Merosakkan antidepresan pada tubuh manusia, daripada mereka berbahaya dan berbahaya

Diagnostik

Antidepresan apa itu? Kejahatan dari mana seseorang menjadi bergantung, lemah, tidak dapat mengatasi kemurungan atau keselamatan daripada kemurungan dan masalah mental yang lain. Dalam artikel ini, anda akan mempelajari keseluruhan kebenaran tentang mereka, mitos dan realiti, mengetahui tentang kemudaratan antidepresan pada tubuh manusia, mengenai manfaat yang mungkin dan banyak lagi.

Apa antidepresan sebenarnya dan mengapa mereka diperlukan

Pendek kata, antidepresan adalah ubat-ubatan yang mengurangkan ketidakseimbangan kimia di dalam otak, mengakibatkan minda yang kurang menyedihkan, depresi.

Sesungguhnya, terbukti secara saintifik bahawa kemurungan timbul kerana kekurangan hormon tertentu dalam badan yang bertanggungjawab untuk suasana hati yang baik, seperti serotonin dan dopamin. Oleh itu, anda hanya perlu mengembalikan baki bahan-bahan ini, dan orang itu akan menyingkirkan kemurungannya.

Ia seolah-olah segala-galanya adalah logik, tetapi ini hanya melihat cetek masalahnya. Dan juga jangan lupa mengapa ubat-ubatan diperlukan sama sekali.

Kebanyakan ubat, yang dicipta oleh orang-orang dan yang kini minum dalam kuantiti yang banyak, dengan harapan menjadi sihat, tidak akan benar-benar menyembuhkan seseorang. Dalam kebanyakan kes, mereka hanya melegakan gejala, mengurangkan keadaan, tetapi tidak menyelesaikan masalah secara radikal. Sudah tentu, saya tidak bercakap mengenai semua ubat-ubatan, tetapi, saya ulangi, kebanyakan ubat-ubatan mempunyai dosa dan antidepresan yang dimilikinya.

Apabila kita jatuh sakit, kita mahu minum sejenis pil keajaiban dan menyingkirkan penderitaan kita selama-lamanya.

Ingat sekali dan untuk semua:

Tiada ubat ajaib dan tidak akan menjadi.

Selain itu, tiada antidepresan boleh membuat anda orang yang bahagia, tidak mengetahui apa kemurungannya.

Untuk mendapatkan kesihatan mental, kita memerlukan beberapa kerja pada diri kita sendiri dan beberapa kaedah yang memulihkan kerja biasa jiwa.

Antidepressants, seperti ubat-ubatan lain, boleh digunakan sebagai langkah wajib dalam kes yang teruk, dengan cepat membantu seseorang, melegakan gejala, mengurangkan keadaan. Tetapi jika seseorang di masa depan mahu menghilangkan kemurungan, dia harus meninggalkan mereka, kerana antidepresan hanya akan mengurangkan kemungkinan pemulihan. Kenapa begitu?

Apakah antidepresan berbahaya dan berbahaya?


Untuk memahami mengapa ubat tidak pernah melegakan kemurungan, anda perlu memahami mengapa ia berlaku.

Ya, sesungguhnya semasa kemurungan, kepekatan hormon tertentu berkurang. Tetapi ini hanya akibat daripada proses patologi yang lebih kompleks di dalam badan, yang membawa kepada ketidakseimbangan sedemikian. Dan jika kita buatan, dengan bantuan antidepresan, menukar jumlah hormon, kita hanya boleh menukar patologi untuk seketika. Kemudian dia akan kembali lagi dan sering dengan kekuatan yang lebih besar. Kami tidak menyelesaikan masalah ini secara asasnya.

Kemurungan adalah penyakit jiwa dan tubuh, ketidakseimbangan dalam tenaga dalaman, rupa yang menyimpang pada realiti di sekitarnya.

Kemurungan boleh berlaku dari kedua-dua tenaga yang terlalu rendah dan tinggi. Dengan tahap tenaga yang rendah, seseorang berhenti mengalami perasaan positif seperti kegembiraan, cinta, kesenangan, dia kehilangan rasa untuk hidup. Dan dengan tenaga yang tinggi, tetapi kerja jiwa itu diputarbelitkan, gangguan ini, patologi mental meningkat dengan tenaga yang tinggi. Contohnya, pemikiran salah yang obsesif dipertaruhkan, mengganggu pandangan realiti di sekelilingnya, tidak membenarkan kehidupan normal, membawa kepada kemurungan.

Untuk menghadapi kemurungan, anda perlu membetulkan gangguan mental, serta mengembalikan keseimbangan dalam sektor tenaga. Jika tenaga sangat rendah, anda perlu meningkatkannya.

Dan bagaimanakah antidepresan dan ubat-ubatan lain yang digunakan untuk merawat penyakit mental sebenarnya berfungsi? Ya, mereka menukar komposisi hormon, tetapi mereka juga mengurangkan tahap tenaga vital. Kini, tenaga yang memberi perhatian kepada keadaan patologi yang menyimpang dari jiwa, yang tidak memberi hidup normal, menurun dan orang tidak lagi merasakannya dengan kuat. Dia boleh melupakannya, menyingkirkannya dari kesedaran sebenar. Tetapi ia tidak hilang. Penyimpangan didorong jauh ke dalam. Kita boleh mengatakan bahawa antidepresan tidak menyembuhkan kemurungan, tetapi didorong di dalam, ke bawah sedar, mengurangkan kekuatan pengaruhnya. Tetapi masalahnya tidak hilang, ia terus meracun orang itu, tetapi ia sudah berbuat demikian tanpa disedari.


Selalunya penyebab kemurungan adalah semacam perasaan dalaman, yang, sebagai akibat daripada, sebagai contoh, tekanan didorong di dalamnya. Seseorang tidak dapat memahami apa itu, tetapi perasaan ini merosakkan hidupnya secara tidak sedar, tidak dapat dilihat oleh orang itu sendiri. Untuk menghilangkan emosi yang didorong, anda mesti terlebih dahulu mendapatkannya dari kedalaman alam bawah sedar, dan kemudian larut, menyedari. Dan antidepresan, sebaliknya, mendorong emosi negatif, penyebab kemurungan jauh ke dalam kedalaman. Nampaknya lebih mudah untuk seseorang, tetapi pada kenyataannya, rasa letih keluar lambat laun akan menembak dalam bentuk penyakit tubuh atau gangguan yang lebih besar dari jiwa.

Bagaimanakah antidepresan menjejaskan tubuh manusia jika anda mula mengambilnya?

Menukar hormon dengan cara tiruan, mereka mengambil untuk tujuan ini sumber sumber tenaga tubuh. Semua ini adalah luar biasa dan sangat mengurangkan daya hidup. Bayangkan pelanggaran pada tahap yang lebih mendalam, dan kami secara artifisial cuba mengubah pelanggaran ini pada tahap yang cetek. Akibatnya, penggunaan ubat-ubatan jangka panjang menjadikan seseorang menjadi "sayuran rendah" sayuran "yang tidak lagi mampu menampung kemurungan.

Dan seperti yang disebutkan di atas, tahap tenaga yang rendah juga merupakan salah satu punca kemurungan, sebagai orang berhenti mengalami perasaan positif dan emosi. Dari masa ke masa, lingkaran ganas diperolehi, dari mana, nampaknya, tidak ada jalan keluar.

Antidepresan adalah ketagihan

Antidepressants serta ubat-ubatan dan alkohol adalah ketagihan kepada mereka, untuk pergantungan mental dan fizikal.

Lagipun, sesungguhnya selepas minum pil, seseorang seolah-olah menjadi lebih baik, terutamanya pada mulanya. Satu program terbentuk di dalam otak, rantai: pengurangan pil dari gejala kemurungan adalah positif, walaupun dibuat secara artifisial perasaan dan emosi. Sekarang program ini sukar dibuang dari kepala saya. Semasa keadaan jiwa seterusnya yang seterusnya, ia bertukar dan orang itu sampai ke pil. Jika mereka tidak berada di sana, program itu tidak dilaksanakan, ia gagal, tidak ada perasaan positif yang diterima. Ini adalah ketagihan psikologi. Juga, badan menjadi terbiasa dengan penjajaran tiruan hormon dan jika kemurungan berlaku sekali lagi, ia tidak terasa sangat baik. Ini adalah ketagihan fizikal.

Penderitaan dari kemurungan jatuh ke dalam lingkaran setan, yang pada masa akan datang membawa kepada masalah yang lebih besar.

Dia tidak boleh melepaskan diri dari dia untuk benar-benar menghilangkan penyakit itu.

Untuk mengatasi kemurungan, anda memerlukan tenaga, kekuatan minda, tekad, keinginan untuk menghilangkannya.

Dan antidepresan membunuh semua ini dalam seseorang, mengurangkan tahap tenaga penting. Ternyata lingkaran ganas juga disebabkan oleh fakta bahawa tidak mustahil untuk meningkatkan tenaga, karena akan memicu kecacatan mental, merendahkan kemurungan.

Lelaki itu terperangkap sepenuhnya.

Terdapat juga pengeluaran dari pemansuhan antidepresan, walaupun ia tidak serius seperti ketagihan dadah, ia masih menderita badan.

Tidak biasa, apabila selepas pemansuhan antidepresan, terutamanya tajam, anda merasa tidak sihat, sakit kepala, mengurangkan daya hidup, kembalinya kemurungan dengan daya yang lebih besar.

Oleh itu, anda perlu tahu cara membuang antidepresan dengan betul, berhenti meminumnya secara dramatik tidak akan berfungsi, terutamanya jika anda mengambil masa yang lama. Sesetengah orang minum mereka sepanjang hidup mereka.

Tetapi bagaimana anda boleh menghilangkan pergantungan pada antidepresan pada akhir artikel.

Adakah antidepresan sebenarnya membantu?

Irwin Kirsch dari Universiti British dan pasukannya telah menjalankan kajian dan membuat kesimpulan bahawa banyak antidepresan hanya membantu kerana kesan plasebo. Pada pendapatnya, ubat anti-kemurungan tidak semestinya tidak berguna.

Ramai mengkritik kerjanya, memetik penyelidikan bukan profesional, bagaimanapun, dia membuat kekecohan. Ramai yang tertanya-tanya sama ada antidepresan sebenarnya dirawat, sama ada anda boleh meminumnya atau lebih baik tidak meminumnya sama sekali.

Sudah tentu, kebanyakan ubat-ubatan benar-benar mengubah kimia otak. Tetapi pemulihan dari subjek itu adalah disebabkan oleh hakikat bahawa daya rizab badan, yang mampu keajaiban penyembuhan diri, terbangun di dalam. Kepercayaan dalam dadah membantu melancarkan kekuatan ini. Untuk memahami bagaimana ini berlaku, sila baca artikel mengenai kesan plasebo.

Bagi mereka yang tidak mempunyai kesan plasebo, perubahan, saya ulangi, juga berlaku, tetapi hasilnya sudah semakin buruk.

Kajian juga telah dijalankan mengesahkan kesan-kesan berbahaya dari antidepresan pada tubuh manusia. Ramai antidepresan semata-mata tidak mempunyai kesan bahawa pengiklanan menganggap mereka, dan ini menyebabkan lebih banyak bahaya. Tindakan itu ada di sana, tetapi ia tidak sepatutnya.

Ia tidak menguntungkan syarikat-syarikat dadah untuk memberitahu keseluruhan kebenaran. Lagipun, mereka memperoleh berbilion-bilion dolar untuk ini. The minus mana-mana iklan adalah bahawa ia menunjukkan sebahagian daripada realiti, menghiasinya, tidak menunjukkan sisi lain duit syiling. Dan ini juga berlaku untuk antidepresan. Jika semua orang disembuhkan dengan kemurungan, siapa yang akan minum pil itu? Ia semata-mata tidak memberi manfaat kepada sistem.

Ahli biologi Amerika Paul Andrews, dalam penyelidikannya, membuat kesimpulan bahawa antidepresan hanya membantu pada mulanya, dengan penerimaan jangka pendek, yang membawa pesakit keluar dari krisis mental yang teruk. Pendedahan yang berpanjangan kepada antidepresan bukan sahaja tidak berkesan, tetapi ia mempunyai kesan merosakkan pada badan dan jiwa.

Masih ada pertikaian terhadap antidepresan, ada kebaikan dan keburukan, baik di kalangan dokter dan di kalangan pesakit.

Bahaya antidepresan, akibat penggunaannya, kesan sampingan

Kajian yang dijalankan secara berterusan mengesahkan kesan-kesan berbahaya dari antidepresan. Pada asasnya, mereka menulis tentang kesan negatif pada hati, tentang membiasakan diri mereka. Walau bagaimanapun, terdapat beberapa komplikasi dan kesan sampingan yang mungkin akibat penggunaan antidepresan jangka panjang:

  • pelanggaran sistem kardiovaskular, takikardia, tekanan darah rendah;
  • masalah dengan saluran gastrousus, loya, muntah;
  • sakit kepala, bunyi di kepala;
  • mengantuk, kelemahan, dan juga insomnia;
  • metabolisme yang tidak betul;
  • kegagalan hormon;
  • kehilangan kepekatan;
  • perubahan sifat ciri;
  • seseorang menjadi sama agresif atau lemah-lemah, lesu, lemah lembut.

Serta kesan sampingan yang lain, masalah dengan jiwa dan badan.

Ia juga mungkin keracunan dengan antidepresan, kesan pada potensi lelaki, kegagalan menstruasi pada wanita.

Kesan negatif antidepresan pada otak, minda, pemikiran adalah pengesahan bahawa orang bertukar menjadi "sayur-sayuran" dengan kekurangan kesungguhan politik, ketidakupayaan untuk lagi benar-benar menghadapi kemurungan. Kesan negatif pada tubuh, masalah kesihatan dengan penggunaan antidepresan jangka panjang adalah hasil bukan sahaja kesan kimia dadah, tetapi juga perubahan patologi dengan penurunan umum dalam tenaga vital.

Pada dasarnya, pelbagai masalah timbul daripada penggunaan ubat yang berpanjangan.

Faedah antidepresan

Walaupun hakikat bahawa antidepresan mempunyai kesan negatif ke atas badan, mereka menjadikan seseorang menjadi makhluk yang lemah dengan kekurangan ketabahan, dalam beberapa kes mereka hanya perlu. Seperti di mana-mana mempunyai kebaikan dan keburukannya.

Kemurungan adalah penyakit yang kompleks dengan banyak sebab, dan dalam banyak kes sukar untuk dirawat. Gangguan proses neurokimia di otak boleh timbul dari pelbagai faktor.

Sering kali ini membawa kepada gangguan besar dalam jiwa, gangguan fungsi normal badan dan orang tidak dapat menanggulanginya. Dia kehilangan kekuatan terakhirnya, kehendaknya akan hilang, keinginan untuk melakukan sesuatu, tetapi keinginan untuk hidup hanya hilang. Terdapat pemikiran bunuh diri.

Jika anda tidak mengambil langkah-langkah segera, orang itu akan berada dalam kemurungan yang teruk, dari mana ia akan menjadi sangat sukar untuk dibebaskan. Dalam kes sedemikian, antidepresan datang untuk menyelamatkan. Mereka membantu untuk tidak jatuh ke dalam jurang kemurungan yang mendalam, membantu untuk pulih.

Oleh itu, jika anda mengalami kemurungan yang sangat teruk, anda tidak mempunyai kekuatan sama sekali, jangan ubat sendiri, lari ke doktor. Rujuk psikologi, psikoterapi, atau psikiatri. Dalam kes-kes yang teruk, hanya pakar yang boleh membantu anda, hanya dia akan memberi anda ubat-ubatan yang diperlukan.

Dalam kes-kes yang teruk, antidepresan diperlukan dalam terapi yang kompleks.

Tetapi ia harus diingat bahawa ini hanyalah langkah sementara yang dapat mengurangkan gejala keadaan depresi, tetapi sebenarnya tidak merawat kemurungan. Dan dengan penggunaan yang berpanjangan sering memberi kesan sebaliknya. Jangan lupa bahawa antidepresan membuat anda lebih lemah, tetapi untuk benar-benar menangguhkan kemurungan, anda memerlukan kekuatan dalaman yang sangat kurang bagi mereka yang berjuang dengan kemurungan dengan secara artifik meningkatkan biokimia otak.

Apabila seseorang sudah terbang ke dalam jurang, anda memerlukan sekurang-kurangnya sesuatu, walaupun ranting kecil, untuk memegang dan tidak jatuh ke bahagian paling bawah. Tetapi kemudian untuk keluar dari jurang ini, anda perlu memohon ketekunan dan kekuatan. Buat dash dan naik. Dan jika seseorang terus berpegang pada cawangan yang sama, dia tidak hanya akan berada dalam kedudukan yang menggantung, tetapi mungkin juga jatuh dan dibunuh hingga mati. Vetka tidak dapat memegang seseorang untuk masa yang lama. Jadi dengan antidepresan.

Kemurungan perlu diperjuangkan. Tetapi selalunya seseorang tidak boleh atau semata-mata tidak mahu memahami sebab keadaan depresi dan menghapuskan masalah akar penyakit. Adalah lebih mudah untuk minum sedatif atau mendapat ketagihan pada antidepresan, dengan keputusan bahawa kemurungan hanya didorong masuk ke dalam, menyebabkan lebih banyak masalah pada masa akan datang. Sukar untuk seseorang berhenti.

Oleh itu, jika anda tidak mengalami kemurungan yang teruk, lebih baik tidak mengambil antidepresan sama sekali. Jangan bawa diri ke dalam perangkap yang mana ia akan sukar untuk melarikan diri. Pertimbangkan sama ada ia patut mengambil, minum antidepresan, jika pada masa akan datang mereka akan membawa lebih banyak masalah.

Cara hidup tanpa antidepresan

Adakah kehidupan mungkin tanpa antidepresan dan bagaimana untuk menghadapi kemurungan tanpa mereka? Ini mungkin dan satu-satunya cara untuk menangani blues yang teruk. Selepas membaca artikel ini, saya fikir anda akhirnya akan berfikir bahawa antidepresan hanya memusnahkan otak anda, tidak menyembuhkan kemurungan dalam jangka panjang, tetapi memberi kesan yang sebaliknya, menjadikan anda dan tubuh anda sakit.

Bagaimana untuk menyembuhkan kemurungan tanpa antidepresan di rumah, anda boleh membaca dalam artikel berasingan.

Ikuti petua dari artikel itu dan anda akan secara beransur-ansur menghilangkan kemurungan. Sudah tentu, ini tidak akan berlaku dengan serta-merta, bersabar, tetapi ia akan menjadi cara yang sebenar untuk kehidupan yang bahagia dan sihat. Cara yang sebenarnya, tidak buatan dengan pil. Real, memperkuat jiwa anda, menjadikan anda lebih kuat dalam semangat.

Dan di mana ada kekuatan fikiran, tidak ada kemurungan dan masalah mental yang lain. Percayalah, saya telah melalui sendiri. Tetapi jika anda telah mengambil antidepresan untuk masa yang lama, mereka harus dibatalkan secara beransur-ansur. Tetapi anda perlu menolak, jangan meregangkannya untuk jangka masa yang panjang, jika tidak anda tidak akan berputus asa. Memohon petua dari artikel mengenai bagaimana untuk menghilangkan kemurungan dengan masa yang anda tidak mahu menerima sendiri. Anda akan memulakan kehidupan baru tanpa kemurungan dan tanpa antidepresan.

Rawatan dengan antidepresan: faedah, bahaya, ramalan

Rawatan antidepresan telah digunakan lebih daripada satu dekad. Mereka ditetapkan untuk keseluruhan spektrum gangguan kemurungan dan kecemasan, dan juga digunakan sebagai sebahagian daripada terapi kompleks untuk sindrom gangguan selepas trauma dan keadaan lain. Tetapi ubat-ubatan dari kumpulan ini tidak menjadi lebih biasa - pada masa ini mereka telah memperoleh banyak mitos, beberapa yang menakutkan pesakit, yang lain mengilhami pemulihan.

Jadi apa sebenarnya ubat-ubatan ini dan betapa selamatnya rawatan antidepresan?

Rawatan antidepresan: betapa selamatnya?

Pertama sekali, perlu difahami bahawa walaupun asid acetylsalicylic boleh berbahaya jika digunakan, mengabaikan kontraindikasi pada ubat. Situasi dengan antidepresan adalah sama: masing-masing mempunyai senarai indikasi dan sekatan sendiri yang perlu diambil kira apabila menetapkan dadah.

Depressants menjejaskan sistem saraf pusat dengan cara yang berbeza. Sesetengah menindas pengeluaran bahan yang bertindak pada suasana hati kita sebagai "penindas", memaksa kita untuk melihat dunia dalam warna eksklusif hitam.

Lain-lain sebaliknya - merangsang pengeluaran bahan yang meningkatkan mood.

Masih yang lain bertindak dengan membawa kedua-dua bahan tersebut dan lain-lain dalam hubungan harmoni. Tetapi setiap keadaan, disertai dengan kemurungan, adalah berdasarkan mekanisme biokimia yang berlainan, dan hanya doktor yang berkelayakan boleh memilih ubat yang sesuai yang mengawal proses yang terganggu dalam kes tertentu.

Tanpa pendekatan yang betul dan bertanggungjawab terhadap pilihan ubat-ubatan dalam kumpulan ini, dan bukannya mengurangkan gejala-gejala kemurungan, syarat-syarat berikut mungkin terbentuk:

Pemikiran membunuh diri dan kecenderungan bunuh diri.

Kecerdasan emosi (ketiadaan reaksi emosi yang tidak lengkap).

Ketidakstabilan emosi (perubahan mood yang tajam, serangan pencerobohan);

Kelebihan psikomotor (keperluan yang tidak terkawal untuk membuang benda atau objek, memecahkan atau merobek sesuatu dalam keadaan rangsangan yang kuat).

Ini hanya sebahagian daripada senarai yang cukup luas akibat yang mungkin jika anda mengambil antidepresan tanpa preskripsi atau dalam dos yang salah.

Dan ini tidak bermakna sama sekali bahawa antidepresan perlu dielakkan dan tidak diambil dengan cara apapun: kadang-kadang mereka benar-benar dapat menyelamatkan kesihatan mental dan juga kehidupan.

Apabila rawatan antidepresan benar-benar diperlukan

Dengan keadaan dan penyakit berikut, antidepresan adalah sangat diperlukan:

Tempoh pemulihan selepas strok. Ramai orang yang telah mengalami pelanggaran akut peredaran otak, mengalami perubahan serius dalam tingkah laku. Ini menjadikannya sukar untuk menjalankan aktiviti yang diperlukan (urutan, gimnastik pasif, prosedur kebersihan). Antidepresan membantu menormalkan tingkah laku pesakit dalam tempoh yang paling "akut".

Kemurungan Walaupun antidepresan digunakan sebagai ubat untuk kemurungan, mereka tidak selalu digunakan untuk penyakit ini. Petunjuk untuk menetapkan remedi ini untuk kemurungan adalah pemikiran membunuh diri, wabak pencerobohan, gangguan tidur yang teruk, dan bentuk kemurungan teruk yang memaksa seseorang untuk mengambil jalan keluar sendiri.

Kegelisahan dan gangguan selepas trauma. Ini adalah kumpulan pelanggaran yang besar, yang disifatkan oleh serangan keadaan atau spontan ketakutan yang kuat, yang tidak dapat dikawal seseorang dan yang kadang-kadang membawa kepada kekurangan disorientasi. Dalam kes ini, antidepresan digunakan sebagai sebahagian daripada rawatan komprehensif, dan membantu mengurangkan simptom gangguan tersebut.

Apa yang anda perlukan untuk antidepresan untuk membantu

Ada satu lagi perkara yang perlu diketahui tentang depressants: mereka hanya berkesan dalam terapi kombinasi untuk kemurungan, tekanan traumatik dan keadaan lain. Malah antidepresan terkuat atau yang paling "berguna" tidak mempunyai daya tanpa sesi psikoterapi individu atau kumpulan, tanpa pembetulan gaya hidup dan penghapusan sebab-sebab yang menimbulkan masalah ini atau gangguan itu.

Dan yang paling penting, anda memerlukan keinginan peribadi dan sedar anda untuk mendapatkan semula ketenangan dan kualiti hidup yang tinggi. Dalam kes ini, antidepresan akan memainkan peranan sokongan, yang tidak lama lagi anda tidak lagi diperlukan, kerana anda akan memperoleh kembali kawalan diri dan kehidupan anda.

Anda mungkin berminat: Uji untuk memeriksa memori.

Hipnosis baru dan psikoterapi strategik

Laman sains popular mengenai psikoterapi dan hipnosis

Antidepresan untuk kemurungan: baik atau buruk?

  • 04/26/2012
  • Rubrik: Psikiatri

Dalam sejarah perubatan, terdapat banyak kes di mana penciptaan ubat baru menyebabkan kacau di kalangan pakar yang mula menetapkannya kepada peningkatan bilangan pesakit. Tetapi kerana penyelidikan yang lebih teliti dan serba boleh dijalankan, komuniti perubatan bersetuju bahawa ubat ini jauh daripada yang berguna dan selamat sebagaimana yang difikirkannya, selepas penggunaannya adalah terhad.

Pada bulan Mac 2012, satu artikel yang sangat menarik diterbitkan dalam jurnal Frontiers in Psychology, yang, dari sudut pandangan evolusi, meringkaskan kajian beberapa kumpulan antidepresan yang ada sekarang. Ubat-ubatan ini telah terbukti berkesan dalam mengubati beberapa gangguan, terutamanya kemurungan. Ada kemungkinan hasil kajian ini dan lain-lain yang serupa akan memaksa para pakar untuk menimbang semula sikap mereka terhadap kumpulan ubat ini: ternyata kesan positif antidepresan lebih sederhana daripada biasa dipercayai, dan kesan sampingannya mungkin melebihi manfaat yang mungkin.

Kandungannya

Serotonin

Serotonin (5-hydroxytryptamine atau 5-GT) adalah bahan purba, sejarah evolusi yang sekurang-kurangnya satu bilion tahun, terdapat dalam kulat, tumbuh-tumbuhan dan haiwan. Serotonin bersama dengan norepinefrin (ON) dan dopamin (YES) tergolong dalam kelas monoamin. Dadah yang menjejaskan metabolisme serotonin adalah antara yang paling biasa digunakan dalam amalan psikiatri. Diyakini bahawa norepinephrine dan serotonin, sekurang-kurangnya sebahagiannya, menyebabkan gejala kemurungan - gangguan mental yang paling biasa di mana orang mencari bantuan. Dalam rawatan kemurungan, antidepresan paling sering digunakan, yang mempengaruhi mekanisme norepinephrine dan serotonin. Sebagai tambahan kepada kemurungan, antidepresan ditetapkan untuk gangguan lain, seperti dysthymia, gangguan bipolar, kecemasan, gangguan panik dan pasca trauma, fobia, gangguan makan, sakit kronik, dan sebagainya. Ubat-ubatan ini ditetapkan setiap tahun kepada berjuta-juta orang di seluruh dunia.

Prinsip asas perubatan "primum non nocere" (lat "Jangan berbahaya") diketahui. Pada masa yang sama, pada pendapat seorang pakar yang semakin meningkat, banyak kriteria diagnostik moden dan standard rawatan dapat melakukan lebih banyak kemudaratan daripada kebaikan. Banyak pertimbangan ini berdasarkan pandangan evolusi mengenai sifat gangguan.

Memandangkan hakikat bahawa serotonin terlibat dalam banyak proses, baik di otak dan di bahagian lain badan, dan juga diberikan penyerapan serotonin dalam pelbagai mekanisme penyesuaian, antidepresan boleh mempunyai banyak kesan sampingan. Dan, walaupun terdapat banyak data eksperimen, kesan antidepresan terhadap kesan serotonergik yang lain telah menarik sedikit perhatian daripada penyelidik.

Seratonin homeostasis

Dalam kajian haiwan, didapati hanya 5% daripada total serotonin tertumpu di otak. Bahagian utama serotonin terdapat di dalam usus, di mana 90% daripadanya terletak di sel-sel enterochromaffin (di mana ia disintesis), dan sisanya 10% disintesis dan disimpan dalam neuron bersekutu mistik. Sel-sel enterochromaffin merembeskan serotonin ke dalam aliran darah, di mana ia ditangkap oleh platelet. Pada orang dewasa, ia tidak melalui penghalang darah-otak, oleh itu, kolam serotonin pusat dan persisian tidak disambungkan kepada satu sama lain.

Homeostasis (penyelenggaraan keseimbangan) serotonin dilakukan oleh mekanisme sistem saraf pusat, usus dan plasma darah. Intipati homeostasis adalah untuk mengekalkan kepekatan keseimbangan bahan dalam "koridor" fisiologi. Secara umum, mekanisme homeostasis adalah contoh klasik adaptasi yang telah berkembang secara evolusi, memandangkan ia mengekalkan kepekatan bahan-bahan pada tahap yang diperlukan untuk fungsi normal badan, dan membentuk rangkaian interaksi kompleks yang mungkin timbul hanya semasa pemilihan semula jadi. Secara kasar, mekanisme homeostasis termasuk sensor yang mengesan tahap bahan yang diberikan, dan mekanisme maklum balas yang mengembalikan parameter ke keseimbangan apabila ditolak. Banyak mekanisme homeostatik dapat meningkatkan atau menurunkan tahap keseimbangan sebagai tindak balas terhadap pelbagai keadaan luaran. Sebagai contoh, badan bertindak balas terhadap jangkitan dengan meningkatkan suhu (yang lazimnya berada dalam julat keseimbangan yang sempit), yang menunjukkan dirinya dalam bentuk demam. Selanjutnya, mekanisme maklum balas mengekalkan suhu badan pada paras keseimbangan yang meningkat ini. Kepekatan serotonin di pelbagai bahagian badan disokong oleh mekanisme yang sama.

Di dalam otak, neuron serotonergik hadir di inti jahitan otak, memberikan unjuran ke bahagian otak yang lain. Nukleus dorsal jahitan mengandungi neuron yang mempunyai hubungan dengan forebrain. Selepas pembebasan serotonin ke dalam sinaps, ia ditangkap oleh membran presynaptik oleh molekul pengangkutan, dan kemudian dipotong oleh monoamine oxidase-A.

Kesan antidepresan pada sistem badan

Menurut prinsip asas perubatan dan psikiatri, gangguan timbul akibat penyimpangan atau gangguan fungsi biologi. Oleh kerana satu-satunya daya yang mampu membentuk fungsi biologi dianggap pemilihan semulajadi, dan keunikan fungsi biologi adalah pada dasarnya bentuk penyesuaian, istilah "gangguan" dapat difahami sebagai gangguan dan penyimpangan dalam kerja penyesuaian yang maju. Dalam kes ini, pada dasarnya, campur tangan yang bertujuan untuk menghapuskan mekanisme penyesuaian kerja mungkin menyebabkan kekecewaan.

Antidepressants, memasuki aliran darah dan diedarkan kepada sistem badan, mempengaruhi tahap monoamines. Mekanisme yang paling biasa adalah mengikat protein pembawa. Dalam otak yang berfungsi dengan normal, penyekat vektor menghalang reaksi monoamine oleh neuron presinaptik, hasilnya kepekatan monoamin di ruang ekstrasel meningkat dan melebihi konsentrasi keseimbangan dalam beberapa minit dan jam. Walau bagaimanapun, dalam hal penggunaan antidepresan jangka panjang, mekanisme homeostasis melembabkan kesan ini melalui pelbagai perubahan pampasan, termasuk pengurangan sintesis serotonin, yang mengakibatkan pengurangan jumlah serotonin dalam otak. Akibatnya, kepekatan serotonin dalam cecair extracellular kembali ke keseimbangan. Sebagai tambahan untuk mengurangkan sintesis serotonin, terdapat juga perubahan ketumpatan dan fungsi reseptor serotonin, protein pengangkutan, dan sebagainya.

Skim 1. Kesan antidepresan pada kepekatan serotonin antara sel serpol, serta tahap serotonin total dalam otak dari masa ke masa. Bar menegak - serotonin serat, lengkung dari atas ke bawah - kandungan serotonin dalam otak dan sintesis serotonin. Andrews et al., 2012.

Tetapi antidepresan juga tersebar ke seluruh tubuh, oleh itu, mereka boleh menjejaskan proses yang sepadan dalam tisu periferi.

Secara teori, antidepresan boleh mengganggu mekanisme penyesuaian yang berfungsi dengan baik dan menyebabkan kekecewaan dalam banyak cara. Yang pertama datang dari fakta bahawa untuk mengurangkan sintesis serotonin, yang harus memulihkan kepekatan serotonin ke paras keseimbangan, biasanya diperlukan beberapa minggu. Pada masa ini, kepekatan serotonin lebih tinggi daripada yang diperlukan, jadi antidepresan dalam tempoh ini boleh menyebabkan pelbagai gangguan.

Cara kedua ialah penggunaan jangka panjang antidepresan boleh membawa kepada pengawalan mekanisme pengawalseliaan, menyebabkan gangguan dalam kerja mereka. Sebagai contoh, satu pandangan berpendapat bahawa kemurungan boleh berlaku akibat gangguan dalam fungsi mekanisme pengawalseliaan semasa tekanan yang berpanjangan (McEwen, 2000; Ganzel et al., 2010). Dari prinsip yang sama, kita dapat menyimpulkan bahawa penggunaan jangka panjang antidepresan dapat mengakibatkan kemerosotan mekanisme homeostatic yang mengatur metabolisme serotonin.

Cara ketiga menunjukkan kebarangkalian gangguan yang mungkin selepas pemberhentian antidepresan. Walaupun semasa penerimaan mereka keseimbangan dipulihkan, ini disebabkan oleh penyesuaian lain yang menentang kesan-kesan antidepresan. Dalam hal pemansuhan antidepresan, mekanisme penyesuaian sedia ada ini tidak bertemu dengan pembangkang, yang sekali lagi membawa kepada penyimpangan dari keseimbangan. Perubahan dalam tahap monoamines mengikut jenis "ayunan" boleh diteruskan sehingga otak menyusun semula mekanisme penyesuaiannya sesuai dengan keadaan baru.

Di samping itu, antidepresan boleh menyebabkan kekecewaan, melumpuhkan hubungan utama mekanisme homeostasis. Sebagai contoh, peraturan paras serotonin dalam darah dan plasma bergantung terutamanya kepada pengangkut serotonin. Dengan menghalang pembawa, antidepresan melanggar komponen mekanisme utama, sebagai akibatnya kembali ke keadaan keseimbangan menjadi mustahil.

Adakah mereka berkesan?

Antidepressants dianggap sangat berkesan dalam mengurangkan gejala, tetapi kajian terbaru menunjukkan bahawa keberkesanan antidepresan sangat sederhana. Untuk memulakan, kajian yang membincangkan kesan-kesan ubat-ubatan ini diterbitkan hanya sebahagiannya. Turner et al. (2008) berdasarkan FOIA (Kebebasan Maklumat Akta, Amerika Syarikat) yang dipohon kepada FDA (organisasi yang mengawal, antara lain, pelesenan dadah di Amerika Syarikat) dengan keperluan untuk mendapatkan akses kepada semua kajian yang diterbitkan dan tidak diterbitkan yang dijalankan oleh syarikat farmasi untuk menerima pendaftaran mereka ubat. Penulis mendapati bahawa manfaat antidepresan terhadap plasebo ditunjukkan dalam 94% kajian yang diterbitkan. Pada masa yang sama, apabila kajian yang diterbitkan dan tidak diterbitkan telah dianalisis bersama, antidepresan lebih unggul daripada plasebo hanya 51% daripadanya.

Kirsch et al. (2008) juga menghubungi FDA untuk melihat bagaimana berkesan antidepresan dalam mengurangkan gejala kemurungan. Perubahan dalam gejala kemurungan telah dinilai menggunakan Skala Penilaian Kemurungan Hamilton (HDRS; Hamilton, 1960), kaedah yang paling biasa untuk menilai keberkesanan antidepresan dalam penyelidikan. Jumlah mata di atasnya boleh berubah dari 0 hingga 53, tetapi penyelidik dapat menafsirkannya dengan sangat berbeza. Persatuan Psikiatri Amerika (APA, 2000) secara khusus menyebut skema yang digunakan oleh Kearns et al. (1982), yang juga digunakan oleh National Institute for Excellence Clinical di UK (National Institute for Excellence Clinical, NICE, 2004). Skor dalam julat 0-7 sesuai dengan norma, 8-13 - kemurungan ringan, 14-18 - kemurungan yang sederhana, 19-22 - kemurungan teruk, ≥23 - kemurungan yang sangat teruk.

Perlu diingat bahawa kriteria diagnostik untuk gangguan kemurungan utama (MDD) dipenuhi oleh semua pesakit dengan skor 13 dan ke atas. Dengan kata lain, banyak pesakit yang didiagnosis dengan MDD hanya mengalami gejala kemurungan yang ringan atau sederhana. Di samping itu, menurut cadangan NICE, agar kesan antidepresan diiktiraf secara klinikal, dadah perlu mengurangkan keparahan gejala dengan 3 mata untuk HDRS atau lebih berbanding dengan plasebo (NICE, 2004).

Kirsch et al. (2008) mendapati bahawa apabila mengambil plasebo, gejala menurun sebanyak purata 7.8 mata, dan apabila mengambil antidepresan sebanyak 9.6 mata. Jelas sekali, dalam kedua-dua kumpulan, penambahbaikan penting telah direkodkan, tetapi, kecuali satu kajian, semua pesakit pada masa penilaian keadaan mereka berada dalam keadaan "kemurungan yang sangat teruk" (skor HDRS purata ≥ 23). Dalam erti kata lain, walaupun dengan peningkatan dalam keadaan yang disebabkan oleh kesan plasebo atau kesan antidepresan, kebanyakan pesakit kekal tertekan. Selain itu, antidepresan mengurangkan gejala kemurungan dengan purata 1.8 mata HDRS lebih baik daripada plasebo. Walaupun perbezaan ini penting, ia tidak memenuhi kehendak cadangan NICE. Perbezaan antara plasebo dan antidepresan meningkat apabila jumlah mata meningkat dan mencapai kepentingan klinikal dengan tahap permulaan sebanyak 28 mata atau lebih. Walau bagaimanapun, ini tidak mungkin disebabkan oleh peningkatan keberkesanan antidepresan, tetapi disebabkan penurunan kesan plasebo.

Keputusan ini menunjukkan bahawa antidepresan sebenarnya tidak mempunyai kesan klinikal yang ketara terhadap gejala kemurungan, dengan pengecualian kemungkinan kes "sangat teruk". Penemuan bahawa antidepresan mempunyai kesan sederhana berbanding dengan plasebo telah disahkan dalam kajian lain (Khan et al., 2002, 2005, 2011; Fournier et al., 2010). Di UK, perbezaan antara antidepresan dan plasebo dianggap sangat kecil bahawa penggunaan antidepresan hanya disyorkan dalam kes-kes kemurungan yang teruk.

Mungkin keberkesanan rendah antidepresan menunjukkan bahawa serotonin tidak terlibat dalam pengawalan gejala depresi. Walau bagaimanapun, ia juga boleh diandaikan bahawa mekanisme homeostasis yang mengawal metabolisme serotonin tetap utuh, kerana otak mengatasi kesan antidepresan.

Masalah penggunaan antidepresan jangka panjang

Malah pesakit yang merespon dengan baik terhadap rawatan antidepresan, dari masa ke masa, terdapat penurunan keberkesanannya, yang kadang-kadang membawa kepada kebangkitan semula. Ini adalah dalam skop hipotesis mengenai penolakan otak terhadap pengaruh antidepresan. Kajian awal melaporkan kemungkinan 9-57 kambuh dengan penggunaan jangka panjang ubat-ubatan ini (Byrne Rothschild, 1998). Dalam penyelidik moden, kebarangkalian pengulangan juga dianggarkan agak tinggi. Dalam salah satu kajian fluoxetine, 35.2% peserta mengalami kambuh semula selepas 6 bulan penggunaan ubat yang berterusan, dan jumlah kambuh meningkat kepada 45.9% selepas 12 bulan pengambilan (McGrath et al., 2006). Dalam satu lagi kajian, 68% pesakit yang mula-mula memasuki remisi dan menerima hanya rawatan jangka panjang dengan antidepresan mengalami kambuh semula pada akhir tempoh susulan dua tahun (Bockting et al., 2008). Dalam kajian-kajian ini, hanya peningkatan dalam gejala yang ditunjukkan, yang memenuhi kriteria untuk berulang, dan pengurangan keseluruhan keberkesanan dengan penggunaan jangka panjang adalah jauh lebih penting.

Kesan jangka panjang antidepresan dalam kemurungan dikaji dalam kajian STAR * D (Alternatif Rawatan Urutan untuk Melegakan Kemurungan), yang berulang kali disebut dalam pelbagai penerbitan sebagai hujah yang memihak kepada keberkesanan ubat-ubatan ini. Dalam kajian ini, 3110 pesakit yang mengalami kemurungan mengambil bahagian, yang menerima berturut-turut sehingga empat ubat yang berbeza (dalam kes tidak berkesan ubat spektrum tindakan yang sempit, ubat-ubatan yang lebih luas ditetapkan secara konsisten). Kekerapan keseluruhan remisi sepanjang semua peringkat rawatan dianggarkan pada 67% (Rush et al., 2006). Walau bagaimanapun, tiada kumpulan kawalan plasebo dalam kajian ini, sehingga keputusan positif tidak dapat dijelaskan oleh kesan antidepresan - hasil ini termasuk kesan kumulatif antidepresan dan kesan plasebo. Di samping itu, menurut pengarang lain, yang menganalisis data selepas selesai kajian, 93% daripada 1518 peserta yang mengalami remisi 12 bulan selepas tamatnya rawatan atau pengecualian dari kajian tersebut telah mengalami kemunduran depresi (Pigott et al., 2010). Malah fakta ini sahaja menunjukkan bahawa keberkesanan antidepresan berkurangan dengan masa. Di samping itu, penyelidik bebas melaporkan banyak ketidaktepatan dalam hasil pengarang kajian.

Peningkatan risiko kambuh

Apabila mekanisme homeostasis beralih dari titik keseimbangan, timbul daya yang bertentangan, yang cenderung mengembalikan keseimbangan. Antidepresan yang berlainan mempunyai kesan yang berbeza terhadap kepekatan monoamin di dalam otak. Jika mekanisme homeostasis yang mengawal kerja tumpuan mereka untuk pesakit yang paling tertekan dengan betul, kita harus melihat lonjakan gejala kemurungan selepas penarikan dadah. Dan sejauh mana lonjakan ini sepadan dengan aktiviti antidepresan.

Untuk menguji hipotesis ini, meta-analisis kajian dijalankan di mana antidepresan dibatalkan (Andrews et al., 2012). Oleh kerana sukar untuk menilai sejauh mana pengaruh mereka terhadap kepekatan monoamine manusia, pengukuran dilakukan terhadap tikus di kawasan korteks prefrontal (Amat et al., 2005). Placebo tidak mempunyai kesan ke atas kepekatan monoamin, dan antidepresan yang paling kuat dapat meningkatkan tahap monoamin di PFC hingga 400% dan lebih (Bymaster et al., 2002). Selepas pengenalan pindaan yang diperlukan, penulis mendapati korelasi positif antara kuasa antidepresan berhubung dengan kepekatan monoamin (serotonin dan norepinephrine) dan kemungkinan kambuh kemurungan selepas pemberhentian dadah. Dengan kata lain, semakin kuat antidepresan mempengaruhi kepekatan bahan-bahan ini, semakin kuat otak menentang kesan ini dan semakin besar kemungkinan pemisahan selepas pemberhentian ubat (lihat skema 2 dan 3). Berdasarkan penemuan ini, boleh dikatakan bahawa pesakit yang bertambah baik tanpa menggunakan antidepresan kurang cenderung untuk mengalami kemerosotan kemurungan.

Skema 2. Hubungan risiko berulang dengan kuasa antidepresan. Paksi Y: risiko kambuh akibat pemansuhan antidepresan. Abses: derajat pengaruh antidepresan pada kandungan serotonin dalam korteks prefrontal tikus. 100 pada paksi abscis bermakna bahawa antidepresan tidak menjejaskan tahap serotonin. Andrews et al., 2012.

Skim 3. Hubungan risiko berulang dengan kuasa antidepresan. Paksi Y: risiko kambuh akibat pemansuhan antidepresan. Pada paksi x: tahap pengaruh antidepresan pada kandungan norepinefrin dalam korteks prefrontal tikus. 100 pada paksi abscis bermakna bahawa antidepresan tidak mempunyai kesan pada tahap norepinephrine. Andrews et al., 2012.

Pengamatan ini bercanggah dengan hipotesis bahawa antidepresan mengganggu tindak balas stres, yang membolehkan otak pulih untuk menahan kemurungan yang lebih baik (Sapolsky, 2001; Kramer, 2005). Sebaliknya, antidepresan nampaknya meningkatkan kecenderungan untuk kemurungan.

Penulis menjalankan analisis regresi, yang membolehkan untuk menilai kesan ubat-ubatan tertentu terhadap risiko kemerosotan kemurungan. Oleh itu, risiko tiga bulan berulang pada pesakit yang mula pulih pada plasebo adalah 21.4%, manakala risiko selepas pemberhentian antidepresan meningkat apabila aktiviti ubat meningkat dan berjumlah 43.3% untuk SSRI (serotonin reuptake inhibitors), 47.7% untuk IOSPN (serotonin dan inhibitor reuptake noradrenaline), 55.2% untuk antidepresan tricyclic, 61.8% untuk fluoxetine dan 75.1% untuk perencat MAO.

Proliferasi, kematian dan pembezaan neuron

Serotonin terlibat dalam pelbagai proses pembentukan otak, termasuk pembezaan sel, apoptosis (kematian program) neuron, neurogenesis (kelahiran dan pertumbuhan neuron), dan neuroplasticity (Azmitia, 2001). Dengan fungsi serotonin yang kompleks, kesan antidepresan boleh mempunyai implikasi yang kompleks untuk fungsi neuron.

Sebagai contoh, dipercayai bahawa antidepresan menggalakkan neurogenesis, sesetengah penyelidik juga percaya bahawa kesan ini adalah asas tindakan terapeutik antidepresan. Tetapi tidak sepatutnya menerima kenyataan bahawa peningkatan neurogenesis itu sendiri adalah kesan yang bermanfaat. Proses ini dikawal dengan baik sepanjang hayat, di samping itu, fungsi konstitutif tidak bergantung kepada bilangan neuron di dalam otak. Malah, jika antidepresan dan merangsang perkembangan neuron baru, adalah berbaloi untuk menimbang dengan teliti risiko merangsang tumor otak. Sebaliknya terdapat bukti bahawa antidepresan in vitro mengurangkan jumlah glioma dan neuroblastoma oleh apoptosis neuron (Levkovitz et al., 2005; Cloonan Williams, 2011). Selain itu, kajian epidemiologi baru-baru ini melaporkan bahawa penggunaan jangka panjang antidepresan trisiklik dapat mengurangkan risiko gliomas (Walker et al., 2011), walaupun antidepresan dapat mengurangkan risiko kanser lain (Cosgrove et al., 2011). Kesan proapoptotik tidak terhad kepada tisu tumor sahaja. Antidepresan boleh membawa kepada apoptosis neuron hippocampal biasa, seperti yang disahkan dalam eksperimen in vitro (Post et al., 2000; Bartholoma et al., 2002) dan vivo (Sairanen et al., 2005). Ubat-ubatan ini juga boleh menyebabkan kematian sperma. Dengan kata lain, ada alasan yang baik untuk mengatakan bahawa antidepresan merangsang apoptosis.

Ia akan menjadi sangat pelik jika antidepresan secara serentak dan langsung merangsang kedua-dua neurogenesis dan apoptosis. Malah, bukti bahawa antidepresan merangsang neurogenesis sangat jelas. Hakikatnya, kebanyakan kajian dalam bidang neurogenesis berdasarkan teknik menggunakan 5-bromo-2'-deoxyuridine (BDU). Ia adalah analog nukleotida thymidine yang dimasukkan ke dalam DNA (asid deoxyribonucleic, molekul asas maklumat genetik) dan boleh dikesan oleh imunohistokimia. Dalam erti kata lain, BDU adalah penanda sintesis DNA, yang membolehkan ia digunakan sebagai penanda proliferasi sel, kerana sintesis DNA berlaku semasa pembahagian sel. Bagaimanapun, tafsiran isyarat daripada BDU adalah rumit oleh fakta bahawa BDU boleh dimasukkan ke dalam DNA bukan sahaja semasa pembahagian, tetapi, sebagai contoh, semasa pembaikan DNA (pemulihan), replikasi kitaran abortif, duplikasi DNA tanpa pembahagian sel (Taupin, 2007). Apa yang penting, selalunya DNA disintesis berkaitan dengan proses apoptosis. Masalah dengan penafsiran isyarat daripada BDU membawa kepada apa yang salah seorang penyelidik menyebut BDU sebagai "salah satu teknik yang paling disalahgunakan dalam neurosains" (Taupin, 2007, ms 198).

Baru-baru ini, pengkaji dalam kombinasi dengan BDU menggunakan kaedah lain untuk mengetahui nasib neuron selepas mengambil antidepresan. Salah satu cara ialah mengkaji neuron untuk kehadiran Ki-67 dan doublecortin yang berkaitan dengan X (DCX), yang merupakan protein yang disintesis oleh neuron yang semakin meningkat, serta NeuN, yang dianggap penanda bagi neuron dewasa. Isyarat positif dari penanda ini membolehkan kita bercakap dengan lebih yakin mengenai neurogenesis.

Walau bagaimanapun, satu kajian baru-baru ini yang digunakan teknologi moden tidak mendapati sebarang bukti bahawa fluoxetine merangsang neurogenesis (Kobayashi et al., 2010). Tetapi dalam kajian ini, ditunjukkan bahawa neuron matang mengambil ciri-ciri fungsional yang tidak matang, termasuk profil yang tidak matang dalam plastik dan ungkapan genetik.

Degradasi neuron ini boleh disebabkan oleh pengurangan sintesis serotonin, yang berlaku semasa reaksi pelindung otak terhadap kesan antidepresan. Tahap penyerapan serotonin diperlukan untuk mengekalkan keadaan neuron yang matang. Apabila sintesis serotonin dikurangkan, sitoskeleton mula memecah, sinapsis dan dendrites merendahkan, yang bersama-sama menunjukkan kembali ke keadaan yang tidak matang dan tidak dapat dibezakan (Chen et al., 1994; Wilson et al., 1998; Azmitia, 2001). Proses ini mungkin memainkan peranan dalam merangsang apoptosis (Azmitia, 2001), walaupun sifat sambungan ini tidak sepenuhnya jelas.

Satu lagi mekanisme apoptosis apabila terdedah kepada antidepresan boleh menjadi kesan merosakkan langsung dari ubat-ubatan pada neuron, kerana neuron yang rosak sering menjadi sasaran untuk apoptosis. Satu kajian diketahui di mana kesan-kesan antidepresan terhadap kerosakan struktur neuron dikaji (Kalia et al., 2000). Penulis mendapati bahawa pentadbiran dos penting fluoxetine (28.6 mg / kg secara lisan) ke otak tikus yang sihat selama 4 hari menyebabkan pemotongan akson, kecacatan dan pembengkakan pada ujung saraf. Perubahan sedemikian biasanya diambil sebagai tanda kerosakan sebenar kepada neuron. Adalah dipercayai bahawa perubahan yang sama berlaku di otak dalam penyakit Parkinson.

Degradasi dan kerosakan pada neuron boleh mengganggu fungsi otak normal. Perubahan yang dijelaskan di atas boleh dijadikan sebagai penjelasan fenomena discoinsins parkinsonian (kontraksi otot berulang-ulang), yang kadang-kadang berlaku ketika mengambil antidepresan. Dalam eksperimen heliks, antidepresan mengakibatkan penurunan prestasi dalam pelbagai tugas latihan. Satu kajian manusia baru-baru ini mendapati persatuan antidepresan dengan peningkatan risiko terjejas kognitif paru-paru pada wanita tua sebanyak 70%, serta peningkatan risiko demensia (Goveas et al., 2011).

Perhatian

Tanda gejala kemurungan adalah kesukaran untuk menumpukan perhatian. Sering kali ini disebabkan oleh kenangan dan pemikiran yang obsesif yang sukar untuk disekat atau dikawal. Mereka membuat kesukaran untuk menumpukan perhatian, mengambil sumber memori segera. Mekanisme ini dikawal sebahagiannya oleh serotonin. Dalam satu kajian, menunjukkan bahawa antidepresan sertraline mengurangkan penindasan obsesif pada pesakit dengan dysthymia. Ini biasanya dianggap sebagai kesan yang bermanfaat, tetapi banyak penyelidik percaya sebaliknya. Intervensi yang bertujuan untuk mengurangkan kenangan yang obsesif (misalnya, gangguan, penindasan pemikiran) dapat mengurangkan keterukan gejala dalam jangka pendek, tetapi dalam jangka panjang, kesannya adalah sebaliknya. Akibatnya, kesan ini seolah-olah menjadi paliatif dan tidak menjejaskan punca keadaan. Sebaliknya, intervensi bertujuan untuk menggalakkan pengunduran yang obsesif (contohnya, menuliskan pemikiran dan perasaan yang paling jelas mengenai keadaan sendiri) meningkatkan kesedaran dan memendekkan episod tersebut (Hayes et al., 2005, 2007; Gortner et al., 2006; al., 2008), nampaknya, intervensi sedemikian mempengaruhi penyebab keadaan. Dalam erti kata lain, menyekat mengingatkan obsesif nampaknya tidak produktif.

Kajian-kajian lain menunjukkan bahawa antidepresan mempunyai kesan negatif terhadap perhatian pekerjaan. Dalam sukarelawan yang sihat, mengambil antidepresan selama beberapa minggu menyebabkan kerosakan kognitif, terutamanya dalam tugas yang memerlukan peningkatan dan perhatian jangka panjang dan kerja aktif dengan ingatan langsung. Ini telah ditunjukkan pada pemandu (Ramaekers et al., 1995; O'Hanlon et al., 1998; Wingen et al., 2005). Baru-baru ini penulis-penulis yang sama menyiasat kesan antidepresan terhadap statistik kemalangan sebenar menggunakan pangkalan data penjagaan kesihatan utama United Kingdom (Gibson et al., 2009). Sebagai asas, penulis mengambil keadaan setahun sebelum ubat telah ditetapkan (kadar kejadian (IRR) = 1). Bagi orang yang telah ditetapkan SSRI, sebulan sebelum preskripsi ubat, risiko kemalangan meningkat (IRR = 1.7, 95% CI = 1.47 - 1.99). Dalam erti kata lain, kemurungan, kecemasan dan keadaan lain yang membawa kepada preskripsi antidepresan adalah faktor risiko kemalangan. Semasa bulan pertama menerima SSRI, risiko kemalangan kembali normal (IRR = 0.92, 95% CI = 0.75 - 1.12). Jika kita menganggapnya secara berasingan, mungkin dirasakan bahawa antidepresan melindungi daripada masuk ke dalam kemalangan. Tetapi SSRI hanya mengurangkan gejala selama beberapa minggu kemasukan, lebih-lebih lagi, kajian ini tidak terkawal plasebo, jadi pengurangan risiko kemalangan boleh berlaku dengan sebab-sebab lain yang tidak berkaitan dengan pentadbiran SSRI. Apabila menggunakan ubat-ubatan lain yang memberi kesan kepada perhatian (benzodiazepin, hipnotik, beta-blocker, opioid, antihistamin, dll.), Penurunan yang sama dalam risiko kemalangan telah diperhatikan. Tetapi selepas empat minggu menggunakan SSRI, risiko meningkat semula dan kekal tinggi sepanjang rawatan (IRR = 1.16, 95% CI = 1.06 -1.28). Sebaik sahaja rawatan SSRI dihentikan, risiko kemalangan kembali normal (IRR = 1.03, 95% CI = 0.92 - 1.16). Pola yang sama diperhatikan dalam kes benzodiazepin, opioid, dan sebagainya. Dengan kata lain, skema yang diterangkan menunjukkan bahawa SSRIs - seperti benzodiazepin, hipnotik, opioid dan ubat antihistapine - memberi kesan kepada perhatian dan meningkatkan kemungkinan kemalangan lalu lintas.

Kesan lain

Kesan negatif dari antidepresan pada trombosis dan pengaktifan platelet juga dijelaskan, yang boleh membawa kepada peningkatan risiko pendarahan (terutama dalam kombinasi dengan aspirin dan NSAID lain, Dall et al., 2009). Kesan antidepresan mengenai kemungkinan kejadian kardiovaskular belum dijelaskan secara jelas; kajian memberikan hasil yang bercampur-campur. Terdapat juga tiada maklumat definitif mengenai kesan antidepresan mengenai kemungkinan strok. Dalam percubaan terkawal Perancis baru-baru ini yang merangkumi 118 pesakit dengan strok iskemia, rawatan dengan fluoxetine mengakibatkan pemulihan kemahiran motor yang lebih baik pada hari pemerhatian ke-90 (Chollet et al., 2011). Mekanisme untuk ini tidak sepenuhnya jelas. Memandangkan data di atas, tidak mungkin untuk menjelaskan peningkatan ini dengan rangsangan langsung neurogenesis. Mungkin peningkatan dalam pemulihan dapat dijelaskan dengan penghapusan neuron yang rosak melalui mekanisme apoptosis, degradasi dan "peremajaan" neuron dewasa (yang boleh merangsang neuroplasticity), serta neurogenesis pampasan.

Alternatif kepada antidepresan

Data-data ini menunjukkan bahawa antidepresan meningkatkan kecenderungan otak kepada kemurungan, menyebabkan kerosakan kepada neuron dan perkembangan terbalik mereka. Maklumat mengenai rangsangan langsung neurogenesis adalah bercanggah: mungkin rangsangan kompensasi neurogenesis berlaku akibat apoptosis yang disebabkan oleh antidepresan. Antara kesan sampingan antidepresan juga disenaraikan masalah perkembangan awal, gangguan hubungan seksual, peningkatan risiko hiponatremia dan strok.

Tujuan utama antidepresan adalah untuk mengurangkan gejala-gejala kemurungan, yang mengakibatkan konsep konseptual depresi sebagai pelanggaran otak. Pandangan alternatif ialah kriteria diagnostik semasa tidak membezakan dengan jelas antara tindak balas normal dan evolusi yang berkembang kepada stres dan satu patologi. Akibatnya, percubaan untuk merubah secara farmakologi dan mengurangkan gejala kemurungan boleh menjejaskan keupayaan otak untuk menghadapi tekanan.

Memandangkan keberkesanan terhad antidepresan yang digabungkan dengan kesan sampingan mereka, boleh dianggap bahawa antidepresan boleh menyebabkan lebih banyak mudarat daripada yang baik - walaupun mereka mungkin berguna untuk beberapa kategori pesakit. Tidak syak lagi bahawa senarai kesan positif dan negatif antidepresan di atas masih tidak lengkap. Beberapa maklumat tambahan mengenai topik ini boleh didapati dalam artikel Andrews et al. (2012). Walau bagaimanapun, mengetahui tentang kesan negatif ini, kita boleh dengan lebih berhati-hati dan berhati-hati memilih taktik perubatan dan memberi perhatian lebih kepada kaedah psikoterapi.

Walaupun banyak pakar manfaat psikoterapi dalam kemurungan berkurang dan disusutkan, psikoterapi membolehkan untuk mencapai hasil yang signifikan. Sehingga kini, kemurungan telah terbukti berkesan dalam kedua-dua terapi psikodinamik dan kognitif-tingkah laku, dan menurut data terkini, terapi psikodinamik jangka pendek lebih tinggi daripada keberkesanan CBT dan mempunyai hasil jangka panjang yang lebih baik. Robertson (2009) dalam kajian semula kaedah psikoterapi berdasarkan empirikal juga meletakkan hipnoterapi dalam senarai "mungkin berkesan" untuk kemurungan. Dibuktikan bahawa gabungan hipnoterapi dengan CPT atau terapi psikodinamik meningkatkan keberkesanan rawatan sebanyak 2 kali atau lebih. Hypnosis terapeutik dalam cahaya ini adalah kaedah yang sangat selamat dan sangat menjanjikan, menggabungkan teknik penglihatan dengan psikodinamik, yang menjadikannya alat fleksibel dan serba boleh.

Ulasan Penterjemah (A.S.): Sudah tentu, manfaat antidepresan tidak boleh ditolak. Mereka benar-benar membantu ramai orang, pertama sekali, mereka yang kekurangan sumber dan motivasi untuk psikoterapi. Tetapi adalah penting untuk diingat bahawa antidepresan tidak menyembuhkan kemurungan dengan sendirinya, mereka tidak mengajar kita untuk berfikir secara berbeza, tidak menyelesaikan konflik emosi dan tidak mengajar cara baru tingkah laku. Antidepressants adalah jambatan kepada keadaan yang lebih sihat, keperluan yang harus hilang selepas menyelesaikan masalah psikologi utama. Mereka mempunyai kedua-dua kekuatan mereka, dan kontraindikasi dan kesan sampingan mereka, yang juga tidak boleh diabaikan. Faedah-faedah antidepresan dalam banyak sumber dibesar-besarkan, tetapi ini tidak bermakna bahawa ia tidak berguna. Saya berharap bahan ini akan membantu para profesional dan pelanggan / pesakit yang berpotensi untuk mendapatkan pemahaman yang lebih menyeluruh mengenai isu ini.