan rumah. Telah dimasukkan ke hospital.

Klinik kelihatan keliru, hati-hati menonton pesakit lain. Di jabatan itu, dia selalu mengikat kepalanya dengan sapu tangan, memakai beberapa blus dan gaun berpakaian sekaligus, kadang-kadang dia menekan butang dengan tidak betul. Cuba menggunakan kosmetik, tetapi mengenakannya dengan sangat cuai. Idea penipuan yang sistematik tidak boleh dikenalpasti, tetapi sering tidak dapat mencari barang-barang mereka di atas meja malam, menyatakan: "Ini mungkin seseorang dari gadis-gadis mengambil, tetapi saya tidak tamak: biarkan mereka mengambil apa yang mereka mahu." Beliau bercakap dengan doktor secara sukarela, gagap sedikit, bercakap beberapa kata dengan kesukaran. Dia membuat kesilapan dalam akaun yang paling mudah, dia terkejut bahawa dia mendapat jawaban yang salah. Percaya bahawa ini adalah kerana keseronokan. Apabila menulis dalam namanya, Lydia menulis suku kata di dua kali. Tidak dapat menjelaskan peribahasa dan kata-kata yang paling mudah, tidak mengingati nama-nama jari di tangannya. Saya kecewa apabila saya mengetahui bahawa pelupusan kecacatan sedang dirancang. Dia mendakwa bahawa dia memerlukan sedikit rehat - dan kemudian dia akan menghadapi apa-apa kerja.

Seperti permulaan penyakit ini agak jarang, dan ia dirujuk sebagai demensia presenile (presenile) jenis Alzheimer. Selalunya, proses atrophik aktif bermula pada usia tua (70-80 tahun). Versi penyakit ini dipanggil senile dementia. Kekurangan mental dalam varian penyakit ini lebih kasar. Terdapat pencabulan hampir semua fungsi mental: gangguan kasar memori, kecerdasan, gangguan pemanduan (kesetiaan, hiperseksual) dan ketiadaan lengkap kritikan (jumlah demensia). Terdapat percanggahan antara pelanggaran fungsi otak dan kesejahteraan somatik yang mendalam. Pesakit menunjukkan ketekunan, mengangkat dan memindahkan benda-benda berat. Idea gila kerusakan material, konfabulasi, depresi, berniat jahat, atau, suasana latar belakang yang kurang baik adalah ciri khas. Masalah ingatan semakin bertambah sesuai dengan undang-undang Ribot. Pesakit stereotaip mengingati gambar-gambar zaman kanak-kanak (ecmesia - "peralihan ke masa lalu"). Nama salah umur anda. Mereka tidak mengiktiraf saudara-saudara: mereka memanggil anak perempuan mereka seorang saudara perempuan, cucu - seorang "bos". Amnesia membawa kepada ketidakseimbangan. Pesakit tidak dapat menilai keadaan, bertemu di mana-mana perbualan, membuat komen, menghukum apa-apa tindakan orang lain, menjadi gementar. Semasa waktu mengantuk dan pasif kerap kali diperhatikan. Pada waktu petang, pesakit menjadi rewel: mereka menyusun kertas lama, merobek kain dari pakaian untuk mengikat benda-benda di simpul. Mereka tidak faham bahawa mereka berada di rumah, mereka cuba untuk keluar pintu (caj "malam untuk perjalanan"). Penurunan mendadak dalam aktiviti mungkin menunjukkan berlakunya penyakit somatik, sementara pesakit tidak membuat aduan sendiri. Kematian berlaku dalam beberapa tahun apabila gangguan somatik teruk menyertai gangguan mental.

Gambar pathoanatomi mengenai senile dementia dan penyakit Alzheimer tidak jauh berbeza (lihat bahagian 1.1.3). Ini dibenarkan dalam klasifikasi terbaru untuk mempertimbangkan penyakit ini sebagai patologi tunggal. Pada masa yang sama, psikosis pra-senario yang dijelaskan oleh alsenzheimer dianggap sebagai varian awal yang tidak normal pada penyakit ini. Diagnosis klinikal boleh disahkan oleh tomografi kalkulus sinar-X dan MRI (pengembangan sistem ventrikel, penipisan korteks).

Etiologi gangguan ini tidak diketahui. Kedua-dua kes warisan keluarga digambarkan (diandaikan bahawa penyakit itu dikaitkan dengan kelainan kromosom 21), dan sporadis (tidak berkaitan dengan keturunan) varian penyakit. Adalah dipercayai bahawa pengumpulan amiloid (plak sengaja, deposit dalam dinding vaskular) dan penurunan fungsi sistem cholinergik otak memainkan peranan penting dalam patogenesis penyakit ini. Mereka juga menganggap bahawa pengumpulan berlebihan sebatian aluminium di otak boleh memainkan peranan tertentu.

Kaedah rawatan etiotropik tidak diketahui, ubat nootropik tipikal tidak berkesan. Inhibitor Cholinesterase (amyridine, physostigmine, aminostigmine) digunakan sebagai terapi penggantian, namun ia hanya berkesan dalam demensia "ringan", iaitu. pada peringkat awal penyakit ini. Sekiranya gejala psikotik yang produktif (kecelakaan, kegelisahan, pencerobohan, stupefaction), dos kecil neuroleptik seperti haloperidol dan sonapax digunakan. Ubat-ubatan simptomatik juga digunakan untuk sebab-sebab perubatan umum.

Pilih penyakit [F02.0]

A. Peek menggambarkan penyakit ini pada tahun 1892. Seperti atrofi Alzheimer tipikal, ia paling sering bermula pada usia presenile (usia purata bermula 54 tahun). Penyakit ini jauh lebih jarang daripada penyakit Alzheimer. Terdapat beberapa wanita di kalangan pesakit, tetapi kelaziman mereka tidak begitu ketara. Substrat patologi adalah atrofi yang terpencil pada korteks, terutamanya di frontal, kurang umum di bahagian hadapan-temporal otak.

Sudah di peringkat awal, gangguan kasar keperibadian dan pemikiran yang menuju ke klinik, tidak ada kritikan (jumlah demensia), penilaian keadaan terganggu, dan gangguan keinginan dan kecenderungan diperhatikan. Kemahiran automatik (mengira, menulis, setem profesional) dipelihara untuk masa yang lama. Pesakit boleh membaca teks, tetapi pemahamannya sangat terganggu. Gangguan ingatan muncul lebih lama daripada perubahan personaliti, dan tidak seperti yang dinyatakan seperti dalam penyakit Alzheimer dan demensia vaskular. Kelakuan sering dicirikan oleh pasif, aspontannost. Dengan dominasi kerosakan pada bahagian korteks preorbital, kekasaran, bahasa buruk, dan hiperseksual dipantau. Aktiviti pertuturan dikurangkan, terdapat "gejala yang berdiri" - pengulangan berterusan dari giliran yang sama, penghakiman, prestasi stereotaip dari urutan tindakan yang agak rumit. Keadaan fizikal tetap baik untuk jangka masa yang panjang, hanya pada peringkat kemudian terdapat gangguan fungsi fisiologi, yang merupakan penyebab kematian orang sakit. Tempoh penyakit purata ialah 6 tahun.

Seorang pesakit berusia 56 tahun, seorang askar, dimasukkan ke pengobatan atas permintaan saudara-saudaranya akibat tingkah laku yang tidak disengajakan. Dari anamnesis diketahui: pada zaman kanak-kanak dan remaja yang berkembang tanpa ciri, mengikuti contoh ayahnya dia memasuki Sekolah Tinggi Militer. Berkahwin selama lebih dari 30 tahun, dua orang dewasa dewasa hidup secara berasingan. Dia selalu menjadi suami yang baik, bekerja keras, dia banyak membantu di sekitar rumah, tahu bagaimana membuat sesuatu. Baik digalakkan dalam perkhidmatan. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, pangkat kolonel bekerja sebagai guru Akademi Tentera. Smokes, minum secara sederhana.

Sepanjang tahun lepas, pasangan mencatatkan perubahan dalam sifat pesakit: dia menjadi tersenyum, gelisah, keliru. Dia membuat lelucon yang sama berkali-kali, mengkritik kerjanya, tetapi tidak melakukan apa-apa di rumah sendiri. Memenuhi semua permintaannya dengan betul, tetapi enggan bertindak apabila halangan sedikit pun timbul. Dia memandu kereta dengan baik, tetapi pada suatu hari dia melemparkan roda stereng laju dan mula mengkaji dengan teliti peta. Saya tidak faham mengapa isterinya memarahi dia semasa mereka berada dalam parit.

Di pejabat tersenyum. Terutamanya menghidupkan ketika berhadapan dengan wanita, cuba mencium mereka, membuat pujian. Beliau dengan tepat menyebutkan bulan semasa, hari dalam seminggu, tahun kelahirannya, nama doktor, namun dalam perbualan dia mudah terganggu dari topik perbualan. Dia mula ingat dengan cara yang sama seperti bagaimana "golongan muda merawat anak cucu Count Sandunov." Dia menyesal: "Maaf untuk gitar tidak - saya akan menyanyi untuk anda". Bersedia bernyanyi dan tanpa iringan yang sama, jangan teragak-agak untuk ekspresi tidak cetak. Sepanjang hari dia berdiri di depan tingkap, menunggu kereta membawa makanan ke jabatan. Setiap 5 minit, dia berjalan ke pintu bufet dan bertanya jika mereka membawa makan tengahari, walaupun dia dapat melihat melalui tingkap bahawa kereta itu tidak datang.

Sepanjang setengah tahun akan datang, peningkatan pasif; dia menjadi senyap, menghabiskan hari duduk di atas katil, tanpa peduli menonton peristiwa-peristiwa di sekelilingnya.

Etiologi penyakit ini tidak diketahui. Gambaran patologi adalah berbeza daripada lokalisasi atrofi Alzheimer. Atrofi setitik simetri di bahagian atas korteks tanpa penyakit Alzheimer dipintal neurofibrils di neuron (bola Alzheimer) dan peningkatan mendadak dalam jumlah plak amil (amiloid) yang berlaku. Neuron bengkak mengandungi argyrophil Pick bodies; Pertumbuhan glia juga diperhatikan.

Tanda-tanda atrofi boleh dikesan oleh tomografi yang dikira dan MRI dalam bentuk dilatasi ventrikel (terutamanya tanduk anterior), peningkatan furrows, dan hydrocephalus luaran (terutamanya di kawasan anterior otak). Tiada rawatan yang berkesan. Ejen simptomatik untuk pembetulan tingkah laku (neuroleptics) adalah ditetapkan.

Lain-lain penyakit atropik

Dalam penyakit Parkinson dan chorea Gentington, gejala neurologi yang utama, demensia kelihatan agak lewat.

Chorea Huntington [F02.2] adalah penyakit keturunan yang disebarkan secara autosomal (gen patologi terletak di lengan pendek kromosom 4). Usia purata pada masa terjadinya penyakit itu adalah 43-44 tahun, bagaimanapun, sering lama sebelum manifestasi penyakit, ada tanda-tanda disfungsi neurologis dan patologi kepribadian. Hanya 1 /₃ pesakit dengan gangguan mental muncul pada masa yang sama dengan atau mendahului neurologi. Sering kali, hyperkinesis muncul di hadapan. Dementia berkembang tidak begitu bencana, hayat kerja yang panjang. Tindakan automatik dilakukan oleh pesakit dengan baik, tetapi disebabkan ketidakmampuan untuk menavigasi keadaan baru dan penurunan tajam perhatian, kecekapan buruh berkurang. Di peringkat jauh (dan tidak di semua pesakit) rasa tidak puas hati, keghairahan, aspirasi. Tempoh penyakit purata 12-15 tahun, tetapi dalam 1 /₃ kes terdapat jangka hayat panjang. Neuroleptik (haloperidol) dan methyldopa digunakan untuk merawat hyperkinesis, tetapi kesannya hanya bersifat sementara.

Penyakit Parkinson [F02.3] bermula pada 50-60 tahun. Kemerosotan terutamanya menangkap substantia nigra. Memimpin ialah gejala neurologi, gegaran, akinesia, hipertonia dan kekerasan otot, dan kecacatan intelektual hanya dinyatakan dalam 30-40% pesakit. Disifatkan oleh kecurigaan, kerengsaan, kecenderungan untuk mengulangi, intrusiveness (akayriya). Juga menandakan kerosakan memori, penurunan tahap penghakiman. Digunakan untuk rawatan M-cholynolitiki, levodopa, vitamin B₆.

Jika anda mendapati ralat, pilih fragmen teks dan tekan Ctrl + Enter.

Penyakit degeneratif

Apakah penyakit degeneratif?

Istilah "penyakit degeneratif" adalah luar biasa untuk telinga kita dan sebaliknya menyebabkan senyum. Dan sangat sia-sia.

Doktor dan saintis perubatan kami jarang menggunakan frasa "penyakit degeneratif", dan tidak membiarkannya menjadi kumpulan penyakit yang berasingan, tetapi istilah ini sangat umum dalam kamus perubatan dunia.

Penyakit degeneratif termasuk penyakit di mana terdapat kerap, berterusan kemerosotan struktur dan fungsi tisu atau organ.

Penyakit degeneratif adalah hasil daripada proses berterusan berdasarkan perubahan degeneratif dalam sel, yang mempengaruhi tisu atau organ, yang keadaannya semakin merosot dari semasa ke semasa.

Perkataan "degenerasi" bermaksud kemerosotan sesuatu yang teruk dan mantap, kemerosotan, kemerosotan. Sememangnya, perkataan "degeneratif" bermaksud semakin merosot, merosot.

Seperti yang anda dapat lihat, tidak ada yang tidak masuk akal atau tersambung, seperti yang biasa digunakan, dengan orang-orang yang terkena mental, ambilan.

Senarai penyakit degeneratif juga tidak perlu bercanda dan ketawa.

Senarai penyakit degeneratif

Penyakit degeneratif yang paling terkenal adalah berikut:

• Kanser
• Atherosclerosis
• Penyakit Alzheimer
• Diabetes Mellitus (Jenis II)
• Rheumatoid arthritis
• Osteoarthritis
• Osteoporosis
• Sklerosis berbilang
• Penyakit Parkinson
• Prostatitis

Seperti yang dapat anda lihat, senarai penyakit dikuasai oleh orang-orang yang biasanya dirujuk sebagai "dahsyat". Tetapi ini bukan senarai lengkap. Berikut adalah tidak kurang mengerikan, walaupun kurang diketahui kebanyakan orang (dan terima kasih Tuhan!) Penyakit:

• Ataxia Friedreich - merosakkan sistem saraf kerana mutasi gen yang diwarisi. Mengarah kepada masalah semasa berjalan, kelemahan pada kaki, gangguan atau kehilangan pendengaran dan penglihatan, demensia, dsb.
• Sklerosis lateral Amyotrophic - penyakit sistem saraf pusat, yang terdiri daripada kekalahan saraf tunjang dan medulla oblongata. Membawa kematian dari jangkitan saluran pernafasan atau kegagalan otot pernafasan
• Penyakit Creutzfeldt-Jakob (spesis pseudosclerosis) adalah penyakit otak dystrophik. Lebih daripada 90% kes membawa maut.
• Penyakit Niemann-pick adalah pelanggaran berat metabolisme lemak, yang membawa kepada pengumpulan lemak (termasuk kolesterol) di hati, serta otak, nodus limfa, limpa. Muncul di zaman kanak-kanak, hampir selalu membawa kepada kematian awal.
• Penyakit Huntington (Huntington) adalah penyakit keturunan. Gejala tidak dapat dikawal, pergerakan badan yang tidak menentu, gangguan ingatan dan, akhirnya, demensia.
• Penyakit usus radang (IBD) - ini termasuk penyakit Crohn (sebaliknya, granulomatous enteritis) dan kolitis ulseratif. Menuju kerosakan serius ke saluran gastrousus.
• Dystrophy retina - pemusnahan tisu retina yang tidak dapat dipulihkan berlaku, yang menyebabkan kemerosotan mendadak dalam penglihatan.
• Keratoconus - penipisan kornea mata, membawa kepada kerosakan visual yang serius
• Keratoglobus adalah penyakit kornea mata, yang ditunjukkan dalam tujahan seragam (bentuk berbentuk globus). Ia membawa kepada kemerosotan penglihatan.
• Dystrophy muskular (MD) adalah sekumpulan penyakit keturunan yang ditandakan oleh atrofi progresif otot rangka.
• Neuropati deria motor keturunan (penyakit Charcot-Marie-Tuta) adalah sekumpulan penyakit yang membawa kepada kerosakan pada otot-otot lengan dan kaki.
• Retinitis pigmentosa (RP) adalah penyakit mata keturunan yang membawa kepada kerosakan penglihatan yang teruk, termasuk kebutaan.
• Sindrom Marfan adalah penyakit keturunan tisu penghubung semua organ. Ia membawa kepada ubah bentuk (memanjangkan) tulang utama rangka, penglihatan yang cacat, dan kerosakan pada sistem kardiovaskular.
• Dystrophy muskular (MD) adalah sekumpulan penyakit keturunan yang ditandakan oleh atrofi progresif otot rangka.
• Neuropati deria motor keturunan (penyakit Charcot-Marie-Tuta) adalah sekumpulan penyakit yang membawa kepada kerosakan pada otot-otot lengan dan kaki.
• Retinitis pigmentosa (RP) adalah penyakit mata keturunan yang membawa kepada masalah penglihatan yang teruk, termasuk kebutaan.
• Sindrom Marfan adalah penyakit keturunan tisu penghubung semua organ. Ia membawa kepada ubah bentuk (memanjangkan) tulang utama rangka, penglihatan yang cacat, dan kerosakan pada sistem kardiovaskular.
• Sindrom Ehlers-Danlos adalah sekumpulan penyakit yang diwarisi dari tisu penghubung badan. Disebabkan oleh gangguan dalam proses sintesis kolagen. Diwujudkan dengan menipis kulit, fleksibilitas yang tidak normal pada sendi dan kerosakan yang sedikit.
• Penyakit paru-paru obstruktif kronik (COPD) adalah penyakit paru-paru yang serius yang membawa kepada kesukaran bernafas.
• Gegaran penting adalah penyakit keturunan yang dicirikan dengan menggeletar tangan, kepala, dan otot-otot suara.
• dan beberapa sedozen penyakit lain.

Seperti yang anda lihat, penyakit degeneratif adalah penyakit yang sama sekali berbeza yang mempengaruhi pelbagai organ dan sistem badan. Oleh itu, dalam perubatan domestik, istilah "penyakit degeneratif" biasanya digunakan dengan penjelasan - sebagai contoh, penyakit degeneratif sistem saraf, tulang belakang, mata, dan sebagainya.

Pada masa yang sama, penyakit degeneratif juga mempunyai ciri-ciri umum yang memungkinkan untuk menggabungkan mereka ke kelas umum.

Ciri ciri penyakit degeneratif

Ini termasuk yang berikut:

• Penyakit jenis ini mempunyai kemunculan awal dan mantap secara beransur-ansur dan mantap selama bertahun-tahun, selalunya berdekad.
• Permulaan penyakit jarang dijejaki, dan sebabnya dikenalpasti.
• Organ atau tisu yang terjejas secara beransur-ansur berhenti menjalankan fungsinya, dan hampir selalu degenerasi semakin meningkat.
• Semua penyakit kelas ini sangat tahan terhadap kesan terapeutik. Rawatan mereka sangat rumit, kompleks dan sering tidak memberikan hasil yang ketara. Adalah dipercayai bahawa ia boleh melambatkan perkembangan penyakit degeneratif, tetapi mereka hampir tidak pernah sembuh.
• Mereka lebih biasa pada orang tua dan orang tua, yang kurang biasa di kalangan orang muda.
• Sebilangan besar penyakit ini dikaitkan dengan faktor genetik, jadi penyakit ini boleh berkembang dalam beberapa ahli keluarga. Penyakit ini kadang-kadang diasingkan dalam subkelas degeneratif keturunan.

Penyakit degeneratif dan pemakanan selular

Penyakit degeneratif kronik adalah punca utama kematian di negara maju.

Selalunya mereka keturunan, tetapi peralihan penyakit dari fasa "tidak aktif" kepada yang aktif, menurut kebanyakan pakar, dicetuskan oleh faktor-faktor yang berkaitan dengan gaya hidup - penggunaan lemak haiwan yang berlebihan dan gangguan makan yang lain, mobiliti yang rendah, kurang senaman, radikal bebas dan lain-lain, yang bertindak sebagai pencetus yang mencetuskan perkembangan penyakit ini.

Dalam hal ini, peranan khusus dalam pencegahan penyakit degeneratif dimainkan oleh pemakanan selular, yang melindungi daripada radikal bebas, mengimbangi pemakanan dan memberikan kekuatan kepada gaya hidup yang lebih aktif.

Kemerosotan saraf: sekumpulan penyakit keturunan dan diperolehi

Kemerosotan sistem saraf adalah perubahan fungsi dan organik yang tidak dapat dipulihkan dalam sistem otak atau saraf tunjang. Sebab-sebab proses ini banyak. Hasil akhirnya adalah kemerosotan mental yang perlahan.

Punca Kemerosotan Sistem Saraf

Alasan utama adalah seperti berikut:

• gangguan peredaran darah;
• proses tumor dalam badan;
• penyakit keradangan;
• keracunan kimia toksik;
• keturunan;
• pendedahan berpanjangan kepada alkohol dan proses patologi yang lain.

Di tengah-tengah degenerasi saraf adalah penurunan dalam fungsi produktif dopamin, yang bertanggungjawab untuk membekalkan otak dengan darah (neurotransmiter yang dipanggil). Kelaparan oksigen berterusan sel-sel otak membawa kepada pelbagai gangguan fungsi. Gejala berkembang secara progresif: dari kelemahan ingatan kepada gangguan organik struktur otak dan degradasi mental yang tidak dapat dipulihkan.

Penyakit degeneratif sistem saraf dipanggil kerana ia dicirikan oleh kematian progresif neuron secara beransur-ansur.

Pengenalpastian penyakit saraf degeneratif

Kebanyakan penyakit ini bersifat genetik. Pengecualian adalah proses patologi, dalam patogenesis yang terdapat keracunan oleh bahan toksik dan alkohol, gangguan metabolik, keradangan dan jangkitan.

Tanda-tanda umum penyakit-penyakit ini:

1. Permulaan yang beransur-ansur dan kemajuan perlahan selama bertahun-tahun.

2. Rintangan terhadap kesan terapeutik.

3. Sifat dua hala proses patologi (perubahan yang menyakitkan disebarkan secara simetri, kedua-dua lengan, kedua-dua kaki, kedua-dua bahagian badan).

4. Sistem neuron anatomi dan fungsi tertentu terutamanya menderita. Struktur lain kekal tidak berubah.

Visualisasi radiasi otak tidak membenarkan mengesan apa-apa perubahan. Ini disebabkan oleh fakta bahawa penyakit degeneratif membawa kepada kematian tisu, dan bukannya pembentukan yang baru.

Klasifikasi penyakit degeneratif

Pelbagai sebab tidak membenarkan untuk mengelaskan penyakit-penyakit ini berdasarkan etiologi atau patogenesis mereka. Pemilihan sindrom individu menghasilkan kriteria autopsi deskriptif.

1. Sindrom dicirikan oleh kemerosotan progresif yang berterusan dalam aktiviti kognitif (jika tiada gangguan neurologi lain):

• Penyakit Alzheimer;
• atrofi lobar (Pilih patologi);
• demensia senile oleh jenis Alzheimer.

2. Gangguan yang menggabungkan penurunan progresif dalam aktiviti kognitif dan lain-lain patologi neurologi:

• Penyakit Huntington;
• pelbagai atrofi sistemik (ataxia, klinik penyakit Parkinson menyertai demensia);
• palsy supranuklear progresif

(sindrom ini dijumpai dalam populasi dewasa);

• epilepsi myoclonus progresif;
• Penyakit Gallervorden-Spatz

(gangguan ini berlaku dengan kanak-kanak dan orang muda).

3. Gangguan motilitas, gangguan motor koordinasi:

• degenerasi spinocerebellar;
• degenerasi kortikal cerebellar;
• Atrofi Olivopontocerebellar.

4. Sindrom yang dicirikan oleh gangguan motor secara beransur-ansur:

• Penyakit Parkinson;
• gegaran keluarga;
• deforming dystonia otot;
• degenerasi strionigal;
• pelbagai dyskinesia organik;
• palsy supranuklear progresif;
• Sindrom Gilles de la Tourette.

5. Kegagalan pusat sistem saraf autonomi.

6. Sindrom otot atrofi dengan pemeliharaan kepekaan:

• amyotrofi tulang belakang (kanak-kanak, bentuk amyotropi keluarga yang muda dan lain-lain);
• amyotrophic lateral (sclerosis lateral amyotrophic, sclerosis lateral utama);
• paraplegia spesis keturunan.

7. Sindrom otot atrofi dengan sensitiviti yang merosot:

• neuropati progresif kronik;
• polyneuropathy hipertropik;
• amyotrofi peroneal.

8. Gangguan yang dicirikan oleh pengurangan progresif dalam fungsi visual:

• degenerasi pigmen retina;
• Penyakit leber (patologi keturunan, disertai dengan atrofi saraf optik).

Penyakit Alzheimer

Penyakit orang tua. Tanda patologis ciri adalah kematian sel-sel saraf dalam korteks serebrum. Secara beransur-ansur atrophy gyrus, ventrikel melebarkan. Ujian makmal tidak mendedahkan apa-apa perubahan ketara.

Gejala mempunyai watak yang semakin meningkat.

1. Pada peringkat awal, gangguan kognitif berlaku:

• memori dan perhatian yang cacat;
• kehilangan masa;
• perubahan dalam watak (kekasaran, pengasingan, kecemburuan yang tidak dibayangkan, kecurigaan).

Semua perubahan ini tidak dilihat oleh pesakit dan keluarganya sebagai patologi. Tempoh permulaan boleh berlangsung dari beberapa bulan hingga beberapa tahun. Sepanjang tempoh perubahan menjadi lebih penting.

2. Tahap berikutnya dicirikan oleh kejengkelan gambaran klinikal:

• kelalaian itu berkembang (pesakit lupa saudara-saudaranya, nama-nama objek yang biasa);
• ketidakselarasan ucapan;
• kesukaran dengan persepsi maklumat bertulis dan lisan;
• inertness pesakit (tindak balas menjadi stereotaip, sikap acuh tak acuh muncul).

3. Bentuk berkembangnya penyakit, di mana gejala yang muncul mencapai maksimum:

• pesakit terhenti memahami ucapannya;
• ucapannya sendiri adalah koleksi tanpa suara yang tidak bermakna atau kata-kata yang bertele-tele;
• dalam persepsi gambar, pesakit hanya mengasingkan unsur individu;
• disorientasi lengkap dalam masa dan ruang;
• seringkali pesakit mula berkelakuan seperti kanak-kanak atau remaja;
• pesakit kehilangan keupayaan untuk menjaga dirinya sendiri, menggunakan peralatan rumah tangga asas;
• kemungkinan kejang epilepsi.

4. Pada tahap terakhir - demensia umum yang mendalam.

Rawatan utama adalah simptomatik serta percubaan untuk melambatkan proses degeneratif.

Atrofi Lobar

Nama lain adalah penyakit Pick, sclerosis lobaric. Sindrom ini sangat jarang berlaku. Pada asasnya, ia mempunyai penjelasan genetik.

• kelemahan proses mental (ingatan, perhatian, pemikiran, dan lain-lain);
• perubahan tingkah laku;
• ketidakmampuan untuk memahami ucapan yang ditujukan kepada diri sendiri;
• sindrom pseudo-paralitik (keadaan yang terlalu cuai);
• kecerobohan dan sikap tidak peduli (dengan kekalahan lobang frontal).

Pada peringkat akhir:

• kehilangan memori dan fungsi ucapan jangka panjang;
• fenomena yang difahami;
• refleks automatism lisan;
• meningkatkan cachexia;
• hilangnya tanda-tanda aktiviti mental.

Penyakit Huntington

Penyakit ini bermula pada usia pertengahan. Klinik ini mempunyai ciri yang semakin meningkat:

• kegelisahan dan kegemparan pergerakan;
• kejang yang tidak teratur pada batang dan kaki;
• "Menari" berjalan;
• kemajuan gangguan pergerakan yang membawa kepada ketidakupayaan;
• gangguan artikulasi;
• spasme sukarela dari otot muka;
• pemikiran dan perhatian terganggu dengan pemeliharaan memori yang panjang;
• paksaan obsesif dan kecemasan;
• penuaan dan kemurungan berkala;
• gangguan secara beransur-ansur semua fungsi yang memerlukan kawalan otot.

Penyakit ini dicirikan oleh kursus yang panjang. Rata-rata, lima belas tahun. Menggalakkan kemajuan, malangnya, adalah mustahil.

Penyakit Gallaverden-Spatz

Patologi keturunan dengan gambaran klinikal polimorfik. Ia bermula pada zaman kanak-kanak atau remaja. Diberikan oleh ciri-ciri berikut:

• gangguan pergerakan dan nada otot;
• postur patologis;
• simptom parkinsonian;
• ucapan slurred;
• kemerosotan progresif intelek;
• di peringkat akhir, pergerakan sukarela digantikan oleh ketegaran umum.

Sepuluh tahun selepas kemunculan patologi, sebagai peraturan, kematian berlaku.

Penyakit degeneratif sistem saraf tidak dirawat. Perubahan tidak dapat dipulihkan. Hanya dalam beberapa penyakit, anda boleh menggantung atau melambatkan proses patologi.

Penyakit degeneratif otak

Penggunaan homeopati untuk merawat penyakit degeneratif otak

Proses atropik (degeneratif) termasuk beberapa penyakit endogenus-organik, manifestasi utama yang adalah demensia, penyakit Alzheimer, penyakit Pick, chorea Huntington, penyakit Parkinson dan beberapa penyakit yang jarang berlaku. Dalam kebanyakan kes, penyakit ini bermula pada usia matang dan tua tanpa penyebab luaran yang jelas. Etiologi kebanyakannya tidak jelas. Untuk beberapa penyakit, peranan keturunan utama telah terbukti. Kajian autopsi mendedahkan tanda-tanda atrofi fokal atau meresap tanpa keradangan atau ketidakstabilan vaskular yang teruk.

HYPERICUM (Hypericum) - kerosakan pada saraf dan tisu yang kaya dengan endapan saraf;

BARYTA CARBONICUM (Baryta carbonicum) - kanak-kanak berukuran kecil, nipis, lemah dalam perkembangan mental dan fizikal, sakit kepala dengan perasaan "goyang";

BARYTA IODATUM (Barita Yodatum) - kesan yang lebih kuat terhadap sklerosis serebrum;

PLATINUM METALLICUM (Platinum Metallicum) - sakit kepala dengan perasaan bahawa kepala dikepung dalam naib, rasa kelemahan paralitik di kaki, kebimbangan pada kaki;

AURUM IODATUM (Aurum Jodatum) - cerebrosclerosis dengan kemurungan, kebimbangan, kerengsaan, kelemahan ingatan;

PLUMBUM METALLICUM (Plumbum Metallicum) - atrofi otot progresif, pelbagai sklerosis, neuralgia, hyperesthesia dan anestesia kulit, kejang epileptiform, kemurungan.

ARNICA (Arnica) - Akibat daripada lebam, pukulan, ketegangan. Berdarah penuh.

Penyelesaian homeopati di atas paling kerap digunakan untuk merawat penyakit degeneratif. Sebelum digunakan, rujuk pakar.

Penyakit degeneratif sistem saraf

Dalam klasifikasi penyakit sistem saraf, satu kumpulan khas keadaan patologi dibezakan - degeneratif, menekankan bahawa ia dicirikan oleh kematian neuron secara progresif dan progresif, sebab-sebab yang masih belum didedahkan sepenuhnya.

Untuk mengenal pasti penyakit ini, adalah perlu untuk mengecualikan faktor etiologi yang mungkin seperti jangkitan, gangguan metabolik dan keracunan.

Amalan klinikal menunjukkan bahawa sebahagian besar penyakit yang berkaitan dengan degeneratif, mempunyai kecenderungan genetik dan diwarisi oleh jenis autosomal dan resesif. Walau bagaimanapun, keadaan lain yang tidak berbeza dari permulaan penyakit, hanya didapati secara sporadis, dalam bentuk kes terpencil dalam keluarga individu.

Berdasarkan takrifan, klasifikasi penyakit degeneratif tidak boleh berdasarkan pengetahuan yang tepat mengenai sebab atau patogenesis mereka. Mereka dibahagikan kepada pelbagai sindrom terutamanya oleh perubahan pathoanatomi, tetapi juga mengambil kira data klinikal. Kumpulan penyakit yang dianggap secara klinikal menunjukkan dirinya dalam bentuk beberapa sindrom, pengiktirafan yang membantu doktor dalam menyelesaikan masalah diagnostik.

Sebagai tambahan kepada gejala khas yang membolehkan seseorang membezakan satu sindrom dari satu sama lain, ada beberapa tanda biasa yang mencirikan keseluruhan kumpulan penyakit yang sedang dibincangkan.

Ciri ciri penyakit degeneratif ialah

1. Permulaan secara beransur-ansur dan kursus progresif yang berterusan sepanjang tahun, sebagai peraturan, lebih lama daripada penyakit metabolik keturunan dengan kerosakan sistem saraf.

2. Mereka tahan terhadap kesan terapeutik.

3. Kecenderungan untuk pengedaran dua hala symmetric perubahan patologi, yang dengan sendirinya membantu membezakannya dari pelbagai bentuk gangguan neurologi.

(.) Walau bagaimanapun, pada peringkat awal hanya satu setengah batang atau satu anggota badan boleh terlibat. Tetapi lambat laun, walaupun permulaan asimetri, sifat dua hala proses itu tidak dapat dielakkan.

4. Mereka disokong oleh penglibatan hampir selektif sistem neuron anatomi dan fungsi tertentu, sementara struktur lain tetap utuh.

(.) Penglibatan selektif sistem neuron tertentu tidak, bagaimanapun, patologi untuk semua penyakit degeneratif; sesetengah daripada mereka dicirikan oleh perubahan patologi yang meresap dan tidak selektif. Walau bagaimanapun, pengecualian ini tidak mengurangkan kepentingan kerosakan kepada sistem neuron tertentu sebagai ciri khas dari banyak penyakit kumpulan yang berkenaan.

5. Oleh sebab penyakit ini tidak dapat dielakkan membawa kepada kematian tisu, dan bukannya pembentukan yang baru, visualisasi radiografi otak, sistem ventrikel dan ruang subarachnoid tidak mendedahkan perubahan atau menentukan pengembangan ruang yang mengandung minuman keras.

Oleh itu, keputusan ujian makmal yang disenaraikan membantu dalam membezakan antara penyakit degeneratif dan kelas-kelas besar penyakit progresif sistem saraf - tumor dan jangkitan.

Oleh kerana klasifikasi etiologi tidak dikembangkan pada masa ini, pembahagian penyakit degeneratif menjadi sindrom berasingan dibuat mengikut kriteria deskriptif. Kriteria ini berdasarkan terutamanya pada anatomi patologi, tetapi pada tahap tertentu juga pada manifestasi klinikal.

I. Gangguan yang dicirikan oleh demensia progresif tanpa gejala neurologi yang ditandakan lain

A. Penyakit Alzheimer
B. Senaman demensia jenis Alzheimer
B. penyakit pick (atrofi lobar)

Ii. Sindrom demensia progresif digabungkan dengan gangguan neurologi lain yang teruk

A. Kebanyakan dewasa:
1. Penyakit Huntington
2. Multiple atrofi sistemik, gabungan demensia dengan ataxia dan / atau manifestasi penyakit Parkinson
3. Palsu supranuklear progresif (sindrom Steele-Richardson-Olszewski)

B. Kebanyakan kanak-kanak dan orang dewasa muda
1. penyakit Hallervorden-Spatz
2. Epilepsi myoclonus familial progresif

Iii. Sindrom, disertai dengan perkembangan beransur-ansur gangguan dan pergerakan postural

A. Lumpuh yang menggigil (penyakit Parkinson)
B. degenerasi Strionigral
B. palsitud supranuklear progresif
G. Dystonia kilasan (kekejangan kilasan, ubah bentuk dystonia otot)
D. Torticollis Spastik dan dyskinesia organik yang lain
E. Sindrom J. Gilles de la Tourette Sindrom Keluarga

Iv. Sindrom dengan ataksia progresif

A. degenerasi Cerebellar
1. degenerasi kortikal Cerebellar
2. Atrofi Olivopontocerebellar (OPCA)

B. degenerasi Spinocerebellar (ataxia Friedreich dan gangguan yang berkaitan)

V. Sindrom kekurangan pusat sistem saraf autonomi (Shaya-Dreyger syndrome)

Vi. Sindrom kelemahan otot dan atrofi tanpa gangguan kepekaan (penyakit neuron motor)

A. sclerosis sisi amyotropik

B. amyotropi tulang belakang

1. Keluarga amyotropi tulang belakang kanak-kanak (penyakit Verdnig-Hoffmann)
2. Amilotrofi tulang belakang remaja (Wolfart - Penyakit Kugelberg - Welander)
3. Lain-lain bentuk amyotropi tulang belakang keluarga

B. Sklerosis sisi primer

G. Paraplegia spesis keturunan

VII. Sindrom gabungan kelemahan otot dan atrofi dengan gangguan kepekaan (amyotropi saraf progresif, poliuropati keluarga kronik)

A. amyotrofi Peroneal (Charcot-Marie-Tut)
B. polyneuropathy interstitial hipertropik (Dejerine - Sott hipertrofi neuritis)
B. Pelbagai bentuk neuropati progresif kronik

VIII. Sindrom kehilangan penglihatan progresif

A. Pecutan degenerasi retina (retinitis pigmentosa)
B. Atropi keturunan saraf optik (penyakit Leber)

Penyakit Alzheimer adalah yang paling penting di kalangan semua penyakit degeneratif.
Ia praktikal tidak berlaku pada orang-orang muda dan amat jarang berlaku pada orang-orang pertengahan umur. Walau bagaimanapun, sebagai usia penyakit, kekerapan penyakit meningkat sehingga kelazimannya di kalangan orang berusia lebih 80 tahun melebihi 20%.
Pada asasnya, penyakit ini berlaku dalam bentuk kes sporadis. Sementara itu, kes keluarga yang terkenal dan didokumentasikan dengan baik; dalam sesetengah keluarga, warisan penyakit itu berlaku secara autosomal.
Tanda patologis ciri penyakit Alzheimer adalah kematian dan kehilangan sel-sel saraf dalam korteks serebrum. Akhirnya, ini menyebabkan atrofi convolutions, terutamanya di kawasan hadapan dan medial-temporal. Ventrikel melebar, walaupun jika tidak terdapat hidrosefalus bersamaan, ia tidak begitu ketara.
Untuk penyakit ini, pathognomic dianggap perubahan mikroskopik dua jenis. Pertama, ini adalah pengumpulan intracytoplasmic bahan fibrillar dalam neuron dalam bentuk gelung, spiral dan kusut. Kedua, dalam penyakit Alzheimer sekitar deposit sfera dari fibril amiloid, kumpulan intrakortikal bundle proses neuronal tebal, kedua-dua axons dan dendrites (secara kolektif dirujuk sebagai neurit), biasanya dalam bentuk cincin yang tidak tetap. Pembentukan patologis ini kini dikenali sebagai plak neyritik.
Dari sudut pandangan biokimia, adalah menarik perhatian bahawa dalam korteks otak semasa penyakit Alzheimer, aktiviti choline acetyltransferase, enzim utama yang diperlukan untuk sintesis asetilkolin, serta asetilkolinesterase. Seperti yang ditunjukkan oleh kajian moden, sumber utama penyerapan cholinergik neokortik adalah sekumpulan neuron yang terletak di bahagian hadapan basal terus di bawah striatum, nukleus basal Meinert. Analisa patologi nipis dapat menunjukkan bahawa dalam penyakit Alzheimer, tepatnya di kawasan nukleus ini bahawa kematian neuron dan pembentukan alergen neurofibrillary Alzheimer paling jelas. Hasil kajian menunjukkan bahawa pelanggaran transmisi cholinergik memainkan peranan dalam ekspresi klinik penyakit.
Di peringkat terminal, keadaan penguraian berlaku, pesakit kehilangan keupayaan persepsi, pemikiran, ucapan dan pergerakan. Ini kadang-kadang disebut sebagai "peringkat vegetatif lewat."
Dalam kajian makmal, termasuk ujian rutin darah dan air kencing, tiada perubahan penting dan kekal.
Dalam peringkat yang dibangunkan pada elektroencephalogram mendedahkan perlambatan rentak irama kortikal.
Sehubungan dengan atrofi umum otak, sistem ventrikel dan ruang subarachnoid berkembang, yang boleh ditunjukkan dengan menggunakan kajian CT dan NMR.

(.) Walau bagaimanapun, data yang diperolehi di sini tidak menentukan untuk diagnosis, terutamanya pada peringkat awal proses patologi, kerana atrofi serebral tahap keterukan yang sama dapat dikesan pada orang yang sama usia yang tidak mempunyai gangguan mental-mental.

Punca penyakit (atrofi lobar)

Ini adalah penyakit otak yang disebut sebagai atrofi (lobaric sclerosis). Dalam diagnosis pembezaan demensia tempoh presenile, ia disebut di sebelah penyakit Alzheimer. Walau bagaimanapun, dibandingkan dengan atrofi serebri yang meresap jenis Alzheimer, keadaan ini sangat jarang berlaku. Di samping itu, penghantaran genetik (lebih tinggi) adalah lebih banyak ciri penyakit Pick; Wanita lebih banyak dijangkiti daripada lelaki. Pengagihan oleh kumpulan umur pesakit adalah serupa dalam kedua-dua bentuk demensia progresif.
Dalam kes yang biasa, perubahan patologi dalam otak begitu jelas bahawa diagnosis boleh dibuat oleh penilaian visual. Terdapat atrofi yang tajam di kawasan anterior lobus depan dan temporal, dan garisan pemisahan tapak atropi dari seluruh otak (yang kelihatan normal atau hampir utuh) adalah luar biasa jelas. Kadang-kadang proses ini mempunyai lokalisasi satu arah utama. Perubahan atropik juga mempengaruhi beberapa struktur subkortikal: nukleus caudate, tubercle optik, bahan hitam, dan sistem gentian fronto-bridge yang menurun.
Manifestasi klinikal. Penyakit memilih dikenal pasti oleh tanda-tanda disfungsi daripada cuping depan dan temporal yang luar biasa. Manifestasi awal yang tipikal adalah kelemahan proses mental, perubahan tingkah laku dan ketidakupayaan untuk memahami orang lain. Tahap terakhir penyakit ini dicirikan oleh kehilangan ingatan jangka panjang (dengan penglibatan lobus temporal), fungsi ucapan dan, dalam hal yang paling mempengaruhi lobus frontal, dengan fenomena yang dapat dilihat dan refleks otomatisme oral.

Penyakit ini, yang dicirikan oleh gabungan gerakan choreoathetoid dan demensia progresif, biasanya bermula pada usia pertengahan.
Dalam hampir semua kes dalam bidang pandangan doktor, sejarah keluarga penyakit ini adalah positif. Adalah dipercayai bahawa kadang-kadang satu kes baru penyakit mungkin hasil mutasi genetik, walaupun setakat ini tidak satu kes terbukti telah diketahui. Tanggapan palsu bahawa sejarah keluarga boleh menjadi negatif apabila penyakit ini telah debut lewat dan diklasifikasikan sebagai chorea sengau, terutama jika anggota keluarga meninggal akibat sebab lain sebelum permulaan penyakit.
Pathognomonic untuk penyakit Huntington dianggap atropi nukleus caudate dan, pada tahap yang lebih rendah, struktur lain nod basal (subkortikal) (shell dan bola pucat), keparahan yang tidak bergantung kepada sebarang perubahan lain dalam otak. Tahap atrofi secara langsung berkait rapat dengan keparahan dan tempoh perjalanan penyakit. Pada peringkat kemudian, di kawasan nukleus caudate, yang biasanya membentuk protrusi bulat pada permukaan dinding sisi ventrikel lateral, perut atau rehat dibentuk. Akibat kehilangan tisu, perkembangan sistem ventrikel yang sama berlaku, terutamanya di kawasan tanduk depan. Bersama-sama dengan perubahan ini, atrofi rembesan konvolusi berlaku di nod subkorteks, yang paling penting pada permukaan konveksital hemisfera.
Tiada perubahan morfologi atau cytopathological ciri, contohnya, penyakit Alzheimer dan beberapa gangguan lain yang patognomonik untuk penyakit Huntington. Kajian neurokimia telah menunjukkan penurunan yang ketara dalam tahap gamma-aminobutyric acid (GABA) dan enzim yang menyertai sintesisnya - decarboxylase asid glutamat (DHA) dalam teras tailing, shell, bola pucat, zon reticular bahan hitam dan sedikit penurunan aktiviti choline acetyltransferase (XA). dalam nukleus caudate.
Demensia progresif dalam penyakit Huntington masih tidak mempunyai gambaran neuropsikologi yang jelas.
Penyakit ini dicirikan oleh fakta bahawa pesakit yang lebih muda, di mana gejala penyakit pertama timbul pada usia 15-40 tahun, mengalami bentuk yang lebih teruk daripada orang tua, yang mana ia bermula selepas 50-60 tahun. Oleh itu, perubahan neuropatologi adalah jauh lebih penting dan lebih mendalam dalam pesakit muda berbanding pesakit tua. Terdapat juga bukti bahawa warisan bapa membawa kepada bentuk penyakit yang lebih teruk daripada penghantaran melalui ibu. Terdapat kes-kes yang jarang berlaku dalam kemunculan penyakit ini pada masa kanak-kanak (walaupun sehingga 4 tahun). Kes-kes seperti itu luar biasa dan, sebagai peraturan, dicirikan terutamanya oleh ketegaran otot daripada chorea, dan tanda-tanda lain yang tidak biasa, termasuk serangan sawan dan ataxia cerebellar (varian Westfal).
Pergerakan yang ganas (grimasi aneh, irama pernafasan yang tidak teratur, gangguan perihal ucapan dan pergerakan tidak teratur, tidak teratur, tidak teratur dari kaki, "menari" berjalan) kurang cepat dan lebih "atetoid" daripada dengan korea Sedenthamm.
Biasanya, gangguan demensia dan pergerakan berkembang secara selari. Kadang kala demensia muncul sebelum permulaan korea atau selepas itu.

Penyakit Gallaverden - Spatz

Penyakit keturunan. Diwarisi oleh jenis resesif autosomal. Ia disifatkan oleh gambar klinikal yang agak polimorfik, yang merangkumi gangguan besar-besaran pozantonik, pergerakan sukarela, dan demensia progresif. Dalam kajian autopsi dalam nod subcortical, perubahan biasa dijumpai, mencadangkan kecacatan metabolik tempatan.
Penyakit ini dicirikan oleh pengumpulan sejumlah besar bahan pigmen di dalam bola pucat dan zon reticular bahan hitam, yang membawa kepada perubahan warna yang ketara - menjadi coklat. Mikroskopik mengesan deposit berwarna dan butiran berwarna berkarat yang tidak rata, warna yang berbeza dari coklat ke kehijauan bergantung pada pewarna yang digunakan.
Penyakit ini bermula pada masa kanak-kanak atau remaja dan ditunjukkan oleh gangguan nada dan pergerakan otot - ketegaran dan koreoathetosis. Pesakit mempunyai postur badan patologi tipikal kekejangan kilasan (dystonia) atau kompleks gejala yang menyerupai parkinsonian, dan dalam sesetengah kes ataxia cerebellar. Ucapan menjadi lekang, terdapat kemerosotan progresif intelek. Pada akhirnya, pergerakan sukarela digantikan dengan meningkatkan ketegaran umum; Kematian biasanya berlaku 10 tahun selepas kemunculan penyakit ini. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, terdapat permulaan yang lambat dengan perkembangan sindrom parkinson.

Epilepsi myoclonus familial progresif

Terdapat beberapa gangguan neurologi yang bertanggungjawab untuk perkembangan sindrom, termasuk kejang, otot myoclonic yang cepat dan demensia progresif.
Dalam praktiknya, subacute sclerosing panencephalitis lebih biasa pada kanak-kanak, remaja dan dewasa muda, serta subakut spongiform encephalopathy (Creutzfel dan penyakit Jacob) pada individu yang lebih tua. Sindrom ini juga boleh mengiringi beberapa jenis penyakit keturunan metabolik keturunan: kekurangan neuraminidase, digabungkan dengan gejala "tulang ceri" di kawasan lipofuscinosis makula dan ceroid.
Selepas pengecualian penyakit-penyakit ini dan lain-lain penyakit dengan sebab yang diketahui, masih terdapat beberapa bentuk klinikal-patologi yang termasuk dalam kumpulan degenerasi keturunan. Sindrom yang dipertimbangkan diteliti secara terperinci oleh contoh beberapa keluarga di Eropah Utara (Sweden dan Finland), tetapi ia tidak mempunyai pengedaran geografi yang jelas.
Penyakit Lafore. Bentuk epilepsi myoclonic progresif keturunan ini dicirikan oleh kehadiran cincin sitoplasma dalam neuron otak, yang dipanggil badan Laurus. Ia dibentuk bahawa badan-badan ini terbentuk daripada polimer glukosa (polyglucosans), yang mencerminkan pelanggaran metabolisme karbohidrat. Walau bagaimanapun, asas biokimia fenomena ini tidak diketahui. Taurus Lafor mempunyai pengedaran yang luas, tetapi dalam bilangan terbesar mereka didapati di bukit visual, bahan hitam, nukleus dentate cerebellum. Kemudian, deposit polysaccharides yang serupa ditemui dalam serat otot miokard dan otot rangka, di hati, yang kini memungkinkan untuk mendiagnosis biopsi hati pada peringkat pra-gejala penyakit ini.
Untuk pertama kalinya, penyakit itu muncul secara klinikal pada zaman kanak-kanak atau remaja dengan serangan epilepsi berulang (umum atau tumpuan) atau jeritan myoclonic yang tidak terkawal, atau gabungan kedua-duanya. Dari masa ke masa, keparahan fenomena mioklonik meningkat, terdapat perpecahan secara beransur-ansur terhadap semua fungsi intelektual. Kematian biasanya berlaku sebelum usia 25 tahun daripada jangkitan semasa.
Lain-lain bentuk epilepsi myoclonus. Selepas mengecualikan penyakit Laurer dan gangguan metabolik yang disenaraikan di atas dan penyakit berjangkit, kumpulan neurologi progresif yang agak heterogen yang dicirikan oleh warisan resesif autosomal, fenomena myoclonic, sawan epileptik, dan demensia yang tidak kasar. Sebagai peraturan, statik-locomotor dan ataxia dinamik dinyatakan dengan jelas bahawa istilah "dyssinergiacerebellarismyoclonica" yang dicadangkan oleh Ramsay sering digunakan untuk menandakan keadaan ini. Dalam beberapa kes, termasuk yang asalnya digambarkan oleh Hunt, terdapat "tumpang tindih" dengan ataxia Friedreich dan dengan neuropati sensorimotor kronik. Perubahan neuropatologi yang diperhatikan semasa autopsi dalam beberapa pesakit yang mati adalah berbeza. Oleh itu, dalam beberapa kes, disebut atrofi nukleus dentate dan serat perangsangannya ditentukan, pada yang lain, kematian neuron, terutama sel Purkinje dalam korteks cerebellar; Di samping itu, perubahan degeneratif dalam konduktor panjang saraf tunjang (lajur posterior dan laluan spinocerebellar) diterangkan; sesetengah pesakit menunjukkan lesi dalam korteks, nukleus basal, dan retina. Polimorfisme juga ciri-ciri umur debut dan kadar perkembangan penyakit. Sehingga itu, sehingga tidak lagi diketahui tentang biokimia dan genetik penyakit kumpulan ini, adalah mustahil untuk membuat klasifikasi yang memuaskan.

Manifestasi klinikal dari sindrom jarang ini mempunyai banyak persamaan dengan penyakit Parkinson, sedangkan perubahan patologi dalam dua keadaan ini berbeza.
Kematian neuron berlaku terutamanya di striatum dan perkara hitam. Dalam sesetengah kes, proses ini digabungkan dengan gangguan ataktik yang progresif, menyerupai degenerasi olivopontocerebellar, yang lain dengan degenerasi neuron autonomik saraf tunjang, sama dengan sindrom Shaya-Drader, manifestasi penting yang hipotensi postur. Keterukan simptom parkinson mungkin disebabkan oleh tahap kerusakan pada bahan hitam dan nisbah yang kedua kepada penglibatan cerebellum dan sambungannya. Kes sedemikian adalah contoh degenerasi polysystem, seperti yang dibincangkan di atas.
Orang yang lebih tua dari pertengahan umur biasanya sakit.
Rawatan anti-parkinsonian biasanya tidak berkesan.

Sindrom palsi supranuklear progresif (sindrom Steele-Richardson-Olszewski)

Berlaku di kalangan orang tua, pada usia yang sama dengan kelumpuhan yang menggigil (penyakit Parkinson). Selain itu, di kalangan pesakit Parkinson, kebanyakan kes penyakit ini dijumpai.
Semasa pemeriksaan otopsi, peperiksaan postmortem di bumbung dan penutup tisu tengah, nukleus luis subtalamik, nukleus vestibular dan, sedikit sebanyak, kematian neuron dan gliosis terdapat di dalam nukleus saraf oculomotor.
Tanda-tanda klinikal adalah sangat pelik: ketidakseimbangan dan gaya hidup (pesakit mungkin tiba-tiba jatuh); otot-otot kaku leher dan batang, menyerupai manifestasi penyakit Parkinson; Ungkapan "bertopeng"; suara rendah; flexor teruk atau dystonia leher extensor; kesukaran melihat ke bawah. Ini adalah gejala awal, dan pesakit mungkin terlebih dahulu melihat seorang doktor untuk mana-mana mereka.
Tanda klinikal kardinal adalah ophthalmoplegia. Pelanggaran pertama gerakan saccadik menegak dan hilangnya komponen optokinetik nystagmus yang cepat adalah tipikal, biasanya dengan penglihatan menatap ke bawah dibandingkan dengan pandangan menaik. Apabila penyakit itu berlangsung, pergerakan mendatar bola mata terjejas, tetapi refleks okular dan vestibular tetap utuh.
Symptomatology semakin meningkat sepanjang perjalanan bulan, dan bahkan sehingga pesakit mengembangkan anarthria, kehilangan sepenuhnya kawalan sukarela pergerakan mata dan ketegaran ketara leher dan batang tubuh.
Tanda demensia biasanya kecil: kelalaian, memperlahankan proses pemikiran, sikap tidak peduli, kemahiran merosakkan dalam menggunakan pengetahuan yang diperoleh.
Tiada gangguan penglihatan, pendengaran, atau kepekaan umum.
Tanda-tanda penglibatan jalur kortikia-spinal adalah minima atau tidak.
(.) Anggapan diagnosis ini harus berlaku dalam semua kes apabila orang tua tiba-tiba mula jatuh sering dan tanpa alasan yang jelas semasa berjalan, dan semasa pemeriksaan, dia didiagnosis dengan gejala ekstrapyramidal yang disertai dengan kekakuan leher dan lumpuh pandangan gabungan atau menegak.