Hipertensi: hipertensi dalam diabetes jenis 2

Diagnostik

Diabetes mellitus (disingkat DM) adalah penyakit kronik di mana tubuh manusia tidak dapat menghasilkan insulin, atau hormon tidak cukup untuk pengambilan glukosa normal. Kehilangan awal keupayaan bekerja, kemerosotan dalam kualiti kehidupan bukanlah satu-satunya akibat diabetes. Penyakit ini disertai oleh banyak komplikasi, dan hipertensi arteri adalah salah satu yang paling biasa. Gabungan penyakit memerlukan rawatan tepat pada masanya di bawah kawalan [...]

Apakah diabetes?

Hipertensi arteri adalah pelik kepada penyakit jenis 2, kerana suntikan insulin pihak ketiga dalam jenis 1 sepenuhnya mengawal keupayaan fungsi badan, mengekalkan kecekapan organ-organ penting.

Mengapa hipertensi berkembang pada diabetes?

Komplikasi diabetes lain

Hubungan diabetes dengan penyakit lain memerlukan diagnosis profesional dan pelan rawatan individu. Hanya ahli endokrin yang berpengalaman yang dapat mengatasi tugas ini. Set ubat-ubatan yang ditetapkan mestilah digabungkan dengan satu sama lain supaya tidak menghalang kesan antara satu sama lain. Ubat-ubatan sendiri adalah mustahil untuk dilakukan!

Apakah risiko hipertensi dalam diabetes?

Gejala hipertensi

Ciri-ciri penyakit kencing manis

Tahap tekanan optimum

Ciri-ciri terapi perubatan

Statistik menyatakan bahawa setiap 3 orang di planet ini mengalami pelbagai jenis hipertensi. Penyakit ini dapat mengurangkan jangka hayat purata 8 tahun, dan juga menyebabkan kecacatan awal. Masalah jantung dalam diabetes jenis 2 dalam 80% kes adalah punca kematian, oleh sebab itu rawatan mesti diikuti sepanjang hayat. Tanpa ubat tambahan seseorang tidak boleh hidup lama.

Rawatan hipertensi dalam diabetes mellitus jenis 2 dilipat dari beberapa perkara:

  • Preskripsi ubat antihipertensi;
  • Membentuk diet;
  • Mengambil ubat diuretik untuk mengelakkan pembengkakan anggota badan;
  • Melaraskan mod hari dan malam, menghilangkan stres.
Ubat hanya dipilih oleh doktor yang berpengalaman, kerana ubat-ubatan tidak boleh menghalang tindakan masing-masing, dengan berkesan menahan penyakit ini. Pemilihan dadah adalah tertakluk kepada beberapa kriteria:
  • Ketiadaan kesan negatif terhadap proses metabolik;
  • Pencegahan lonjakan tekanan secara tiba-tiba, mengesan keberkesanan normalisasi tonometer;
  • Pengecualian kesan sampingan dan komplikasi semasa resepsi;
  • Perlindungan terhadap keadaan vaskular dan miokardium.
Ubat yang tidak betul untuk mengurangkan tekanan boleh mencetuskan serangan hypoglycemic, mematikan untuk pesakit kencing manis. Negeri-negeri semacam itu tidak boleh dibenarkan. Ubat tidak boleh bertindak secara tiba-tiba. Kesan akumulatif, penurunan tekanan penunjuk tekanan secara beransur-ansur adalah strategi utama pelan terapeutik. Melompat mendadak adalah berbahaya kerana jantung tidak dapat menahan beban seperti itu, terutama pada usia tua.

Ubat antihipertensi tidak boleh menjejaskan buah pinggang, kerana tubuh terdedah kepada pelanggaran kerentanan insulin. Beban tambahan pada mereka boleh menyebabkan pembentukan perubahan patologi.

Dengan bantuan ubat-ubatan

Di dalam diabetes mellitus jenis 2, hipertensi tidak dirawat dengan beta-blocker, kerana ia menyebabkan hipoglikemia.

Pemulihan rakyat

Bersama dengan ubat herba, anda perlu minum ubat farmaseutikal. Inisiatif untuk mengekalkan kesihatan ubat tradisional adalah selari dengan penyelia endokrinologi.

Nuansa membuat diet

Pencegahan

Lawatan sistematik ke doktor dan kaji selidik tahunan boleh memanjangkan hayat seseorang selama bertahun-tahun!

Patogenesis hipertensi arteri pada diabetes mellitus dan kesan sampingan ubat antihipertensi yang digunakan

Kajian kesusasteraan Mravyan, S.P., Kalinin, AP
MONICA mereka. Mf Vladimirsky

Oleh kerana penduduk yang semakin tua di negara maju, terdapat peningkatan yang ketara dalam kedua-dua kes hipertensi arteri (AH) dan diabetes mellitus bebas insulin (NIDDM). Menurut beberapa penyelidik, 35-75% komplikasi diabetes dari sistem kardiovaskular atau buah pinggang mungkin dikaitkan dengan hipertensi [1, 17, 24, 25, 49]. Hipertensi berlaku pada pesakit diabetes mellitus, 2 kali lebih kerap dibandingkan dengan kumpulan orang lain [4, 19, 49]. Penting dalam perkembangan kedua-dua penyakit adalah gaya hidup dan keturunan. AH juga menyumbang kepada perkembangan retinopati diabetes, penyebab utama kebutaan di Amerika Syarikat [19]. Berdasarkan pertimbangan ini, hipertensi dan diabetes mellitus harus didiagnosis dan dirawat secara aktif seawal mungkin.

Dalam majoriti pesakit dengan NIDDM, yang membentuk kira-kira 90% daripada mereka yang mempunyai diabetes mellitus dan hipertensi, hipertensi penting dicatat [19, 25]. Nefropati diabetes berlaku pada satu pertiga daripada pesakit diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin (IDDM) dan dalam 20% pesakit dengan NIDDM, menjadi faktor patogenetik penting dalam pembangunan hipertensi. AH, digabungkan dengan nefropati diabetes, dicirikan oleh pengekalan bendalir dan natrium, peningkatan jumlah rintangan periferi. Bagi pesakit diabetes mellitus, perkembangan hipertensi sistolik adalah ciri, dan penambahan neuropati autonomi menyebabkan berlakunya hipotensi orthotic yang jarang terjadi di dalamnya [19, 25, 48].

Mekanisme patogenesis gangguan vaskular pada pesakit diabetes mellitus dengan hipertensi boleh diwakili seperti berikut:
1. Peningkatan lekatan dan agregasi platelet;
2. Anomali sistem pembekuan;
3. Patologi lipoprotein;
4. Disfungsi endotel;
5. Pertumbuhan faktor-1 seperti insulin dan kontraksi vaskular;
6. Kesan hyperglycemia pada anomali vaskular dalam diabetes mellitus dan tekanan darah tinggi [24].

Pada pesakit diabetes mellitus, gangguan hemodinamik di dalam buah pinggang dan peredaran sistemik sangat serupa [60]. Kesamaan perubahan fungsional dan morfologi dalam peredaran mikro retina dan glomeruli buah pinggang ditunjukkan. Kejadian albuminuria pada pesakit diabetes mellitus menunjukkan bukan sahaja perkembangan nefropati, tetapi juga retinopati proliferatif [57]. Sama seperti perubahan dalam radas glomerular, perubahan mikrokarkulasi dalam retina berlaku beberapa tahun sebelum perkembangan retinopati. Hipperfusi retina dengan dilatasi arteri dan uratnya didapati pada pesakit dengan tanda-tanda awal IDDM, pada tahap ketika retinopati sama ada tidak dikesan atau diungkapkan secara minimum [21, 35]. Hiperfusi yang sama diperhatikan dalam kapilari kulit dan lemak subkutaneus lengan bawah pada pesakit diabetes mellitus. Teori hiperfiltrasi glomerular disokong oleh laporan peningkatan arus plasma di buah pinggang kebanyakan pesakit IDDM tanpa albuminuria. Meningkatkan penapisan di buah pinggang berlaku dengan teliti selepas perkembangan IDDM dan dimediasi oleh faktor-faktor berikut: hyperglycemia, hiperinsulinemia, peningkatan tahap beberapa hormon (hormon pertumbuhan, glucagon, peptida natriuretik, faktor pertumbuhan insulin-1), badan keton dan DR [28, 44].

Gangguan autoregulasi aliran darah kapilari periferal sesuai dengan lesi mikrosisori alat glomerular [27]. Pelepasan transcapillary albumin (TBA) secara tidak langsung mencerminkan peralihan albumin dari plasma darah ke buah pinggang dan tisu lain dan dianggap sebagai penanda kerosakan vaskular di dalam katil mikrosisulator [44]. Tiada perubahan dalam TBA pada pesakit dengan IDDM jangka panjang dan tiada tanda komplikasi penyakit. Pada masa yang sama, peningkatan dalam TBA didapati pada pesakit dengan nefropati canggih dan pada pesakit tanpa hipertensi, tetapi dengan mikroalbuminuria. Tahap TBA dipengaruhi oleh pelbagai faktor. Oleh itu, turun naik yang ketara dalam glikemia dalam masa yang singkat menyumbang kepada peningkatan ketelapan vaskular pada pesakit diabetes. Kehadiran hipertensi dengan hipertensi penting menyebabkan peningkatan dalam TBA, dengan korelasi langsung antara penunjuk ini [44]. Walau bagaimanapun, hipertensi sederhana dalam IDDM tidak dianggap sebagai momen permulaan dalam laluan albumin melalui membran kapilari. Dalam pesakit ini, peningkatan dalam TBA hanya diperhatikan dengan peningkatan proteinuria. Dalam kes-kes hipertensi yang penting (penting atau diabetes mellitus), peningkatan dalam TBA lebih mencerminkan gangguan hemodinamik dalam mikroskopik daripada kerosakan kepada kapasiti penapisan buah pinggang. Oleh itu, ditunjukkan bahawa mekanisme inisiasi dan penyelenggaraan hipertensi pada pesakit dengan IDDM dan nefropati diabetik adalah berbeza daripada pesakit tanpa albuminuria.

Berdasarkan data-data ini, teori hiperfusi umum telah dianggap sebagai asas patogenesis komplikasi diabetes mellitus dalam bentuk microangiopathy retina, glomeruli buah pinggang dan katil vaskular periferal. Kesan jangka panjang hiperglikemia yang teruk adalah peningkatan dalam cecair ekstraselular, yang membawa kepada pengurangan kandungan renin dan peningkatan dalam peptida natrium-uretik dalam plasma darah, yang bersama-sama dengan tahap perubahan hormon vasoaktif lain membawa kepada penyebaran vasodilasi yang diperhatikan. Vasodilasi umum menyebabkan penebalan membran bawah tanah di semua kapilari dan peningkatan tekanan kapilari dalam buah pinggang dan retina mata [13].

Lekatan platelet dan agregasi mereka meningkat dengan ketara pada pesakit diabetes mellitus dan dalam hipertensi [47, 50, 54]. Mekanisme yang bertanggungjawab untuk agregasi platelet dalam kedua-dua penyakit adalah cukup saling berkaitan. Rupa-rupanya, dalam penyakit ini, metabolisme intraselular kation divalen memainkan peranan tertentu. Pada peringkat awal pengaktifan platelet, ion kalsium dan magnesium intraselular sangat penting [6, 42, 55]. Agregasi platelet dikaitkan dengan peningkatan dalam kandungan kalsium intraselular untuk memulakan proses ini [55]. Peningkatan kandungan magnesium intraselular dalam vitro mempunyai kesan penglibatan pada pengagregatan platelet [52]. Sejumlah besar kajian yang dilakukan dengan hipertensi dan diabetes mellitus telah menunjukkan peningkatan dalam kandungan kalsium dan penurunan kepekatan magnesium dalam platelet [26, 35, 36.42, dan sebagainya]. Oleh itu, ketidakseimbangan dalam kandungan intraselular kation divalen boleh memainkan peranan dalam meningkatkan pengagregatan trombosit dalam pesakit diabetes mellitus dan hipertensi.

Kelainan platelet pada pesakit diabetes mellitus dan hipertensi boleh diwakili seperti berikut:
1. Lekatan platelet yang meningkat;
2. Peningkatan agregat platelet;
3. Penurunan dalam kehidupan platelet;
4. Kecenderungan meningkat membentuk bekuan darah secara in vitro;
5. Peningkatan pengeluaran platelet thromboxane dan prostanoid vasoconstrictor yang lain;
6. Mengurangkan pengeluaran platelet prostacyclin dan prostanoid vasodilasi yang lain;
7. Pelanggaran homeostasis kation divalen dalam platelet;
8. Meningkatkan glikolisis non-enzimatik protein platelet, termasuk glikoprotein IIB dan IIA [24].

Pada pesakit diabetes, nisbah antara sistem pembekuan dan antikoagulasi disokong oleh beberapa mekanisme [18, 32, 47]. Hypercoagulation dan kerosakan sistem fibrinolysis dalam kombinasi dengan hiperaktivasi platelet pada pesakit diabetes mellitus membawa kepada hipertensi, gangguan glisemik dan lipidemik dengan manifestasi kerosakan vaskular [18, 32, 45]. Oleh itu, pada pesakit diabetes mellitus, terutamanya dengan kerosakan sel endothelial, gangguan mikro dan macrovaskular, dan terapi hypoglycemic yang lemah, peningkatan dalam aktiviti beberapa komponen sistem pembekuan, termasuk faktor von Willebrand yang dihasilkan oleh endothelium, telah diperhatikan [18, 32, 45]. Faktor ini membawa kepada hiperglikemia, peningkatan kadar pembentukan thrombin dan peningkatan lesi vaskular secara occlusive pada pesakit diabetes mellitus [45].

Peningkatan fibrinogen mengikat dan agregasi platelet dalam pesakit diabetes sebagai tindak balas terhadap kesan adenosine diphosphate atau kolagen ditengahi melalui peningkatan pembentukan prostaglandin H2, thromboxane A2 atau keduanya [22, 23]. Beberapa penulis telah menunjukkan bahawa peningkatan pengeluaran thromboxane mungkin lebih tinggi dikaitkan dengan kepekatan tinggi glukosa dan lipid (atau keduanya) dalam darah berbanding dengan peningkatan interaksi platelet dan dinding saluran darah [41]. Walau bagaimanapun, kesahihan kajian in vitro ini kemudian dipersoalkan dalam vivo. Dalam menentukan ekskresi dengan air kencing kebanyakan metabolit enzim thromboxane B, tidak dapat mengenal pasti perbezaan statistik yang signifikan dalam pesakit diabetes dengan atau tanpa retinopati dan dalam kumpulan kawalan [11].

Gangguan lipoprotein dan patologi sistem pembekuan, menyebabkan rintangan insulin dan hipertensi dengan NIDD, boleh diwakili seperti berikut:
1. Peningkatan tahap plasma lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah (VLDL), lipoprotein ketumpatan rendah (LDL) dan lipoprotein (a);
2. Pengurangan lipoprotein berketumpatan tinggi (HDL);
3. Peningkatan kandungan trigliserida dalam plasma darah;
4. Meningkatkan pengoksidaan lipoprotein;
5. Peningkatan glikolisis lipoprotein;
6. Peningkatan kandungan produk LDL;
7. Pengurangan aktiviti lipase lipoprotein;
8. Pertumbuhan fibrinogen dan plasminogen activator inhibitor-1;
9. Pengurangan aktivator plasminogen dan aktiviti fibrinolytic;
10 Pengurangan kandungan angiotensin III, tahap protein C dan S. [2, 39, 61].

Diabetes mellitus dan hipertensi, beberapa gangguan anatomi dan fungsi endotelium vaskular berkembang:
1. Peningkatan kandungan von Willebrand dalam plasma darah;
2. Peningkatan kandungan, sintesis dan kandungan endothelin-plasma plasma;
3. Menyekat pengeluaran prostacyclin;
4. Mengurangkan pengeluaran faktor relaksasi bergantung kepada endothelium (NO) dan mengurangkan kepekaan kepadanya;
5. Kerosakan kepada aktiviti fibrinolytic;
6. Pelanggaran degradasi plasmin oleh fibrin glycolized;
7. Peningkatan thrombomodelin permukaan sel endothelial;
8. Meningkatkan aktiviti procoagulan sel endothelial;
9. Meningkatkan tahap produk akhir glycosylation [24].

Kehadiran hiperglikemia mungkin bergantung kepada fungsi endothelial [16, 24]. Segmen vaskular terisolasi yang diperolehi dalam haiwan dengan diabetes mellitus menunjukkan pelanggaran relaksasi yang bergantung kepada endothelium, yang juga boleh disebabkan oleh inkubasi kapal normal dengan kepekatan glukosa tinggi [29, 46]. Hyperglycemia mengaktifkan protein kinase C dalam sel endothelial, yang boleh menyebabkan peningkatan pengeluaran vasoconstrictor prostaglandins, endothelin dan enzim penukar angiotensin, yang mempunyai kesan merosakkan langsung atau tidak langsung terhadap reaktiviti vasomotor [3, 46, 56]. Selain itu, hiperglikemia mengganggu pengeluaran matriks oleh sel endothelial, yang boleh menyebabkan peningkatan ketebalan membran utama. Hiperglikemia meningkatkan sintesis sel endothelial jenis kolagen dan fibronektin dengan peningkatan aktiviti enzim yang terlibat dalam sintesis kolagen [16]. Hyperglycemia juga menghalang replikasi dan menyebabkan pertumbuhan sel endothelial mati, mungkin disebabkan peningkatan pengoksidaan dan glikolisis [46].

Sejumlah faktor metabolik dan hemodinamik boleh mempengaruhi disfungsi endothelial pada pesakit diabetes dan hipertensi. Hiperkolesterolemia dan kemungkinan hypertriglyceridemia memecah relaksasi bergantung endothelium [20]. Kedua-dua insulin dan faktor pertumbuhan insulin (IGF) boleh memberi kesan ke atas sel-sel endothelial dengan merangsang sintesis DNA [34]. Terdapat hipotesis bahawa disfungsi endothelial dalam diabetes dikaitkan dengan peningkatan dalam aktiviti protein kinase C dalam endothelium vaskular, yang membawa kepada peningkatan nada vaskular dan perkembangan aterosklerosis [33].

IGF-1 dinyatakan, disintesis dan dirahsiakan oleh sel-sel otot licin. IGF-1, seperti insulin, meningkatkan aktiviti K-Na-ATP-ase sel-sel otot licin dan mengurangkan kontraksi vaskular [51].

Hiperglikemia malar meningkatkan penyakit vaskular yang berkaitan dengan diabetes mellitus dan tekanan darah tinggi. Dalam kepekatan tinggi, glukosa mempunyai kesan toksik langsung (bebas daripada osmolariti) pada sel-sel endothelial vaskular [37]. Kesan toksik ini boleh membawa kepada pengurangan relaksasi vaskular yang bergantung kepada endothelium, peningkatan dalam vasoconstriction, rangsangan hiperplasia otot licin, pembentukan semula vaskular dan perkembangan aterosklerosis.

Hiperglikemia juga meningkatkan pembentukan produk glikosilasi, yang berkumpul di dinding vaskular [58]. Glycosylation nonenzymatic protein berjalan melalui tiga peringkat, yang dalam vivo bergantung kepada tahap dan tempoh hiperglikemia, separuh hayat protein dan kebolehtelapan tisu berkenaan dengan glukosa bebas. Melalui pelbagai mekanisme, protein glikosilasi bukan enzimatik dapat mempengaruhi proses utama atherogenesis dan pembentukan semula vaskular [58]. Hubungan antara pengumpulan produk glikosilasi protein akhir dan penyakit vaskular telah ditunjukkan [58]. Oleh itu, hiperglikemia yang berterusan membawa kepada peningkatan pengeluaran matriks ekstraselular dan penyebaran sel-sel otot licin dengan hipertropi dan pembentukan semula vaskular. Hyperglycemia dikaitkan dengan pengurangan keanjalan tisu penghubung dinding arteri dan peningkatan tekanan nadi. Di samping itu, hiperglikemia membawa kepada peningkatan penapisan glukosa, yang merangsang kerja pengangkut natrium-glukosa dalam tubulus proksimal [30]. Kelewatan natrium yang disebabkan oleh hiperglikemia boleh dikaitkan dengan peningkatan umum natrium dalam pesakit kencing manis [7]. Pelanggaran natrium perkumuhan dalam IDDM dipengaruhi oleh beberapa faktor patogenetik yang dikaitkan dengan peningkatan reabsorpsi natrium dalam tubulus buah pinggang. Penyerapan natrium disempurnakan dengan kehadiran badan glukosa dan keton. Kesan antinatri-uretik diperhatikan apabila menggunakan insulin dalam vivo, dan insulin hanya menggalakkan reabsorpsi natrium dalam tubulus proksimal atau distal buah pinggang [38].

Pertimbangan hubungan diabetes dan hipertensi oleh semua penulis dilakukan dengan penekanan pada kerosakan buah pinggang. Nefropati diabetes adalah penyebab utama penyakit buah pinggang lanjutan di Amerika Syarikat [24]. AH adalah faktor risiko yang signifikan untuk perkembangan kerosakan buah pinggang di diabetes mellitus. Akhirnya, penilaian hubungan antara diabetes, hipertensi dan nefropati diabetik boleh memainkan peranan penting dalam pemilihan terapi ubat rasional.

Insiden dan kematian pesakit NIDDM dan IDDM sebahagian besarnya ditentukan oleh perkembangan nefropati diabetik [12, 15, 43]. Sebagai contoh, pesakit dengan IDDM dengan proteinuria sementara, kematian adalah 37-80 kali lebih tinggi daripada populasi umum orang yang sihat [21, 15].

Patogenesis nefropati diabetik telah dikaji sebelum ini [14, 24]. Pesakit dengan kecenderungan genetik untuk diabetes, hipertensi atau kedua-dua penyakit lebih terdedah kepada lesi vaskular dengan perkembangan hiperglikemia yang signifikan daripada pesakit yang mempunyai tahap hiperglikemia yang sama, tetapi tanpa kecenderungan genetik.

Tahap subfinisi nefropati, yang dicirikan oleh mikroalbuminuria, sama ada didahului oleh hipertensi, atau perkembangannya berlaku setanding dengan peningkatan tekanan darah. Penggunaan pemantauan tekanan darah 24 jam di pesakit IDDM dengan mikroalbuminuria tanpa hipertensi mendedahkan penurunan fisiologi fisiologi dalam tekanan darah. Keadaan ini berkait rapat dengan perkembangan neuropati autonomi, yang boleh mempengaruhi perkembangan nefropati diabetik melalui perubahan dalam profil tekanan darah harian [40, 48, 52].

Patogenesis kesan hyperinsulinemia dan ketahanan insulin terhadap perkembangan hipertensi tidak begitu jelas. Walau bagaimanapun, didapati hiperinsulinemia boleh menyebabkan AH melalui kesan pembentukan semula vaskular dan perubahan aterosklerosis.

Oleh itu, dalam kes IDDM jika tiada nefropati diabetik, tekanan darah sering tetap normal, tetapi tidak lama lagi meningkat (dalam masa 1-2 tahun) selepas permulaan tanda-tanda peringkat awal nefropati - mikroalbuminuria dari 30 hingga 300 mg / hari - dan berkembang pesat apabila tanda-tanda klinikal muncul nefropati dan kegagalan buah pinggang. Ini menunjukkan bahawa asas hipertensi adalah mekanisme parenchymal renal [9].

Sebaliknya, dengan NNSD, hipertensi boleh berkembang sebelum permulaan simptom nefropati diabetik dan dalam 50% kes sudah ada pada pesakit dengan diagnosis NIDDM, serta beberapa gangguan metabolik lain, seperti obesiti dan dislipidemia. Ini menunjukkan bahawa pesakit sedemikian sebelum diabetes mellitus seharusnya mempunyai gangguan hormon dan metabolik tertentu dalam rangka hipertensi, serta fakta bahawa kedua-dua penyakit ini mempunyai asas patofisiologi yang sama [9].

Pilihan ubat antihipertensi untuk diabetes

Pemilihan terapi antihipertensi pada pesakit diabetes mellitus tidaklah mudah, kerana penyakit ini mengenakan sekatan terhadap penggunaan ubat tertentu, memandangkan spektrum kesan sampingannya dan, di atas semua, kesan pada metabolisme karbohidrat dan lipid. Apabila memilih ubat antihipertensi yang optimum untuk diabetes, perlu mengambil kira komplikasi vaskular yang berkaitan [10].

Diuretik

Penggunaan ubat-ubatan kumpulan ini pada pesakit diabetes mellitus adalah wajar, memandangkan pengekalan natrium dan cecair yang diamati pada pesakit dengan IDDM dan NIDDM.

Walau bagaimanapun, diuretik thiazide dalam dos yang tinggi (50 mg hydrochlorothiazide atau dos setara dengan diuretik lain) meningkatkan kadar glukosa puasa dan kepekatan hemoglobin glikosilikat, serta mengurangkan toleransi terhadap beban glukosa lisan dan intravena. Mekanisme yang diduga toleransi glukosa terjejas dalam rawatan dengan diuretik thiazide termasuk penurunan rembasan insulin dan penurunan kepekaan tisu kepada tindakan insulin (rintangan insulin) [8, 31]

Di samping itu, penggunaan diuretik thiazide dapat meningkatkan risiko diabetes pada orang tua. Menurut kajian selama 10 tahun, diuretik thiazide meningkatkan risiko diabetes jenis 2 tanpa mengira faktor risiko lain [53]. Akhirnya, menurut kajian retrospektif, diuretik thiazide mempercepatkan perkembangan nefropati diabetik pada pesakit diabetes dengan hipertensi [59].

Oleh itu, dalam rawatan hipertensi arteri pada pesakit diabetes mellitus, hanya gelung diuretik dan ubat-ubat seperti thiazide boleh digunakan dengan jayanya. Yang pertama tidak mempunyai kesan kencing manis, tidak melanggar metabolisme lipid, dan mempunyai kesan yang baik terhadap hemodinamik buah pinggang. Yang kedua tidak mempengaruhi karbohidrat dan metabolisme lipid dan tidak menjejaskan fungsi penapisan buah pinggang, yang menjadikannya selamat untuk digunakan pada pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang kronik.

penyekat b

Seperti diuretik thiazide, b-blocker mempunyai spektrum kesan metabolik yang tidak diingini: mereka mengganggu toleransi karbohidrat, meningkatkan ketahanan insulin, dan mempunyai kesan hyperlipidemic. Pada dasarnya, semua kesan metabolik b-blockers dikaitkan dengan blokade reseptor b2-adrenergik. Menariknya, penyekat b dengan aktiviti simpatomimetik intrinsik mempunyai sedikit kesan pada metabolisme karbohidrat.

Penciptaan b-blocker selektif telah memungkinkan untuk mengatasi kesan metabolik yang tidak diingini kumpulan ubat ini. Walau bagaimanapun, adalah penting untuk diingat bahawa dengan peningkatan dos b-blocker kardio-selektif, kesan kardioselektiviti hilang. Ia tidak digalakkan untuk menetapkan pemblokir b kepada pesakit yang mempunyai IDDM dengan kerap dan hyperglycemia yang kerap, serta kepada pesakit yang mengalami pengiktirafan terjejas keadaan hipoglikemik (disebabkan oleh perkembangan neuropati autonomi). Sensasi subjektif untuk membangunkan hipoglikemia dikaitkan dengan pengaktifan reseptor adrenergik. Sekatan yang terakhir ini boleh membawa kepada perkembangan koma tanpa prekursor subjektif [10].

a-blocker

Ubat-ubatan ini tidak melanggar metabolisme lipid, tetapi mengurangkan serum atherogenik, mengurangkan tahap LDL dan trigliserida. Kesan sampingan yang ketara dari penyekat adalah pembangunan hipotensi postural. Ia sering merumitkan perjalanan diabetes kerana perkembangan polneuropati autonomi [10].

Ubat-ubatan yang bertindak secara berpusat

Persiapan tindakan pusat mempunyai beberapa kesan sampingan yang mungkin tidak diingini pada pesakit diabetes mellitus (mengantuk, penenang, mulut kering, pengeluaran yang dikeluarkan dan provokasi krisis hipertensi).

Kumpulan baru ubat siri ini - antagonis daripada reseptor 12-imidazolin (moxonidine) - tidak mendapat kesan sampingan ini dan telah membuktikan diri mereka dalam pesakit diabetes dari pihak terbaik [10].

Antagonis kalsium

Persiapan kumpulan ini tidak menjejaskan metabolisme karbohidrat dan lemak, oleh itu, mereka boleh digunakan dengan selamat dengan pesakit diabetes dan hipertensi tanpa rasa takut dan dengan kecekapan yang tinggi.

ACE Inhibitors

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, ubat-ubatan ini telah menjadi paling popular kerana aktiviti hipotensi tinggi dan sebilangan kecil kesan sampingan. Seperti antagonis kalsium, mereka metabolik secara neutral, menghilangkan rintangan insulin, dan dapat memulihkan puncak awal rembesan insulin. Inhibitor ACE mempunyai kesan perlindungan organ yang kuat, yang amat penting dalam pesakit diabetes yang mengalami kerosakan pada jantung, buah pinggang, dan saluran retina. Di samping itu, ubat-ubatan kumpulan ini mempunyai kesan antiproliferatif pada sel-sel otot licin arteriol.

Satu-satunya kontraindikasi untuk penggunaan inhibitor ACE pada pesakit diabetes adalah stenosis arteri renal dua hala. Komplikasi ini harus diingat pada pesakit dengan aterosklerosis umum [10].

Oleh itu, pada pesakit dengan nefropati diabetik, inhibitor ACE, serta verapamil dan diltiazem, boleh dianggap ubat antihipertensi lini pertama. Jika monoterapi inhibitor ACE tidak cukup berkesan, antagonis kalsium atau diuretik perlu ditambah (terutamanya indapamide) [8]. Data yang dikemukakan menunjukkan bahawa pendekatan terhadap rawatan hipertensi pada pesakit diabetes mellitus berbeza dengan pendekatan kepada rawatan hipertensi yang tidak rumit. Kenyataan terakhir ini adalah berdasarkan pengetahuan praktikal mengenai kesan sampingan senjata yang luas untuk ubat antihipertensi yang digunakan.

Hipertensi dalam diabetes mellitus: apakah yang berbahaya dan bagaimana untuk merawat?

Diabetes mellitus adalah penyakit kronik yang membawa kepada ketidakupayaan awal dan merosakkan kualiti hidup pesakit. Diabetes sentiasa diiringi oleh komplikasi yang berbeza-beza yang disebabkan oleh paras gula darah tinggi. Hipertensi arteri pada diabetes mellitus adalah salah satu komplikasi yang paling biasa yang memerlukan rawatan yang betul.

Diabetes - apakah penyakit ini?

Diabetes mellitus dipanggil gangguan endokrin, akibat daripada pengeluaran insulin terganggu. Terdapat dua jenis penyakit - jenis 1 dan diabetes jenis 2.

Jenis kencing manis jenis pertama dicirikan oleh kekurangan insulin disebabkan oleh pemusnahan sel yang terletak di pankreas yang menghasilkan hormon ini. Hasilnya adalah ketidakmampuan tubuh untuk mengawal tahap glukosa tanpa bekalan insulin dari luar (suntikan). Penyakit ini berkembang pada usia muda dan kekal dengan seseorang untuk hidup. Sokongan hidup memerlukan suntikan insulin setiap hari.

Diabetes jenis 2 adalah penyakit yang diperoleh pada usia yang lebih tua. Patologi dicirikan oleh pelanggaran interaksi sel-sel badan dengan hormon yang dihasilkan oleh pankreas. Pada masa yang sama, insulin dirembeskan cukup untuk mengawal tahap glukosa, tetapi sel-sel tidak sensitif terhadap kesan bahan ini.

Hipertensi arteri adalah pesakit kencing manis jenis kedua, seperti penyakit jenis 1, pentadbiran insulin harian menyediakan kawalan lengkap fungsi-fungsi organ-organ penting.

Diabetes jenis 2 dipanggil penyakit metabolik. Ia berkembang kerana obesiti, tidak aktif fizikal, pemakanan tidak seimbang. Akibatnya, metabolisme karbohidrat-lemak terganggu, tahap glukosa dan kolesterol dalam darah meningkat. Tahap glukosa yang meningkat menyebabkan kebolehtelapan vaskular terjejas. Dengan kencing manis jenis kedua, ia adalah sistem kardiovaskular yang merosakkan di tempat pertama.

Kencing manis jenis 2 biasanya berkembang pada orang gemuk pada usia yang lebih tua.

Penyebab hipertensi dalam diabetes

Toleransi glukosa terjejas membawa kepada perkembangan beberapa gangguan dalam kerja seluruh organisma. Bahaya paling besar kepada kesihatan dan kehidupan pesakit bukan kencing manis itu sendiri jenis kedua, tetapi komplikasi penyakit ini, termasuk:

  • angiopati;
  • encephalopathy;
  • nefropati;
  • polyneuropathy.

Salah satu faktor yang memperburuk perjalanan penyakit dan memburukkan lagi kualiti hidup pesakit adalah hipertensi arteri.

Tekanan darah tinggi dalam diabetes disebabkan oleh beberapa faktor:

  • pelanggaran metabolisme karbohidrat;
  • pengekalan cecair dan kegagalan buah pinggang;
  • pelanggaran struktur saluran darah akibat tahap glukosa yang tinggi;
  • gangguan metabolik yang meningkatkan beban pada miokardium.

Mengurangkan kepekaan tisu kepada insulin yang dihasilkan di dalam badan pesakit sentiasa akibat gangguan metabolik. Pada pesakit dengan diabetes jenis 2, kelebihan berat badan hadir, yang merupakan salah satu faktor yang paling penting untuk perkembangan hipertensi.

Di samping perubahan dalam struktur saluran darah kerana kepekatan glukosa yang tinggi, fungsi sistem kardiovaskular terjejas dengan terjejas oleh fungsi buah pinggang dalam diabetes mellitus.

Oleh itu, penyebab utama tekanan darah tinggi dalam diabetes adalah kesihatan umum pesakit. Ia juga harus diperhatikan bahawa usia purata pesakit dengan diabetes jenis 2 adalah 55 tahun, yang dengan sendirinya menjadikan pesakit berisiko untuk mengembangkan penyakit kardiovaskular.

Hubungan diabetes dan hipertensi membebankan sekatan terhadap rawatan. Memilih ubat tekanan untuk diabetes adalah satu tugas yang sukar yang hanya pakar boleh mengendalikan, kerana beberapa ubat kesan antihipertensi membawa kepada peningkatan kadar gula dalam darah, yang berbahaya dalam kes diabetes yang terdepresiasi.

Diabetis, banyak organ terjejas, termasuk sistem kardiovaskular.

Kenapa hipertensi dalam diabetes terutamanya berbahaya?

Diabetes mellitus dan hipertensi adalah dua "pembunuh perlahan" pada abad ke-21. Kedua-dua penyakit ini tidak dapat sembuh sekali dan untuk semua. Kencing manis jenis 2 memerlukan kepatuhan berterusan kepada diet dan mengambil langkah untuk menormalkan metabolisme, dan tekanan darah tinggi - mengawal tekanan darah dengan bantuan ubat.

Biasanya, rawatan hipertensi bermula dengan peningkatan tekanan yang stabil di atas 140 mm Hg. Jika pesakit tidak mempunyai penyakit lain, terapi diet dan terapi mono dengan satu ubat diamalkan, untuk mengelakkan perkembangan kesan sampingan. Selalunya, doktor cuba melambatkan masa apabila pesakit perlu beralih ke penggunaan ubat antihipertensi secara tetap. Tekanan darah tinggi yang diukur dengan tepat pada masa 1 darjah boleh ditahan untuk masa yang lama melalui diet dan sukan. Diabetis, hipertensi berlangsung pada kadar yang mengejutkan.

Masalah rawatan hipertensi dalam diabetes mellitus adalah sangat teruk pada hari ini. Tekanan darah tinggi dalam diabetes adalah berbahaya untuk menurunkan ubat-ubatan, kerana kesan sampingan pesakit kencing manis amat akut. Pada masa yang sama, indeks tekanan dalam diabetes mellitus jenis 2 meningkat dengan cepat. Sekiranya orang yang sihat mempunyai hipertensi yang boleh bertambah selama bertahun-tahun, pesakit kencing manis tidak mempunyai rizab masa, penyakit ini mendapat momentum dalam beberapa bulan. Dalam hal ini, preskripsi rawatan ubat hipertensi dalam diabetes mellitus jenis 2 sudah diamalkan pada peringkat awal penyakit ini. Peningkatan tekanan dalam 130 hingga 90 orang di kalangan pesakit diabetes bermakna keperluan mengambil ubat untuk menormalkannya.

Tekanan darah tinggi dalam kencing manis berpotensi berbahaya untuk risiko membangunkan keadaan berikut:

  • infarksi miokardium;
  • stroke otak;
  • kegagalan buah pinggang yang teruk;
  • kehilangan penglihatan;
  • ensefalopati hipertensi.

Komplikasi tekanan tinggi pada diabetes mellitus jenis 2 adalah sukar untuk dirawat dan dalam kebanyakan kes tidak dapat dipulihkan. Matlamat untuk merawat hipertensi arteri di diabetes mellitus adalah normalisasi serentak tekanan darah dan tahap glukosa darah. Adalah penting untuk mengenal pasti peringkat awal hipertensi dan mengambil semua langkah yang perlu untuk mencegah perkembangannya.

Statistik akan membantu memahami mengapa ia sangat penting untuk memulakan rawatan tepat pada waktunya. Secara purata, setiap orang ketiga menderita hipertensi dalam satu bentuk atau yang lain. Penyakit ini membawa kepada kecacatan awal dan mengurangkan jangka hayat oleh purata 7-10 tahun. Diabetes mellitus yang diperoleh pada usia yang lebih tua adalah berbahaya kerana komplikasi yang sering tidak dapat dipulihkan. Tidak ramai pesakit diabetes jenis 2 yang berusia 70 tahun. Tekanan berterusan yang tinggi untuk pesakit kencing manis dengan diabetes jenis 2 boleh memendekkan jangka hayat oleh 5 tahun lagi. Ia adalah komplikasi kardiovaskular dalam diabetes jenis 2 dalam 80% kes yang menyebabkan kematian.

Komplikasi tidak dapat dipulihkan dan sering berakhir dengan kematian.

Ciri-ciri rawatan ubat

Titik utama rawatan hipertensi, yang terpakai sepenuhnya dalam rawatan pesakit diabetes mellitus:

  • memantau tekanan darah dengan ubat-ubatan;
  • Tujuan terapi diet;
  • mengambil diuretik untuk mengelakkan edema;
  • pelarasan gaya hidup.

Pil pil untuk hipertensi dalam diabetes harus dipilih hanya oleh pakar. Pil tekanan tidak harus berinteraksi dengan ubat diabetes yang ditetapkan kepada pesakit untuk mengawal tahap glukosa darah. Pemilihan dadah dilakukan mengikut kriteria berikut:

  • pemantauan berkesan petunjuk tekanan darah dan pencegahan melompat;
  • perlindungan miokardium dan saluran darah;
  • tiada kesan sampingan dan toleransi yang baik;
  • tiada kesan pada metabolisme.

Sesetengah ubat untuk tekanan dalam kencing manis boleh mencetuskan hipoglikemia dan proteinuria, seperti yang diperingatkan dalam senarai kemungkinan kesan sampingan. Keadaan ini berpotensi berbahaya bagi pesakit kencing manis dan boleh menyebabkan akibat berbahaya.

Merawat tekanan darah tinggi dalam diabetes adalah perlu. Ia adalah perlu untuk memilih ubat-ubatan yang perlahan-lahan mengurangkan tekanan dan mencegah lompatan tiba-tiba. Adalah penting untuk diperhatikan bahawa penurunan mendadak dalam tekanan selepas mengambil pil adalah ujian yang serius untuk sistem kardiovaskular.

Sekiranya pesakit mempunyai kedua-dua hipertensi dan diabetes mellitus, yang pil untuk minum bergantung kepada kesihatan mereka secara keseluruhan. Dalam kes diabetes mellitus, diperparah dengan hipertensi, adalah perlu untuk mencapai normalisasi tekanan dengan bantuan ubat-ubatan. Untuk tujuan ini, ubat tindakan yang berpanjangan, menyediakan kawalan tekanan sepanjang masa:

  • Inhibitor ACE: Enalapril dan Renitec;
  • penyekat reseptor angiotensin II: Cozaar, Lozap dan Lozap Plus;
  • antagonis kalsium: fosinopril, Amlodipine.

Inhibitor ACE mempunyai lebih daripada 40 item, tetapi dalam ubat-ubatan yang ditetapkan oleh diabetes berdasarkan enalapril. Bahan ini mempunyai kesan nefroprotective. Inhibitor ACE perlahan-lahan mengurangkan tekanan darah dan tidak meningkatkan gula darah, jadi ia boleh digunakan untuk diabetes jenis 2.

Penyekat reseptor Angiotensin II tidak menjejaskan fungsi buah pinggang. Cozaar dan Lozap diberikan kepada pesakit diabetes tanpa mengira usia. Ubat-ubatan ini jarang menimbulkan kesan sampingan, menormalkan aktiviti miokardium dan mempunyai kesan yang berpanjangan, kerana tekanan dapat dikendalikan dengan mengambil hanya 1 tablet ubat per hari.

Lozap Plus adalah penyediaan gabungan yang mengandungi penghalang reseptor angiotensin dan diuretik hydrochlorothiazide. Apabila mencapai pampasan yang mampan daripada diabetes mellitus, ubat ini adalah salah satu ubat pilihan yang terbaik, walau bagaimanapun, dalam kes diabetes yang teruk dan risiko yang tinggi dalam masalah renal renal, ubat tidak ditetapkan.

Antagonis kalsium melakukan fungsi ganda - mengurangkan tekanan dan melindungi miokardium. Kerugian ubat-ubatan tersebut adalah kesan hipotensi yang cepat, sebab itu mereka tidak boleh diambil dengan tekanan yang sangat tinggi.

Hipertensi atau hipertensi arteri pada diabetes mellitus tidak dirawat dengan penyekat beta-adrenergik, kerana ubat-ubatan kumpulan ini mempunyai kesan negatif terhadap metabolisme dan mencetuskan hipoglikemia.

Mana-mana ubat untuk tekanan darah tinggi dalam kencing manis harus ditetapkan hanya oleh doktor yang menghadiri. Kemungkinan penggunaan ubat bergantung kepada keparahan diabetes dan kehadiran komplikasi penyakit ini pada pesakit.

Pencegahan hipertensi

Oleh kerana hipertensi dalam diabetes adalah akibat langsung dari tahap glukosa yang tinggi, pencegahan dikurangkan kepada pelaksanaan semua cadangan endokrinologi. Diet, menormalkan metabolisme dengan menurunkan berat badan, mengambil ubat yang memperkuat dan ubat hipoglikemik - semua ini membolehkan pampasan kencing manis yang mampan, di mana risiko komplikasi adalah minima.

Hipertensi dalam kencing manis: rawatan hipertensi dengan ubat dan diet

Diabetes dan tekanan darah tinggi adalah dua gangguan yang berkait rapat antara satu sama lain. Kedua-dua pelanggaran mempunyai kesan pengubahan yang kuat yang saling menguatkan, yang memberi kesan kepada:

Kenal pasti punca utama kecacatan dan kematian di kalangan pesakit diabetes dengan hipertensi arteri:

  1. Serangan jantung
  2. Penyakit jantung iskemik
  3. Gangguan peredaran darah di dalam otak,
  4. Kegagalan buah pinggang (terminal).

Telah diketahui bahawa peningkatan tekanan darah untuk setiap Hg 6 mm. menjadikan kebarangkalian CHD sebanyak 25% lebih tinggi; risiko kenaikan strok sebanyak 40%.

Kadar pembentukan kegagalan buah pinggang terminal dengan tekanan darah yang kuat meningkat 3 atau 4 kali. Sebab itulah sangat penting untuk mengenali bermulanya diabetes mellitus dengan hipertensi arteri yang bersamaan. Adalah perlu bagi pelantikan rawatan yang mencukupi dan menghalang perkembangan komplikasi vaskular yang serius.

Hipertensi arteri memburukkan lagi kencing manis semua jenis. Diabetis jenis 1, hipertensi arteri membentuk nefropati diabetes. Bahagian nefropati ini menyumbang 80% kes penyebab tekanan darah tinggi.

Dalam kes diabetes jenis 2, dalam 70-80% kes yang didiagnosis dengan hipertensi penting, yang merupakan pendahulu kepada perkembangan diabetes. Dalam kira-kira 30% orang, hipertensi arteri berlaku akibat kerosakan buah pinggang.

Rawatan hipertensi dalam kencing manis mellitus bukan sahaja merendahkan tekanan darah, tetapi juga pembetulan faktor negatif seperti:

Gabungan hipertensi arteri dan diabetes mellitus yang tidak dirawat adalah faktor yang paling tidak baik dalam pembentukan:

  • Strok
  • Penyakit jantung iskemik
  • Ginjal dan kegagalan jantung.

Kira-kira separuh daripada pesakit kencing manis mempunyai hipertensi arteri.

Diabetes: apa itu?

Seperti yang anda ketahui, gula adalah pembekal utama tenaga, sejenis "bahan api" untuk tubuh manusia. Gula darah dibentangkan dalam bentuk glukosa. Darah mengangkut glukosa ke semua organ dan sistem, khususnya, ke otak dan otot. Oleh itu, organ-organ dibekalkan dengan tenaga.

Insulin adalah bahan yang membantu glukosa memasuki sel untuk menyokong kehidupan. Penyakit ini dikenali sebagai "penyakit gula", kerana diabetis badan tidak dapat mengekalkan tahap glukosa yang diperlukan dalam darah.

Kekurangan sensitiviti sel terhadap insulin, serta pengeluaran yang tidak mencukupi, menyebabkan pembentukan diabetes jenis 2.

Manifestasi utama

Pembentukan kencing manis diwujudkan:

  • kekeringan di dalam mulut,
  • dahaga berterusan
  • kerap membuang air kecil,
  • kelemahan
  • pruritus.

Apabila gejala di atas, adalah penting untuk diuji untuk kepekatan gula dalam darah.

Perubatan moden menonjolkan beberapa faktor risiko utama untuk kemunculan diabetes mellitus jenis 2:

  1. Hipertensi. Pada beberapa kali dengan kompleks diabetes dan hipertensi meningkatkan risiko:
  2. Berat badan dan berlebihan. Jumlah karbohidrat yang berlebihan dalam diet, makan berlebihan, dan, sebagai akibatnya, obesiti, adalah faktor risiko untuk permulaan penyakit dan kursus yang teruk.
  3. Keturunan. Berisiko untuk membangunkan penyakit ini, ada orang yang mempunyai saudara-mara yang menderita diabetes pelbagai bentuk.
  4. strok
  5. CHD,
  6. kegagalan buah pinggang.
  7. Penyelidikan menunjukkan bahawa rawatan hipertensi yang mencukupi adalah jaminan pengurangan yang ketara dalam risiko membina komplikasi di atas.
  8. Umur Diabetes jenis 2 juga dikenali sebagai "diabetes orang tua." Menurut statistik, setiap orang ke-12 pada usia 60 tahun sakit.

Diabetes mellitus adalah penyakit yang menjejaskan kapal besar dan kecil. Lama kelamaan, ini membawa kepada perkembangan atau kemerosotan perjalanan hipertensi arteri.

Antara lain, kencing manis membawa kepada aterosklerosis. Dalam pesakit kencing manis, patologi buah pinggang membawa kepada peningkatan tekanan darah.

Kira-kira separuh daripada pesakit kencing manis sudah mempunyai tekanan darah tinggi pada masa pengesanan paras gula darah tinggi. Mencegah berlakunya hipertensi, jika anda mengikuti nasihat untuk memastikan gaya hidup yang sihat.

Adalah penting untuk memonitor tekanan darah secara sistematik, menggunakan ubat yang sesuai, dan mengikuti diet.

Tekanan darah sasaran dalam diabetes

Tekanan darah sasaran adalah tahap tekanan darah, yang dapat mengurangkan kemungkinan komplikasi kardiovaskular. Dengan kombinasi tekanan darah dan diabetes mellitus, tahap tekanan darah sasaran kurang daripada angka 130/85 mm Hg.

Kenal pasti kriteria risiko untuk kemunculan patologi buah pinggang dengan gabungan diabetes dan hipertensi arteri.

Jika analisis air kencing mendedahkan kepekatan protein yang kecil, maka terdapat risiko tinggi patologi buah pinggang. Sekarang terdapat beberapa kaedah perubatan untuk menganalisis perkembangan gangguan renal.

Kaedah penyelidikan yang paling biasa dan mudah ialah penentuan tahap kreatinin dalam darah. Ujian kawalan tetap penting adalah ujian darah dan air kencing untuk protein dan glukosa. Sekiranya ujian ini adalah normal, maka terdapat ujian untuk menentukan sedikit protein dalam air kencing - mikroalbuminuria - kegagalan buah pinggang primer.

Rawatan bukan ubat untuk kencing manis

Pembetulan cara hidup yang biasa akan memberi peluang bukan sahaja untuk mengekalkan tekanan darah di bawah kawalan, tetapi juga untuk mengekalkan tahap glukosa yang optimum dalam darah. Perubahan ini menyiratkan:

  1. pematuhan dengan semua keperluan diet,
  2. kehilangan berat badan,
  3. aktiviti sukan biasa
  4. berhenti merokok merokok dan mengurangkan jumlah alkohol yang digunakan.

Sesetengah ubat antihipertensi mungkin mempunyai kesan negatif terhadap metabolisme karbohidrat. Oleh itu, perlantikan terapi perlu dijalankan menggunakan pendekatan individu.

Dalam keadaan ini, keutamaan adalah untuk kumpulan agonis selektif imidazolin reseptor, dan juga untuk antagonis reseptor AT, yang menyekat tindakan angiotensin, penyekat saluran darah yang kuat.

Mengapa hipertensi berkembang di diabetes mellitus?

Mekanisme pembangunan hipertensi arteri dalam penyakit ini, jenis 1 dan 2, adalah berbeza.

Hipertensi arteri pada diabetes jenis 1 adalah akibat daripada nefropati diabetik - kira-kira 90% daripada kes. Nephropathy diabetes (DN) adalah konsep yang kompleks yang menggabungkan variasi morfologi kekurangan buah pinggang dalam diabetes mellitus, dan dengan:

  1. pyelonephritis,
  2. nekrosis papillary,
  3. arteriosklerosis arteri buah pinggang,
  4. jangkitan saluran kencing
  5. atherosclerotic nephroangiosclerosis.

Perubatan moden tidak membuat klasifikasi tunggal. Microalbuminuria dipanggil tahap awal nefropati diabetes, ia didiagnosis dalam pesakit kencing manis jenis 1 dengan tempoh penyakit kurang daripada lima tahun (belajar EURODIAB). Peningkatan tekanan darah biasanya diperhatikan 15 tahun selepas bermulanya diabetes.

Faktor permulaan DN adalah hiperglikemia. Keadaan ini memberi kesan kepada kapal glomerular dan katil mikrosirkulasi.

Apabila hiperglikemia mengaktifkan glikosilasi protein bukan enzimatik:

  • jalur protein membran bawah tanah kapilari mesangium dan glomerulus cacat,
  • caj dan saiz BMC hilang,
  • Laluan poliol metabolisme glukosa mengalami perubahan, dan ia menjadi sorbitol, dengan penyertaan langsung enzim aldosa reduktase.

Proses, sebagai peraturan, berlaku dalam tisu yang tidak memerlukan penyertaan insulin untuk memasukkan glukosa ke dalam sel, contohnya:

  1. kanta mata,
  2. endothelium vaskular
  3. serat saraf
  4. sel glomerular buah pinggang.

Sorbitol menumpuk tisu, myoinositol intraselular berkurangan, semuanya melanggar osmoregulasi intraselular, edema tisu dan kemunculan komplikasi mikrovaskuler.

Proses-proses ini juga termasuk ketoksikan glukosa langsung, yang dikaitkan dengan kerja enzim C kinase protein. Ini adalah:

  • menimbulkan peningkatan kebolehtelapan vaskular,
  • mempercepatkan proses pengerasan tisu,
  • melanggar hemodinamik intraorganik.

Hyperlipidemia adalah faktor pencetus lagi. Untuk diabetes mellitus kedua-dua jenis, ada gangguan ciri metabolisme lipid: pengumpulan trigliserida, dan dalam kolesterol aterogenik ketumpatan rendah dan lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah.

Dyslipidemia mempunyai kesan nefrotoksik, dan hiperklipemia:

  1. kerosakan endotelium kapilari,
  2. merosakkan membran ruang bawah tanah glomerular dan proliferasi mesangium, yang membawa kepada glomerulosclerosis dan proteinuria.

Hasil daripada semua faktor, disfungsi endothelial mula berkembang. Ketersediaan bio nitrik oksida berkurangan apabila pembentukannya berkurangan dan ubah bentuknya meningkat.

Di samping itu, ketumpatan reseptor muscarinic berkurangan, pengaktifan mereka membawa kepada sintesis NO, peningkatan aktiviti enzim penukar angiotensin pada permukaan sel endothelial.

Apabila angiotensin II mula mempercepat pembentukan, ini membawa kepada kekejangan arterioles efferen dan peningkatan nisbah diameter membawa dan membawa arteriol kepada 3-4: 1, akibatnya, hipertensi intraperitoneal muncul.

Ciri-ciri angiotensin II termasuk rangsangan penyempitan sel-sel mesangial, oleh itu:

  • kadar penapisan glomerular menurun,
  • kebolehtelapan kenaikan membran bawah tanah glomerular,
  • terdapat mikroalbuminuria pertama (MAU) pada orang yang menghidap diabetes, dan kemudian proteinuria yang teruk.

Hipertensi arteri adalah begitu serius bahawa apabila pesakit mempunyai insulin plasma yang banyak, ia diasumsikan bahawa dia tidak lama lagi akan mengembangkan hipertensi arteri.

Nuansa rawatan kompleks hipertensi arteri dan diabetes mellitus

Tidak ada keraguan lagi keperluan untuk terapi antihipertensi yang sangat aktif untuk pesakit kencing manis, perlu mengambil pil untuk tekanan darah tinggi dalam diabetes. Walau bagaimanapun, penyakit ini, yang merupakan gabungan gangguan metabolik dan patologi multiorgan, menimbulkan banyak soalan, contohnya:

  1. Pada tahap apa tekanan darah ubat dan rawatan lain bermula?
  2. Kepada tahap apakah tekanan darah diastolik dan sistolik dikurangkan?
  3. Apa ubat yang terbaik diambil, memandangkan keadaan sistemik?
  4. Apa ubat-ubatan dan kombinasi mereka dibenarkan dalam rawatan kompleks diabetes dan hipertensi arteri?
  5. Apakah tahap tekanan darah adalah faktor dalam memulakan rawatan?

Pada tahun 1997, di Amerika Syarikat Kebangsaan mengenai Pencegahan dan Rawatan Hipertensi, diakui bahawa untuk pesakit kencing manis semua peringkat umur, tahap tekanan darah di atas yang anda perlukan untuk memulakan rawatan adalah:

Walaupun lebih kecil nilai-nilai ini diabetik meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular sebanyak 35%. Ia terbukti bahawa penstabilan tekanan darah pada tahap ini dan ke bawah, membawa hasil perlindungan organ tertentu.

Tahap optimum tekanan darah diastolik

Pada tahun 1997, kajian berskala besar telah selesai, tujuannya adalah untuk menentukan dengan tepat tahap tekanan darah (

Oleh itu, walaupun di peringkat awal kerosakan buah pinggang, dan di peringkat penyakit buah pinggang kronik, untuk melambatkan perkembangan diabetes, penting untuk mengekalkan tekanan darah pada tahap yang tidak melebihi tekanan darah pada 120 dan 80 mm Hg.

Ciri gabungan terapi antihipertensi dalam pembangunan diabetes

Perkembangan hipertensi arteri dengan pertumbuhan diabetes mellitus dengan nefropati diabetik sering menjadi tidak terurus. Sebagai contoh, dalam 50% pesakit, rawatan dengan ubat-ubatan terkuat tidak dapat menstabilkan tekanan darah pada tahap yang diingini 130/85 mm Hg.

Untuk melaksanakan terapi yang berkesan, perlu mengambil ubat anti-hipertensi dari pelbagai kumpulan. Pada pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang yang teruk, adalah penting untuk menetapkan gabungan 4 atau lebih ubat antihipertensi.

Sebagai sebahagian daripada rawatan hipertensi dengan kehadiran diabetes mellitus, ubat-ubatan ini paling berjaya digunakan:

  • gabungan gabungan diuretik dan ALP,
  • gabungan antagonis kalsium dan perencat ACE.

Selaras dengan hasil kajian saintifik, dapat disimpulkan bahawa pemantauan tekanan darah yang berjaya pada 130/85 mm Hg memungkinkan untuk menghentikan perkembangan pesat kencing manis vaskular, yang akan memanjangkan umur seseorang sekurang-kurangnya 15-20 tahun